胸闷、休克
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患者,男,69岁,因“发作性颈部发紧2年余,加重伴胸闷8小时”于2006年11月入院。
患者于2004年7月劳累后突发颈部紧缩感,无胸痛,休息后无缓解,到当地医院做心电图(ECG)提示“急性下壁心肌梗死”,起病3小时予溶栓治疗,未成功。4天后择期行冠状动脉造影见三支病变,遂于右冠状动脉(RCA)置入支架1枚;2004年9月择期再次经皮冠脉介入治疗(PCI),于左前降支(LAD)开口及中段狭窄处各置入支架1枚。术后患者进行规律冠心病二级预防,但仍于劳累或情绪激动时发作颈部紧缩感、轻度胸闷。
入院当日凌晨6点无明显诱因患者再次发作颈部紧缩感,伴压迫性胸闷、大汗、恶心和呕吐。含服硝酸甘油无效,上午11:40来我院急诊,ECG提示Ⅲ、aVF、V1-4 ST段弓背向上抬高(0.2~0.5)mv,Ⅲ、aVF可见Q波。Ⅰ、aVL、V5-6 ST段压低,T波倒置。查体:血压80/50 mmHg,意识模糊,四肢冰冷。予多巴胺及主动脉内球囊反搏(IABP)支持,同时行急诊PCI,术中见冠脉三支病变(图1~4):LAD中段支架内100%闭塞,远端血流TIMI 0级(相关链接:TIMI血流分级为心肌梗塞溶栓治疗后,用冠状动脉造影方法评价冠状动脉再灌注的标准。0级:血管闭塞远端无前向血流;1级:造影剂部分通过闭塞部位,但不能充盈远端血管;2级:造影剂可完全充盈冠状动脉远端,但造影剂充盈及清除的速度较正常冠状动脉延缓;3级:造影剂完全、迅速充盈远端血管并迅速清除)。开通后见第三对角支中段100%闭塞;左回旋支近中段狭窄85%,右冠状动脉中段50%狭窄,支架近端100%闭塞,远端经桥侧支显影,于左前降支中段置入支架1枚,右冠状动脉行球囊扩张术。
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患者既往患糖尿病4年,高血压病3年,高脂血症2年,均规律服用药物控制于正常范围内。吸烟15年,每日10支,已戒烟15年。无冠心病家族史。
入院查体:体温36℃,脉搏75次/分,呼吸20次/分,血压115/75mmHg。神志清楚,Glasgow评分E4V5M6(E4有自发睁眼,V5正常言语,M6遵从指令活动)。颈静脉怒张。双肺散在湿罗音。心界不大,心率75次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软,肝脾肋下未及,无压痛反跳痛。双下肢无水肿。
诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性心肌梗死(前间壁、下壁),陈旧性心肌梗死,三支病变,PTCA+支架术后;心功能Killip分级IV级,心源性休克;高血压病2级(极高危险组),2型糖尿病;血脂异常。
分 析
, http://www.100md.com 患者为老年男性。有明确陈旧性心肌梗死病史,并已行介入治疗。本次患者再次发作颈部紧缩感,结合心电图示下壁及前壁导联的动态变化,急性心肌梗死(AMI)诊断明确。入院时患者血压下降,有灌注不足的表现,考虑合并心源性休克。对于AMI合并心源性休克时药物治疗(包括多巴胺及多巴酚丁胺)不能改善预后者,应使用IABP。IABP可有效逆转器官的低灌注,但是单独应用IABP而无法进行有效的血液循环重建者,死亡率将无明显改善(约达83%)。故本例患者在IABP及血管活性药物稳定血流动力学后予急诊PCI,处理犯罪血管,进行血运重建。
实验室检查:血白细胞(WBC)8.13×109/L(正常值4.0~10.0×109/L),中性粒细胞 90.2%(50%~75%),血红蛋白(Hb) 83g/L(男120~165 g/L),红细胞 3.72×1012/L(4.0~5.5×1012/L),平均红细胞体积(MCV)78.5fl(82~97fl),平均红细胞血红蛋白含量(MCH)22.3 pg(27~32 pg),平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)284 g/L(310~370 g/L),血小板(Plt)268×109/L(100~360×109/L)。血生化:丙氨酸转氨酶(ALT)63 U/L(<40 U/L),尿素氮 8.70 mmol/L(1.07~7.14 mmol/L),肌酐和血钾正常,白蛋白(ALB)28 g/L(35~51 g/L),血胆固醇(CHO)2.28 mmol/L(2.85~5.70 mmol/L),甘油三酯(TG) 1.32 mmol/L正常,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)1.05 mmol/L(2.07~3.63 mmol/L),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)0.71 mmol/L(0.93~1.81 mmol/L)。 心肌酶(发病14小时达峰值):磷酸肌酸激酶(CK) 6400 U/L(18~198 U/L),磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB) 350 μg/L(0~1.5ng/ml),肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)312 μg/L(0~0.35 ng/ml)。Swan-Ganz导管监测血流动力学参数:动脉血压(ABP) 90/50 mmHg ,肺动脉压(PAP)36/18 mmHg(20~25/10~15 mmHg),肺毛细血管楔压(PCWP)22 mmHg(6~18 mmHg),中心静脉压(CVP)5 mmHg(3~6 mmHg),心排出量(CO)5.06 L/min(4~6 L/min),心脏指数(CI)2.74L/min/m2(2.5~3.5 L/min/m2),系统血管阻力(SVR)1280 dyns/cm5(960~1400 dyns/cm5),肺血管阻力(PVR)73 dyns/cm5(25~125 dyns/cm5)。转入心脏监护病房后继续IABP(1:2反搏)、多巴胺(5 mg/kg/min)支持;低分子肝素抗凝;替罗非班(血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂)、阿司匹林、氯吡格雷3联抗血小板;根据血流动力学参数调整治疗方案。术后6小时患者开始呕鲜血,无黑便;予奥美拉唑,生长抑素及局部止血治疗,效果不佳,3天内出血量超过1000 ml,复查Hb 62 g/L,红细胞压积(HCT)22.6%(35%~50%),Plt 80×109/L。
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患者术后出现上消化道出血,病因考虑:(1)急性胃黏膜损伤,文献报道对于重症监护室危重病人,内镜下发现胃黏膜损害者70%~100%;未应用药物预防的病人大约10%~20%可以出现显性或隐性消化道出血;使用抗凝、抗血小板药物更是造成消化道黏膜损伤、出血的常见原因。(2)消化系统肿瘤,追问病史患者在最近几个月出现进行性吞咽困难,患者入院时已存在小细胞低色素贫血,对于一个老年男性,需除外消化系统肿瘤。
抗凝和出血之间矛盾是经常困扰心内科医师的问题,对于AMI及血流重建后的患者需要充分的抗凝及抗血小板治疗,但这种治疗通常会导致患者出血。对于非致命性大出血患者,可继续保留抗凝及抗血小板方案,同时积极止血及输液、输血等支持治疗,这是因为支架内血栓形成对这种患者往往是致命的。如果出血控制不佳或出现致命性的大出血时,调整抗凝方案是必要。
患者经过常规治疗后效果不佳,出血量较大,下一步应该调整抗凝及抗血小板方案。
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停用阿司匹林、替罗非班,继续抑酸、止血、输血治疗,患者消化道出血停止,血红蛋白稳定在80 g/L。鉴于患者血流动力学基本稳定[血压 90~100 / 50~60 mmHg,PCWP 17mmHg,心率70~80 次/分,动脉血氧饱和度(SaO2)99 %(95%~98 %),尿量>1 ml/kg/hr],11月24日尝试拔除IABP, 拔除IABP 1小时后患者出现呼吸困难,呈端坐呼吸,血压110/60 mmHg,心率 160次/分,呼吸40次/分,双肺布满湿罗音,第三心音奔马律,SaO2 88%。诊断急性左心衰。予速尿、吗啡、硝酸甘油、多巴胺、多巴酚丁胺治疗效果不佳,血压降至85/40 mmHg,患者意识模糊,无尿,重新置入IABP,数小时后血流动力学恢复稳定(心率 80~90次/分,BP 90/50 mmHg,反博压力 110 mmHg,SaO2 100%)。
患者消化道出血停止,问题再次回到循环上,患者血流动力学在血管活性药物及IABP支持下基本稳定,CO 5.06 L/min, CI 2.74 L/min/m2,考虑患者血流重建已经完成,及长期应用IABP可能出现的并发症(如血小板减少),故予拔除IABP,随后患者出现急性左心衰,肺水肿,再次出现心源性休克。原因考虑有以下两个方面:(1)根据Starling曲线,最适PCWP在15~18 mmHg,但应该注意的是当毛细血管静水压超过血浆胶体渗透压(主要由白蛋白形成)时,可出现肺水肿,发生肺水肿的临界PCWP大约为:血浆白蛋白(g/L)×0.57(如果白蛋白 40g/L,临界PCWP为22 mmHg),而患者入院时有明显低白蛋白血症(28 g/L),PCWP 17 mmHg大于临界PWCP。(2)IABP在收缩期时可增加心输出量,入院时热稀释法测量的心输出量受到IABP影响,不能正确反应心脏功能,故容量相对过高及高估心脏功能是本次撤机失败的原因。
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IABP重新置入后,患者出现血小板进行性下降,最低35×109/L,同时再次出现消化道出血,予停用低分子肝素,输血及血小板、抑酸等治疗,血小板在每日输入2单位单采血小板情况下基本稳定在70×109~90×109/L。血红蛋白稳定在90~100 g/L。消化道出血停止后开始由静脉营养过渡到肠内营养。
患者血流动力学稳定后出现血小板进行下降,分析其可能原因:(1) IABP:血小板减少是IABP常见并发症之一,为其机械性破坏所致。(2)肝素相关性血小板减少症(HIT):患者入院后一直使用低分子肝素及普通肝素(IABP及SG导管冲洗时使用),因缺乏实验室检查支持,无法确诊HIT。对于可疑HIT患者,需要对患者抗凝药物使用的必要性进行重新评价。患者低分子肝素可以停用,而使用IABP的同时必须使用肝素冲洗,停用肝素可能导致致命性血栓形成。由此可见IABP使用和血小板减少有密切的关系。
IABP的使用导致血小板减少,血小板减少引起消化道出血,活动性消化道出血导致患者需要长期静脉高营养,全胃肠外营养导致静脉高负荷,使IABP撤机困难。血小板减少是这个恶性循环的关键所在。所以我们不是选择马上撤离IABP,而是不惜代价将患者血小板提高到可接受水平(大于50×109/L),患者消化道出血随之停止,并开始肠外营养向肠内营养过渡,静脉入量大大减少,为下一步撤离IABP及停用肝素做准备。
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1周后患者撤离IABP反搏条件逐渐成熟,12月7日再次拔除IABP,拔除后患者血流动力学稳定,遂逐渐停用血管活性药物。复查Hb 100 g/L,Plt 100×109~130×109/L。心脏彩超:室间隔中部、下后壁无运动,左心增大,左室收缩功能减低,射血分数(EF)27%。随后患者出现发热、咳嗽、咳痰、X线胸片提示双下肺斑片影,痰培养为弗劳地枸缘酸杆菌,诊断肺炎。予抗感染治疗后患者体温恢复正常,症状基本缓解。患者的IABP拔除后间断发作阵发性室上性心动过速(PSVT),发作时血流动力学稳定,胺碘酮可予转复,血电解质正常。
在充分的准备下,患者顺利撤离IABP及血管活性药物,进入心肌梗死恢复期治疗。恢复期的重点在于对预后的评价及处理,包括对心肌缺血症状、血流动力学稳定性、心功能及室性心律失常等方面的评价。患者入院后较长时间内的血流动力学不稳定及严重左室功能不全均为患者预后不良的预测因子。
患者撤机后出现PSVT与急性心肌梗死患者预后没有明确相关性,多与泵衰竭或交感神经过度兴奋及房室双径路的存在有关,但必须积极处理。患者有心功能不全,胺碘酮为药物复律首选,PSVT可以通过射频消融术根治,但目前患者一般情况较差,发作频率不高,发作时血流动力学稳定,药物转复效果好,故先不予考虑射频消融术。治疗重点应放在心功能恢复及阻止心肌重构、维持电解质稳定等方面。
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12月22日患者突发意识丧失,心电监护提示心室纤颤;立即予非同步直流电除颤、心肺复苏、气管插管、呼吸机控制通气。30分钟后患者恢复窦性心律,间断出现室性心动过速,在应用血管活性药物情况下血压无法维持,心率逐渐下降,双侧瞳孔对光反射消失,1小时后心跳停止,抢救无效,宣布临床死亡。
最后诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性心肌梗死(前间壁、下壁)
陈旧性心肌梗死
三支病变
PTCA+支架置入术后
心功能IV级,心源性休克(Killip分级)
呼吸循环衰竭
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心室纤颤
心源性休克
消化道出血
急性胃黏膜损伤可能性大
消化道肿瘤不除外
肺部感染
高血压病2级 极高危险组
2型糖尿病
血脂异常
患者在恢复期出现心室纤颤,导致最终死亡。本次发病前无任何预兆性心律失常(如频发、多源室性早搏,短阵室性心动过速等)及电解质紊乱的情况,患者的猝死是不可意料的。然而,室性心律失常是心肌梗死常见并发症及死亡原因,患者反复发生心梗、心衰,心梗面积较大,心脏功能严重受损,存在多种可引起猝死的高危因素,所以最后出现猝死是难以避免的。对此,ACC/AHA指南推荐:心肌梗死超过40天,左室射血分数(LVEF) ≤30%~40%,心功能分级(NYHA,1964)Ⅱ或Ⅲ级的患者,即使没有出现室性心律失常,建议安装ICD(埋藏式自动复律除颤器)作为一级预防。
点 评
这是一位第2年住院医师写的文章, 对于确诊的再发大面积急性心肌梗死、心源性休克的病例,他采用step by step方式记述了对治疗中不断出现的新问题的分析,并相应调整治疗方案。这个病例几乎含纳了急性心肌梗死的所有并发症和各种治疗,相信读者读后会对急性心肌梗死及其并发症的诊疗有更深刻的理解。(刘晓红), http://www.100md.com