肥胖性高血压
据统计,我国居民超重率为17.6%,肥胖率为5.6%.,二者之和已近总人口的1/4。高血压是最常见的肥胖相关性疾病,流行病学调查显示肥胖人群中患有高血压的比率已超过50%。既往仅将肥胖视为高血压的危险因素,归入原发性高血压范畴。近期研究显示血压只是高血压相关疾病链中的一个重要环节,许多代谢因素如肥胖或糖脂代谢异常等均可通过损害血管内皮导致血压升高。我们暂且将与代谢疾病有明确因果关联(排除继发性高血压)、通过纠正代谢异常有助于控制血压的高血压称之为代谢性高血压,包括糖尿病相关、血脂异常相关的高血压和肥胖性高血压等。肥胖性高血压在诊断、病理生理机制和治疗方面都具有特殊性。
诊断
明确肥胖类型和体内脂肪分布
除按标准方法测量血压外,对肥胖的正确判定尤为重要。常用的肥胖指标包括体质指数(BMI)、腰围(WC)和腰臀比(WHR)等。BMI可反映肥胖程度,但不能反映体内的脂肪分布,且受骨骼和肌肉含量等影响。WC和WHR可反映肥胖类型,但不能定量反映腹部皮下脂肪与内脏脂肪的分布情况。
, http://www.100md.com
内脏脂肪堆积导致的腹型肥胖被认为是肥胖相关疾病及死亡的独立危险因素。临床上应用CT或MRI在腰椎(L)4-5水平定量分析内脏脂肪的分布,是诊断腹型肥胖的金标准,但存在价格昂贵、不便于常规应用等问题。有研究表明高血压患者内脏脂肪面积增加,且与血压呈显著正相关。我们最近观察到未经治疗的女性高血压患者皮下脂肪含量与血压呈负相关,男性高血压患者腹内脂肪含量与血压呈正相关,提示腹部脂肪分布与血压的关联存在性别差异。
发病机制
体内脂肪对血压的影响
肥胖性高血压的发病机制较复杂,交感神经系统激活在其中发挥重要作用。近年发现,脂肪组织不仅储存能量,也是一个重要的内分泌器官,可释放瘦素、脂联素、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α等。脂肪因子和炎症因子的异常分泌可损害内皮功能,使血管平滑肌细胞增生、移行和泡沫细胞形成、血小板黏附聚集,并导致动脉粥样硬化和血压升高。
, 百拇医药
肥胖性高血压患者常有高瘦素血症和低脂联素血症。瘦素升高可激活交感系统、增加氧化应激、减少一氧化氮、促进钠的重吸收,从而使动脉血压升高。脂联素对心血管具有保护作用,可增加胰岛素敏感性,抑制炎症反应。血浆脂联素水平与血压呈显著负相关。此外,体内大多数血管外均有脂肪包裹,这些脂肪组织可释放脂源性舒血管因子作用于血管平滑肌的钾通道,使血管舒张,而高血压时脂源性血管舒张反应受损。我们将脂肪组织和血管平滑肌细胞(VSMC)共培养后发现,VSMC的血管紧张素Ⅱ受体显著上调、RhoA和Rho激酶的表达有所增加,这些信号分子在血管重构和血压调节中均有重要作用。我们的研究表明自发性高血压大鼠(SHR)的血管中膜平滑肌增厚,对缩血管物质反应增强;而肥胖性大鼠主要表现为内皮受损,血管舒张功能异常。进一步研究发现,随着内脏脂肪面积的增加,各种代谢紊乱和心肾血管靶器官损害依次出现。
治疗
生活方式干预贯穿始终
, 百拇医药 肥胖性高血压的治疗目前尚缺乏相关指南,但以合理膳食及规律运动为主的生活方式干预仍应贯穿始终,而减轻体重是高血压控制的基础。荟萃分析表明,在2年内体重每下降1 kg,血压降低1 mmHg;但2年后体重每下降10 kg,血压仅降低4.6~6 mmHg,提示血压与体重的关系复杂。低脂、低盐、低碳水化合物饮食和规律运动对控制体重和血压均有明确效果,生活方式干预的个体化和患者的依从性是决定高血压非药物治疗成败的关键。
目前尚无特异性治疗肥胖性高血压的药物,理想的药物应有减肥、改善代谢和降压几方面的作用。常用的减肥药有西布曲明和利莫那班。利莫那班属大麻素受体(CB-1)拮抗剂,可抑制食欲、改善糖脂代谢异常,有轻度降压作用。有报道噻唑烷二酮类药物能增加胰岛素敏感性,减少内脏脂肪堆积,并有一定的调脂和降压作用。某些血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可增加胰岛素敏感性、改善脂肪组织分化。β受体阻滞剂和利尿剂既往常用于肥胖性高血压的治疗,但长期大剂量服用对糖脂代谢有一定副作用。新近研究表明,西布曲明联合血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或钙离子拮抗剂有较好的疗效。目前主张对肥胖性高血压的治疗应在一种减肥药的基础上联合降压药,达到既减轻体重、改善代谢,又有效降压的目的。, 百拇医药
诊断
明确肥胖类型和体内脂肪分布
除按标准方法测量血压外,对肥胖的正确判定尤为重要。常用的肥胖指标包括体质指数(BMI)、腰围(WC)和腰臀比(WHR)等。BMI可反映肥胖程度,但不能反映体内的脂肪分布,且受骨骼和肌肉含量等影响。WC和WHR可反映肥胖类型,但不能定量反映腹部皮下脂肪与内脏脂肪的分布情况。
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内脏脂肪堆积导致的腹型肥胖被认为是肥胖相关疾病及死亡的独立危险因素。临床上应用CT或MRI在腰椎(L)4-5水平定量分析内脏脂肪的分布,是诊断腹型肥胖的金标准,但存在价格昂贵、不便于常规应用等问题。有研究表明高血压患者内脏脂肪面积增加,且与血压呈显著正相关。我们最近观察到未经治疗的女性高血压患者皮下脂肪含量与血压呈负相关,男性高血压患者腹内脂肪含量与血压呈正相关,提示腹部脂肪分布与血压的关联存在性别差异。
发病机制
体内脂肪对血压的影响
肥胖性高血压的发病机制较复杂,交感神经系统激活在其中发挥重要作用。近年发现,脂肪组织不仅储存能量,也是一个重要的内分泌器官,可释放瘦素、脂联素、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α等。脂肪因子和炎症因子的异常分泌可损害内皮功能,使血管平滑肌细胞增生、移行和泡沫细胞形成、血小板黏附聚集,并导致动脉粥样硬化和血压升高。
, 百拇医药
肥胖性高血压患者常有高瘦素血症和低脂联素血症。瘦素升高可激活交感系统、增加氧化应激、减少一氧化氮、促进钠的重吸收,从而使动脉血压升高。脂联素对心血管具有保护作用,可增加胰岛素敏感性,抑制炎症反应。血浆脂联素水平与血压呈显著负相关。此外,体内大多数血管外均有脂肪包裹,这些脂肪组织可释放脂源性舒血管因子作用于血管平滑肌的钾通道,使血管舒张,而高血压时脂源性血管舒张反应受损。我们将脂肪组织和血管平滑肌细胞(VSMC)共培养后发现,VSMC的血管紧张素Ⅱ受体显著上调、RhoA和Rho激酶的表达有所增加,这些信号分子在血管重构和血压调节中均有重要作用。我们的研究表明自发性高血压大鼠(SHR)的血管中膜平滑肌增厚,对缩血管物质反应增强;而肥胖性大鼠主要表现为内皮受损,血管舒张功能异常。进一步研究发现,随着内脏脂肪面积的增加,各种代谢紊乱和心肾血管靶器官损害依次出现。
治疗
生活方式干预贯穿始终
, 百拇医药 肥胖性高血压的治疗目前尚缺乏相关指南,但以合理膳食及规律运动为主的生活方式干预仍应贯穿始终,而减轻体重是高血压控制的基础。荟萃分析表明,在2年内体重每下降1 kg,血压降低1 mmHg;但2年后体重每下降10 kg,血压仅降低4.6~6 mmHg,提示血压与体重的关系复杂。低脂、低盐、低碳水化合物饮食和规律运动对控制体重和血压均有明确效果,生活方式干预的个体化和患者的依从性是决定高血压非药物治疗成败的关键。
目前尚无特异性治疗肥胖性高血压的药物,理想的药物应有减肥、改善代谢和降压几方面的作用。常用的减肥药有西布曲明和利莫那班。利莫那班属大麻素受体(CB-1)拮抗剂,可抑制食欲、改善糖脂代谢异常,有轻度降压作用。有报道噻唑烷二酮类药物能增加胰岛素敏感性,减少内脏脂肪堆积,并有一定的调脂和降压作用。某些血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可增加胰岛素敏感性、改善脂肪组织分化。β受体阻滞剂和利尿剂既往常用于肥胖性高血压的治疗,但长期大剂量服用对糖脂代谢有一定副作用。新近研究表明,西布曲明联合血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或钙离子拮抗剂有较好的疗效。目前主张对肥胖性高血压的治疗应在一种减肥药的基础上联合降压药,达到既减轻体重、改善代谢,又有效降压的目的。, 百拇医药