ASH 2007 临床研究摘选
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Network荟萃分析显示 预防心衰 利尿剂优于CCB
美国学者Elliott公布了对高血压研究数据的Network荟萃分析结果,提示全部降压药物预防心衰的作用均优于安慰剂,且初始治疗时应用利尿剂的效果显著优于钙通道阻滞剂(CCB)。
研究者对所有基于临床转归的药物治疗高血压研究进行了系统回顾,共有涉及282974例患者的47项临床研究被纳入最终分析。
结果显示,各药物治疗组发生心衰的比例均显著低于安慰剂组(P<0.0001)。以利尿剂为标准(OR=1),血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI,OR=1.14,P=0.043)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB,OR=1.11,P=0.296)和β受体阻滞剂(OR=1.17,P=0.037)组发生心衰的危险均较高,安慰剂组(OR=1.60,P<0.0001)和CCB组(OR=1.34,P<0.0001)预防心衰的效果显著劣于利尿剂组。(魏立强)
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两项新研究提示 ARB联合氨氯地平能有效降压
本届大会上公布的两项新的临床研究结果提示,对于单药控制不佳的高血压患者,血管紧张素受体阻滞剂(ARB,缬沙坦或奥美沙坦)联合钙通道阻滞剂(CCB)氨氯地平能有效降低血压。
美国纽约国立大学Izzo等的研究纳入既往接受单药治疗(包括利尿剂、CCB、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或ARB)但血压控制欠佳(平均血压为150/90 mmHg)的894例患者,将其随机分为两组:A组(n=443)接受氨氯地平5 mg/缬沙坦160 mg治疗,B组(n=451)接受氨氯地平10 mg /缬沙坦160 mg治疗,8周后可加用氢氯噻嗪(起始剂量12.5 mg,必要时可增至25 mg)。治疗16周时的结果显示,所有患者的收缩压水平均在原单药治疗的基础上进一步下降约20 mmHg。A组和B组患者血压控制达标(140/90 mmHg)的比例分别达80%和87.6%。约40%的糖尿病患者也达到了目标血压(130/80 mmHg)。所有参试者对治疗的耐受性良好,不良反应很少发生。
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另一项由美国俄克拉荷马大学医学院Chrysant医师等进行的研究将1940例中、重度高血压患者分为12组:安慰剂组、氨氯地平5 mg组或10 mg组、奥美沙坦10 mg组、20 mg组或40 mg组以及6个不同剂量的氨氯地平联合奥美沙坦治疗组。结果发现,奥美沙坦单药治疗组坐位舒张压下降了10.9 mmHg,氨氯地平单药组下降13.3 mmHg。两药联合中最大剂量治疗组(氨氯地平10 mg /奥美沙坦40 mg)舒张压水平下降了19.4%。与安慰剂组相比,这些变化均存在显著差异。单药组与联合组不良反应发生率大致相当。(魏立强)
STAR-LET研究显示 停用以利尿剂为主的降压治疗可逆转糖代谢损害
美国芝加哥大学Bakris医师报告了STAR-LET研究(STAR拓展研究)的结果,提示停用以利尿剂为主的降压治疗,改用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和钙通道阻滞剂(CCB)可逆转高血压患者糖代谢的受损情况。
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2006年发表的STAR研究曾显示,与氢氯噻嗪/氯沙坦复方制剂相比,糖耐量受损、肾功能正常的高血压患者接受固定剂量的群多普利/维拉帕米复方制剂可降低新发糖尿病危险,并发现新发糖尿病危险与氢氯噻嗪的剂量呈依赖性,25 mg氢氯噻嗪可明显损害糖代谢。STAR-LET的研究者因此假设,将利尿剂/氯沙坦联合治疗改为ACEI/ CCB联合治疗可以逆转糖代谢受损。
研究结果显示,停用氯沙坦/氢氯噻嗪、改用群多普利/维拉帕米治疗可改善糖代谢和胰岛素敏感性。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)显示,基线时餐后2小时血糖为154 mg/dl,改变用药6个月后降至131 mg/dl。基线时氢氯噻嗪/氯沙坦组有10例糖尿病患者,改变用药后糖尿病人数降低一半。但治疗过程中血压在一定程度上受到影响,参试者平均收缩压从128 mmHg升至137 mmHg。(丁荣晶)
AMADEO研究提示 替米沙坦对终末期肾病保护作用优于氯沙坦
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美国芝加哥大学Bakris公布了多中心、随机双盲研究——AMADEO研究的结果,提示对于糖尿病合并严重肾病的患者,替米沙坦与氯沙坦相比具有更强的降低尿蛋白的作用,且作用可持续至停药后2个月。
替米沙坦是一种新型长效血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB),与氯沙坦相比,替米沙坦与AT1受体的结合力提高了约25%。为了比较两种ARB药物对减少糖尿病肾功能不全患者尿蛋白的作用,该研究入选了860例高血压(>130/80 mmHg)合并糖尿病严重肾病的患者,并将其随机分入替米沙坦40 mg组或氯沙坦50 mg组。治疗两周后两组剂量分别增至80 mg和100 mg。血压未达标者加用氢氯噻嗪25 mg,仍未达标者视情况加用钙通道阻滞剂(CCB)。
结果显示,治疗1年后,替米沙坦组尿蛋白减少幅度显著大于氯沙坦组,晨起尿蛋白与肌酐的比值分别比基线时降低29%和20%(P=0.028),而且该作用与血压控制情况无关,因为两组收缩压和舒张压降低幅度均相同。研究者分析,替米沙坦对终末期肾病的保护作用与其更高的受体结合力、更长的作用时间和更高的亲脂性相关。(孙志军)
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MADE-ITT研究显示 缬沙坦与HCTZ短期治疗不影响代谢综合征者胰岛素敏感性
美国学者Sowers等进行的MADE-ITT研究结果表明,合并代谢综合征、处于糖尿病前期的高血压患者,接受缬沙坦或氢氯噻嗪(HCTZ)治疗对其胰岛素敏感性均无显著影响。
由于合并代谢综合征的高血压患者发生糖尿病的危险性较高,因此,抗高血压药物的选择是患者代谢状态改善或恶化的一个重要决定因素。该研究共纳入566例腹型肥胖的糖尿病前期(空腹血糖:100~125 mg/dl)患者,将其随机分为3组:缬沙坦320 mg/d、HCTZ 25 mg/d以及缬沙坦320 mg/d 联合HCTZ 25 mg/d组,持续治疗16周。
结果显示,治疗结束时3组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与基线时相比没有变化。各组间两两相比时,HOMA-IR、空腹血浆胰岛素水平和血糖水平均无差异(P>0.05)。但HCTZ组空腹糖化血红蛋白(HbA1C)水平显著高于缬沙坦组,且空腹甘油三酯(TG)水平显著升高10%,血清钾含量低于缬沙坦组。(李莉)
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CAFE-LLA研究揭示 他汀对中心大动脉压力无影响
他汀类药物可降低高血压患者发生心血管疾病的危险。为探索其可能机制,英国学者Williams 等就ASCOT研究进行了CAFE-LLA亚组分析,结果表明他汀类药物不能改变高血压患者的中心大动脉压力或血液动力学,提示他汀对高血压患者的益处建立于降压以外的机制之上。
该研究共纳入ASCOT-LLA研究中的891例参试者,应用2×2析因方法比较2种降压策略(阿替洛尔为基础和氨氯地平为基础)和降脂治疗(阿托伐他汀10 mg对安慰剂)的优劣,随访2.5年,以桡动脉脉搏波检测评价中心大动脉压力。
结果显示,与安慰剂相比,阿托伐他汀使低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平降低32.5 mg/dl(P<0.001),但对中心大动脉血压没有显著影响(收缩压降低0.5 mmHg,P=0.5;脉压降低0.4 mmHg,P=0.6),也没有改变动脉反射波增强指数(AIX)或心率。肱动脉血压变化在阿托伐他汀和安慰剂治疗组间没有显著差异。研究结束后,安慰剂组患者加用阿托伐他汀对肱动脉或中心收缩压以及AIX也没有影响。(丁荣晶), 百拇医药