系列研究探索子宫腺肌病治疗新途径
本报讯 (驻地记者高国起)近日,由山东省立医院妇产科博士生导师李继俊教授主持的子宫腺肌病病因病理和分子生物学研究通过成果鉴定。研究者系统地分析了近10年来子宫腺肌病发病率变化谱和引起子宫腺肌病的高危因素,阐述了子宫腺肌病异位内膜组织侵蚀性生长的组织病理和分子生物学机制,探讨了抗孕激素米非司酮、抗雌激素三苯氧胺、芳香化酶抑制剂依西美坦等药物治疗子宫腺肌病的作用机制和临床治疗价值。
研究者发现,近10年来,山东济南地区子宫腺肌病发病率逐渐升高,各种原因引起的子宫内膜损伤、炎症和内分泌功能紊乱是导致子宫腺肌病的高危因素;子宫腺肌病是多因素引起的性激素依赖性疾病,体外培养的子宫内膜和间质在子宫肌层内侵蚀性生长和扩散的生物学特性呈现类似恶性肿瘤的组织病理学特征;子宫腺肌病异位子宫内膜腺体和间质细胞中癌基因、抑癌基因异常表达,细胞生长因子、细胞因子和相关酶类活性增强是引起子宫内膜增殖活性升高、凋亡活性降低、异位内膜病灶形成和发展的重要分子生物学机制;子宫腺肌病异位子宫内膜腺体和间质细胞中环氧合酶-2(COX-2)和芳香化酶活性明显高于正常原位子宫内膜,形成子宫腺肌病异位子宫病灶局部前列腺素和雌激素高浓度内环境,促进异位内膜腺体和间质细胞分裂活性增强和侵蚀性生长,反过来,雌激素又进一步增强COX-2和芳香化酶活性,形成了雌激素─COX-2─前列腺素─芳香化酶─雌激素恶性循环和子宫腺肌病发生发展的重要病理机制;促性腺激素释放激素激动剂和拮抗剂、选择性雌激素受体调节剂、抗孕激素、COX-2特异性抑制剂、芳香化酶抑制剂和抗血管生成药物,通过降调促性腺激素释放激素受体功能,引起垂体脱敏,阻断靶细胞性激素及其受体,抑制前列腺素和芳香化酶活性及血管形成因子等作用,遏制子宫腺肌病异位内膜病灶的发生发展和侵蚀性生长,可望发展成为治疗子宫腺肌病的途径。, 百拇医药
研究者发现,近10年来,山东济南地区子宫腺肌病发病率逐渐升高,各种原因引起的子宫内膜损伤、炎症和内分泌功能紊乱是导致子宫腺肌病的高危因素;子宫腺肌病是多因素引起的性激素依赖性疾病,体外培养的子宫内膜和间质在子宫肌层内侵蚀性生长和扩散的生物学特性呈现类似恶性肿瘤的组织病理学特征;子宫腺肌病异位子宫内膜腺体和间质细胞中癌基因、抑癌基因异常表达,细胞生长因子、细胞因子和相关酶类活性增强是引起子宫内膜增殖活性升高、凋亡活性降低、异位内膜病灶形成和发展的重要分子生物学机制;子宫腺肌病异位子宫内膜腺体和间质细胞中环氧合酶-2(COX-2)和芳香化酶活性明显高于正常原位子宫内膜,形成子宫腺肌病异位子宫病灶局部前列腺素和雌激素高浓度内环境,促进异位内膜腺体和间质细胞分裂活性增强和侵蚀性生长,反过来,雌激素又进一步增强COX-2和芳香化酶活性,形成了雌激素─COX-2─前列腺素─芳香化酶─雌激素恶性循环和子宫腺肌病发生发展的重要病理机制;促性腺激素释放激素激动剂和拮抗剂、选择性雌激素受体调节剂、抗孕激素、COX-2特异性抑制剂、芳香化酶抑制剂和抗血管生成药物,通过降调促性腺激素释放激素受体功能,引起垂体脱敏,阻断靶细胞性激素及其受体,抑制前列腺素和芳香化酶活性及血管形成因子等作用,遏制子宫腺肌病异位内膜病灶的发生发展和侵蚀性生长,可望发展成为治疗子宫腺肌病的途径。, 百拇医药