心脏节律论坛ICD置入可预防心源性猝死

http://www.100md.com 2007年7月19日 《中国医学论坛报》 2007年第27期

     美国亚特兰大Emory医学院Angel Leon教授介绍了埋藏式复律除颤器(ICD)在预防心源性猝死中的应用。

    心源性猝死预防包括一级和二级预防。在心源性猝死一级预防中,ICD可用于三类人群:①左室功能不全,既往有心肌梗死和非持续性室速病史者;②左室功能不全,无心肌梗死和非持续性室速病史者;③无心律失常或晕厥的左室功能不全患者。

    对第一类患者,电生理检查诱发室速可预测室速复发或心源性猝死发生,但电生理检查对非缺血性心衰患者效果不可靠。MUSTT研究中,35%患者经电生理检查诱发了持续性室速,研究结果显示ICD组绝对死亡率比药物治疗组降低了21%。MADIT研究针对无心肌梗死病史的左室功能不全患者,经电生理检查诱发室性心动过速,结果ICD置入也显著降低了患者死亡率。

    对于仅有左室功能不全,而无非持续性室速等危险因素的患者,ICD能降低总死亡率吗?MADIT Ⅱ研究纳入有心梗病史、左室射血分数(LVEF)<30%的患者,结果表明,每置入11个ICD能挽救1例患者生命。对于QRS>150 ms的患者,每置入4个ICD能挽救1例患者生命。DINAMIT研究则表明,对于急性心肌梗死和低LVEF患者,ICD能降低心律失常死亡率,但不能降低总死亡率。另外,SCD-HeFT研究表明,对于非缺血性心衰、LVEF<35%、纽约心功能分级Ⅱ~Ⅲ级患者,ICD能降低8%绝对死亡率,而胺碘酮则不能降低死亡率。
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    二级预防对象为心源性猝死生存者或有室速、室颤、晕厥的高危患者。CASCADE和AVID研究表明,在二级预防中,ICD置入可改善患者预后。AVID研究共纳入5989例室速、室颤或无明确原因晕厥患者,给予胺碘酮或ICD治疗,在LVEF<20%、20%~30%患者中,ICD组心源性猝死比例显著低于药物治疗组,但该作用未见于LVEF≥35%患者。

    抗心律失常药物前景展望

    苏州大学第一附属医院蒋文平教授在报告中展望了抗心律失常药物的发展方向。

    总体上看,现有各类抗心律失常药物只能改变电生理特征,而不能改变心律失常基质,因此多存在停药复发现象。而且,抗心律失常药物作用靶点与其他促心律失常药物相同,因此抗心律失常药物本身具有促心律失常作用。难道真的无法找到理想的抗心律失常药物吗?

    从蒋教授的报告中,可以看到抗心律失常药物的发展希望。蒋教授介绍,三种抗心律失常药物有一定发展潜力:
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    胺碘酮衍生的抗心律失常药物 胺碘酮为多通道阻滞剂,不增宽QRS波,无负性肌力作用,虽延长QT间期,但不诱发尖端扭转型室速(TDP),因此广泛用于治疗各类器质性心脏病心律失常。但是,胺碘酮具有各种心脏外副作用,因此以胺碘酮为基础研发新型抗心律失常药物尤为重要,如决奈达隆、SSI149744、KB130015等。

    选择性靶通道阻滞剂 RSD1235可阻滞Ikur、Ito,选择性延长心房肌有效不应期,用于治疗房颤不延长QT间期。NIP142是一类特异性阻滞Ikur、Ik-Ach通道,用于终止迷走神经介导的房颤和房扑。

    高选择性Iks阻滞剂 现有的Ikr阻滞剂TDP发生率高。心衰和肥厚性心肌病患者中心肌Ikr表达下降、动作电位时程(APD)延长、跨室壁复极离散(TDR)增加。加用Ikr阻滞剂后,QT间期延长,TDR进一步加大,故易引起TDP。而高选择性Iks阻滞剂则很好地解决了这一问题,该药可延长心外膜细胞APD,使TDR减小,能减少TDP发生。
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    图像整合技术使房颤导管消融更精准

    复旦大学中山医院刘少稳教授与参会者分享了图像整合技术(CartoMerge)用于心房颤动(AF)导管射频消融治疗的经验。

    这种图像整合技术借助专用软件,将心房的CT、MRI三维重建影像与消融术中标测系统构建的三维模型融合。标测系统构建的三维模型毕竟只是近似的心房模拟图像,而且心房和肺静脉的解剖结构复杂,这种模拟图与患者心房的真实解剖形态肯定存在差异。CT和MRI能完整清晰地显示左房和肺静脉的结构,早已用于AF消融术前心房解剖评价和术后随访。采用CartoMerge技术,可直接在CT或MRI三维影像指导下进行消融,增加了消融位点的精确性,减少了手术并发症,并能缩短初学者学习曲线。

    例如,环肺静脉消融线并非完全位于同一平面上,借助CartoMerge技术,可做到个体化环肺静脉消融,消融线不再是想象中的类圆形或椭圆形,减少了漏点(Gap)及非肺静脉前庭部位的误放电(包括肺静脉内放电)。左房嵴部大部分仅有数毫米宽,其消融难度大,该技术可提供清晰的嵴部解剖图像,便于消融进行。另外,该技术对一些特殊的左房解剖变异也可明确显示,使消融更符合患者的真实解剖。
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    当然,CartoMerge也存在一些缺陷,如融合前构建三维解剖模拟图的准确性受术者经验的影响。另外,图像并非实时构建,手术时心房节律可能与检查时不同,从而会影响融合的精确性,而融合精确性在一定程度上也会影响手术成功率。

    对生理性起搏仍须正确认识

    中华医学会心电生理和起搏分会主任委员、中国医学科学院阜外心血管病医院王方正教授就目前对生理性起搏的认识与争鸣做了详细报告。

    长期以来,房室顺序起搏和频率反应性起搏被认为是生理性起搏方式,可为患者带来益处,但近来MOST、UKPACE、DAVID等大规模临床试验表明,生理性起搏并非如此简单。尽管DDD起搏保持了房室顺序,在血流动力学方面优于房室失同步的VVI起搏,但并不能改善患者预后。频率反应性起博器虽然能根据患者活动量相应改变起搏频率,但在实践中并不能充分改善患者心功能。造成这些情况的根本原因在于右室心尖部起搏改变了心室激动顺序,使左右心室激动不同步,带来了不利的血流动力学效应。因此,生理性起搏概念应该改变,以寻求相应的有效解决方法。
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    目前临床上一致认为,对于房室结功能正常的心动过缓患者,应最大限度地降低心室起搏比例,主要方法包括通过AV间期搜索、心室起搏管理、心房安全起搏等方式保持房室结领先,减少不必要的心室起搏。但是随之而来的争论是,对于合并有Ⅰ°房室传导阻滞(AVB)或间歇性AVB的患者,PR间期过长导致的血流动力学障碍可能会抵消心室收缩同步的益处,过度的AV延长并不能给这些患者带来更大的益处。

    对高度AVB、永久性房颤伴长间歇等依赖心室起搏的患者,可选择更符合生理的起搏部位,如右室流出道或His束旁起搏,以减少传统的心尖起搏对心功能带来的不利影响。但这些非传统部位起搏的远期疗效如何?益处是否肯定?对此仍然存在争议。

    王方正教授最后指出,减少不必要的心室起搏,在保持房室同步的基础上,维持正常激动顺序并促进心室激动同步化,是今后生理性起搏的发展方向。

    深入探讨CRT治疗心衰机制
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    北京大学人民医院郭继鸿教授与参会者探讨了心力衰竭心脏再同步化治疗(CRT)的机制。

    郭教授指出,已肯定的重要的CRT治疗心衰机制包括:①通过提前激动左室后侧壁,纠正后乳头肌功能不全,以减少二尖瓣反流;②通过AV间期优化延长有效不应期改善舒张功能;③通过VV间期优化改善心室间不同步以提高心室收缩功能;④纠正室内分流,减少无效作功,并使心室逆重构;⑤逆转神经体液过度激活。

    同时,CRT对心衰可能还存在其他机制,如逆转左房重构、改善自主神经对心血管的调节作用、改善不同节段室壁不同步、提高左室收缩效率等。

    郭教授指出,目前对CRT治疗机制的认识还不够完全,而深入探讨CRT治疗心衰的机制不仅对起搏与超声医师有重要意义,也有利于所有内科及心血管医师提高对心衰的认识,因此需要进一步研究,并使CRT治疗更为有效。, 百拇医药

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