冠脉介入并发症最佳对策是防患于未然——回顾EuroPCR 2007罕见病例
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本届大会冠脉介入并发症专题研讨会上,印度尼西亚Teguh Santoso教授报告了一例罕见的致命复杂并发症——“导引导管导致主动脉Ⅰ型夹层伴发心包积液和右冠状动脉(RCA)螺旋夹层致闭塞”,引起了在场近500名医师的极大反响。我作为本届大会冠脉介入并发症专题讨论专家组成员,参与了该病例的讨论。下面我把该病例介绍给大家,以供参考。
病史 患者女性,47岁,患稳定性心绞痛1年,高血压8年,高胆固醇血症8年,无糖尿病史。血压:入院时180/120 mmHg,药物控制后130/90 mmHg。血脂:低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)140 mg/dl。心电图、胸片和超声心动图未见异常,负荷心肌显像提示心肌缺血。
冠脉造影检查结果 左主干和回旋支未见狭窄,前降支近中段两处80%狭窄,RCA中远段弥漫性狭窄,最严重狭窄达90%。
药物治疗 雷米普利10 mg/d,阿司匹林160 mg/d,氯吡格雷300 mg负荷后75 mg/d,地尔硫 100 mg/d。
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介入治疗 在导管室期间血压升高达221/95/138 mmHg,静脉给予咪达唑仑2 mg,未用抗高血压药。
于前降支置入2枚西罗莫司洗脱支架(Excel),术后狭窄即刻消失,TIMI血流Ⅲ级。拟用切割球囊预扩张RCA远端重度狭窄,因其不能通过,反复深插导引导管,操作中发现主动脉窦至弓部夹层(Ⅰ型)。迅速置入2枚西罗莫司洗脱支架(Cypher)封闭夹层开口。再造影发现RCA发生螺旋撕裂并闭塞。
此时会场提出现场互动问题:“此时应采取何种对策:①鱼精蛋白中和肝素;②紧急请外科会诊;③尝试介入修复撕裂RCA;④使用带膜支架?”现场表决器显示参会者60%支持转由外科处理,30%建议内科介入紧急处理。讨论专家组提醒参会者,须注意一些关键问题:左主干是否受累,因其关系到心肌缺血和心梗范围,严重时会导致患者死亡;夹层可能会破裂入心包导致心包填塞;如出现主动脉瓣关闭不全可致急性心衰;主动脉夹层延展可致脑灌注受损;主动脉破裂可即刻致命。同时应尽快控制血压。
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术者选择了由远及近置入2枚Excel支架治疗夹层,血流恢复。但此时发现夹层已破至心包,透视下可见心包积液。患者血流动力学稳定。造影确认夹层未累及左主干,无主动脉瓣关闭不全。超声引导下行心包引流未成功,考虑积液量不多。
第二次互动提问:“此时是否为送外科急救的最佳时机?”现场表决结果50%参会者建议尽快转外科急救,50%认为可以进一步观察。讨论专家组的建议是,如主动脉夹层伴冠脉血管或窦破裂、心包积液并影响血流动力学、瓣膜关闭不全等情况,急诊外科直视下升主动脉带膜支架置入修补是最佳选择。当然,即使是有丰富经验的心脏外科,此手术死亡率也高达15%~35%,而该患者接受了充分的抗凝和抗血小板治疗,死亡风险更高。
导管室严密观察患者血流动力学状态,并监测心电图、心包积液变化60分钟。患者生命体征平稳,心包积液无继续增加,安返心脏监护病房。术后3天多排CT复查未见升主动脉和弓部假腔存在和增宽,术后7天再次复查未见病变进展,患者出院。术后一年随访结果良好。
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报告进行到这里只听到众多参会者不约而同地长出了口气。我也默默地念叨:“这个病人真幸运,太悬了!”因为主动脉夹层是非常严重的疾病,急性I型主动脉夹层死亡率非常高,每小时达1%~2%。引起主动脉夹层的主要危险因素有高血压长期控制不理想、吸烟、结缔组织异常、外伤和医源性(如医疗器械)损伤,其主要死亡原因是主动脉破裂、卒中、心肌梗死、心包填塞、主动脉瓣反流致急性心衰等。通常情况下首选治疗方法是心外科急诊处理,外科修补术预后优于药物保守治疗。
专题讨论主持者Amir Lerman 教授最后总结,从这例罕见但高致死性的并发症中可得到很多启示:介入术中关注血压非常重要;导引导管导致的主动脉夹层应首选封闭夹层入口,避免夹层进一步扩展;I型主动脉夹层保守治疗死亡率较高,因此一旦出现应审慎处理,尤其是在病情不断进展的情况下应推荐外科修补治疗。
总之,对待并发症,我们介入医师应该追求防患于未然。我们在应用先进介入技术给患者解除病痛的同时,也应把介入风险降至最低,这也是介入技术不断发展的关键之一!, 百拇医药