Alzheimer病与多发梗塞性痴呆的脑电地形图研究
作者：丁铭臣 张新卿
单位：(北京宣武医院神经内科 100053)
关键词：Alzheimer病；痴呆，多发梗塞性；脑电描记术
中华医学杂志900805
摘要 对28名Alzheimer病(AD)、29名多发梗塞性痴呆、31名多发性脑梗塞患者及30名健康对照组的脑电地形图进行了对比研究。结果表明，两组痴呆患者的δ及θ波功率均呈弥漫性增强，AD组以双额区增强最为显著；多梗塞痴呆组较AD组有较多的不对称改变；多梗塞痴呆组及多发性脑梗塞组的α波功率无显著改变，而AD组部分区域的α功率降低。
痴呆是老年人的常见病，痴呆病人的脑电活动异常在1937年首次报道。近10余年来，由于频谱分析的计算机应用及脑电地形图的发展，使得肉眼难以辨别出来的信号能够提取出来，并加以定量分析。将脑电地形图用于老年痴呆的研究具有一定的价值，它可以区分老年人的器质性痴呆与抑郁症，对老年痴呆的诊断及分类也能提供有益的依据。
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对象和方法
一、病例选择
Alzheimer病(AD)28例，多发梗塞性痴呆(MID)29例，多发性脑梗塞组(MI)31例，健康对照组30人。AD患者及MID患者来自于我院神经内科门诊及住院病人；MI病人为我院门诊病人；健康对照组为我院健康体检者。所有的受试者于记录前3天停服中枢性药物。健康对照组每人均全面询问医疗史，并做了躯体及神经系统检查及有关的实验室检查，包括：脑电图、胸都X线片或胸部透视、肝功能、肾功能、甲状腺素水平、B型超声、头颅CT扫描等，均无异常。MI组均为非急性期患者，有CT证实为多发性脑梗塞。AD组及MID组除做上述检查外，还做了血磷、血钙、血囊虫补体结合试验检查，大部分人做了脑脊液常规、生化、康瓦氏反应及胆碱酯酶活性测定。
二、诊断标准
1. AD组：符合美国精神障碍诊断手册第三版修订本的标准[1]；病史、体检、实验室检查及头颅CT排除了能引起智能障碍的其它原因；Hachinski缺血积分〈4[2]，排除了多发性脑梗塞；长谷川式智能量表计分≤21.5[3]。
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2. MID组：符合美国精神障碍诊断手册第三版修订本的多发梗塞性痴呆的标准；病史、体检、实验室检查及头颅CT排除了其它原因的智能障碍；头颅CT有多发性脑梗塞灶，Hachinski缺血积分〉7；长谷川式智能测验得分≤21.5。
3. MI组：无痴呆的证据，病史、体检及实验室检查未发现其它精神障碍；头颅CT证实有多发性脑梗塞；长谷川式智能测验得分≥ 31。
4. 健康对照组：无痴呆的证据，病史及精神状态，检查未发现有精神障碍；体检或实验室检查没有发现能引起异常的脑电活动的任何疾病的证据；长谷川式智能测验得分≥31。
在筛选痴呆病人时，考虑到长谷川式智能测验量表的评分受文化程度的影响，我们还采了受教育背景及社会经济状态影响较少的社会功能活动调查量表(functional activities questionnaire)，得分≥5。此外，参考MMSE量表得分〈23。
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4组受试者的年龄、性别及智能测验分数见表1。
表1 4组受试者的年龄、性别及智能测验得分 组别
例数
平均年龄(岁)
平均智能计分*
AD
28
64.70
10.06
MID
29
62.93
, 百拇医药
15.10
MI
31
62.61
32.5
对照
30
65.50
32.5
*长谷川式智能测验量表
三、实验方法
使用丹麦丹迪公司生产的脑电地形图仪及软件。受试者安静、闭目、坐位，按国际10～20系统在头皮上安装16个记录电极，以双耳垂为参考电极，表皮电阻小于10kΩ ，记录的脑电波经计算机处理后，按δ、θ、α、β4个频带将各频带的功率值以不同的色彩在头颅模式图上显示出功率值的地形分布特征来。
, 百拇医药
表2 AD组与健康对照组各频带功率比较的统计概率(P值) 频带
Fp1
Fp2
F7
F8
T3
T4
T5
T6
01
02
F3
F4
, 百拇医药
C3
C4
P3
P4
δ
0.000
0.001
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
, 百拇医药
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
θ
0.000
0.000
0.000
0.000
, 百拇医药
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
α
, 百拇医药
0.005
0.002
0.002
0.054
0.091
0.230
0.171
0.006
0.028
0.027
0.212
0.213
0.316
, 百拇医药
0.130
0.019
0.005
β
0.051
0.025
0.119
0.011
0.439
0.045
0.113
0.009
0.158
, 百拇医药
0.026
0.078
0.038
0.023
0.004
0.003
0.002
结 果
与健康对照组相比，AD组的脑电活动中，δ及θ波功率均增高，P〈0.001。双额前、左额后、右颞后、双枕、双顶的α功率下降，大部分区域的β功率下降，统计学处理，差异有显著意义(P〈0.05)。
AD组慢波功率虽弥漫性增强，但程度不同，以额区慢波功率增强最为突出。在δ频带，同侧各记录点功率值相比，结果见表3，4。
, 百拇医药
表3 AD组左侧各记录点δ功率值比较的统计概率(P值) 记录点
Fp1
F7
T3
T5
01
F3
C3
δ
θ
δ
θ
δ
, 百拇医药
θ
δ
θ
δ
θ
δ
θ
δ
θ
F7
0.000
0.000
—
—
, 百拇医药
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
T3
0.000
0.000
0.006
, 百拇医药
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
T5
0.000
0.008
, 百拇医药
0.043
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
O1
0.000
, 百拇医药
0.004
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
F3
, http://www.100md.com
0.000
0.003
0.044
0.000
0.003
0.000
0.006
0.000
0.002
0.000
—
—
—
, http://www.100md.com
—
C3
0.000
—
—
0.000
0.025
0.000
0.012
0.001
0.006
0.000
0.010
, 百拇医药
0.000
—
—
P3
0.000
—
—
0.006
0.024
0.000
0.000
0.000
0.001
, 百拇医药
0.000
0.047
0.017
—
—
表4 AD组右侧各记录点δ功率值比较的统计概率(P值) 记录点
Fp2
F8
T4
T6
O2
F4
C4
, 百拇医药
δ
θ
δ
θ
δ
θ
δ
θ
δ
θ
δ
θ
δ
θ
, http://www.100md.com
F8
0.000
0.000
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
, 百拇医药
—
T4
0.000
0.000
0.000
0.000
—
—
—
—
—
—
—
—
, 百拇医药
—
—
T6
0.000
0.001
0.000
—
—
—
—
—
—
—
—
, 百拇医药
—
—
—
O2
0.000
0.003
0.004
—
—
—
0.036
—
—
—
, 百拇医药
—
—
—
—
F4
0.000
0.017
—
0.000
0.000
0.000
0.001
0.000
, 百拇医药
0.012
0.000
—
—
—
—
C4
0.000
—
—
0.010
0.001
0.000
, 百拇医药
0.000
0.000
0.006
0.000
—
0.037
—
—
P4
0.000
—
0.025
0.025
, 百拇医药
0.005
0.000
0.000
0.000
0.005
0.000
—
0.050
—
—
MID组较健康对照组脑电活动中的)δ及θ功率增强，同AD组一样，这种增强也呈弥漫性，MID组与健康对照组在慢波频带比较，差异有显著意义(P〈0.005)。两组的α功率比较，差异无显著意义。MID组的β功率，与健康对照组相比，在大部分区域下降(表5)。
, 百拇医药
表5 MID组与健康对照组各频带功率比较的统计概率(P值) 频带
Fp1
Fp2
F7
F8
T3
T4
T5
T6
O1
O2
F3
F4
, http://www.100md.com
C3
C4
P3
P4
δ
0.000
0.001
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
, http://www.100md.com
0.001
0.001
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
θ
0.000
0.000
0.000
0.000
, 百拇医药
0.000
0.000
0.000
0.003
0.000
0.002
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.001
α
, http://www.100md.com
0.405
0.405
0.191
0.235
0.239
0.425
0.446
0.218
0.291
0.194
0.477
0.381
0.366
, http://www.100md.com
0.469
0.342
0.140
β
0.023
0.041
0.064
0.007
0.108
0.029
0.121
0.004
0.093
, http://www.100md.com
0.003
0.018
0.057
0.007
0.010
0.002
0.001
在16个记录电极位置上，双侧相应记录点的功率值并不相同。在AD组，这种差别并不明显(P〉0.05)；在MID组，统计结果表明双侧额区及双顶区的慢波功率显著不同(表6，P〈0.05)。表6 AD组及MID组在δ及θ频带双侧对应记录点之间功率比较的统计概率(P值) 频带
分组
Fp1-Fp2
, 百拇医药
F7-F8
T3-T4
G5-T6
O1-O2
F3-F4
C3-C4
P3-P4
δ
AD
0.408
0.270
0.135
0.092
, http://www.100md.com
0.367
0.189
0.284
0.243
MID
0.009
0.006
0.073
0.188
0.098
0.094
0.273
0.083
, 百拇医药
θ
AD
0.269
0.139
0.373
0.152
0.135
0.053
0.362
0.331
MID
0.029
0.001
, http://www.100md.com
0.074
0.311
0.288
0.121
0.053
0.012
MID组与MI组均有多发的脑梗塞灶，两组比较，MID组较MI组的慢波功率明显增强(P〈0.05)，这种增强也是弥漫性的。在α及β频带，MID组与MI组之间则无明显差别(表7)。表7 MID组与MI组各频带功率比较的统计概率(P值) 频带
Fp1
Fp2
F7
, http://www.100md.com
F8
T3
T4
T5
T6
O1
O2
F3
F4
C3
C4
P3
P4
δ
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0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.002
0.002
0.010
0.004
0.001
0.000
0.001
, 百拇医药
0.000
0.001
0.000
θ
0.001
0.001
0.002
0.000
0.000
0.000
0.001
0.009
0.013
, http://www.100md.com
0.017
0.002
0.002
0.001
0.002
0.001
0.000
α
0.473
0.450
0.379
0.291
0.405
, http://www.100md.com
0.118
0.373
0.440
0.473
0.367
0.470
0.457
0.232
0.333
0.244
0.307
β
0.239
, 百拇医药
0.148
0.465
0.196
0.418
0.439
0.264
0.387
0.378
0.415
0.432
0.416
0.293
0.342
, 百拇医药
0.291
0.199
讨 论
关于AD是否由正常老化发展而来是有争论的。根据我们的研究结果，认为AD与正常老化是不同的过程。虽然有的学者认为正常老年人脑电波中的慢波活动是增加的，这种增加不同于AD的病理过程。我们的研究表明，Alzheimer氏病的脑电活动变化主要表现为慢波功率的增强及α频带功率的减少。AD患者脑电波中的慢波出现的特定起源尚不明确，但可能与AD病人脑内胆碱活动的变化有关。抗担碱药物(如阿托品)可以引起脑电波明显变慢，许多研究表明，AD患者大脑皮层的胆碱乙酰转移酶的活性减少，皮层的乙酰胆碱合成减少[4]。此外，Meynert基底核是含胆碱能依赖神经元的区域，这些神经元向皮层广泛投射，而AD病人的病理检查中，有研究报告这种神经元数量大大减少[5]。这也可能是AD患者脑电活动中慢波功率增强的原因之一。
, 百拇医药
虽然AD患者脑电活动中慢波功率的增强是弥漫性的，但增加的程度不同，我们观察以额区最为明显，这可能与额叶的大量神经元丧失有关[6]。在局部脑血流量的研究中，也曾发现AD患者额叶的血流量下降，代谢减弱[7]，这与脑电活动中慢波功率增强的区域是一致的。
MID组与AD组一样，脑电活动中δ及θ功率也是弥漫性增强的。部分学者认为，MID患者脑电波中的慢波活动增多是非弥漫性的。虽然AD组与MID组均有慢波功率的弥漫性增强，但AD组双侧对应点的功率值无显著差异。而MID组则不同，在双侧对应记录点，功率增强的程度不同，如额区、顶区等。一般认为，多次脑梗塞造成的累积性脑组织破坏、脑体积减少是引起多发梗塞性痴呆的原因，但脑电活动中出现的弥漫性增强的慢波功率与梗塞的容积之间的关系有待进一步研究，这可能与智能损害有关。
AD与MID两组均有智能损害，脑电地形图上均有弥漫波功率增加，这提示智能损害与弥漫性慢波功率增强有关。两组的差异在脑电地形图上表现为：AD组的慢波功率增强是双侧对称的，而MID组为不对称性增强。此外，AD组的α波功率与健康对照组相比，部分区域的功率下降，这与部分学者的论点是一致的[8～10]。而MID组α波功率与健康对照组无差异，这与Soininen等的实验结果不同。α功率的变化，在临床上有助于区别AD与MID，也提示着这两种痴呆在发病机制上存在着不同。
, 百拇医药
MID组与MI组均有多发的脑梗塞灶，MID组有智能障碍，MI组无智能障碍。在脑电地形图上，MID组的慢波功率较MI组显著增强，但两者的α功率均与健康对照组差异无显著意义，MID与MI两组之间的α功率差异也无显著意义，进一步提示智能损害与慢波功率的弥漫性增强有关。
AD组、MID组及MI组均有β功率的减少，虽然MI组无智能损害，AD组无多发的脑梗塞灶，但三者均属于脑器质性病变。AD组的病人可能由Pyknotic细胞的增多、老年斑及神经纤维缠结的增多，损害了皮层产生β节律的能力。MID及MI组，可能由于多发的梗塞灶直接影响了皮层，或影响了丘脑向皮层的网状投射体系及基底节与网状结构的联系，损害了β节律的产生。β功率的降低没有特异性。
参考文献
1. American Psychiatric Association Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 3rd Washington D C: American Psychiatric Association，1980：107-112.
, 百拇医药
2. Hachinski C, et al. Cerebral flow in dementia. Arch Neurol 1975；32：632.
3. Hasegawa K. The clinical assessment of demetia in the aged: A dementia screening scale for psychiatric patients. In: Bergener M, et al eds. Aging in the Eighties and beyond Highlights of the Twelfth International Congress of Gerontology. New York: Springer Publishing Company，1983：207-218.
4. Mahendra B. The neurochemical basis to the pathology. In: Dementia. Lancaster England: MTP Press，1984：130.
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5. Constantinidis J. Possible correlations between senile plaques, neurofibrillary tangles and some neurotransmitler alterations. In: Senile Dementia: Outlook for the future. New York: Liss Inc，1984：61-62.
6. Mahendra B.The pathology of dementia. In: Dementia. Lancaster England: MTP Press，1984；123-129.
7. Pierre, et al. Focal cerebral hypoperfusion and selective cognitive defict in dementia of the Alzheimer type. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987；50：12.
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8. Arthur L. Electroencephalography in aging. Clin Neurol 1983；1：113.
9. Michael P. Dementia in the elderly. In: Albert ML ed. Clinical Neurology of aging. New York: Oxford，1984：262-263.
10. Afred W, et al. Cerebral atrophy,EEG slowing. age, education and cognitive functioning in suspected dementia. Neurology 1979；29：1273.
(1989年12月14日收稿 1990年4月5日修回), 百拇医药
单位：(北京宣武医院神经内科 100053)
关键词：Alzheimer病；痴呆，多发梗塞性；脑电描记术
中华医学杂志900805
摘要 对28名Alzheimer病(AD)、29名多发梗塞性痴呆、31名多发性脑梗塞患者及30名健康对照组的脑电地形图进行了对比研究。结果表明，两组痴呆患者的δ及θ波功率均呈弥漫性增强，AD组以双额区增强最为显著；多梗塞痴呆组较AD组有较多的不对称改变；多梗塞痴呆组及多发性脑梗塞组的α波功率无显著改变，而AD组部分区域的α功率降低。
痴呆是老年人的常见病，痴呆病人的脑电活动异常在1937年首次报道。近10余年来，由于频谱分析的计算机应用及脑电地形图的发展，使得肉眼难以辨别出来的信号能够提取出来，并加以定量分析。将脑电地形图用于老年痴呆的研究具有一定的价值，它可以区分老年人的器质性痴呆与抑郁症，对老年痴呆的诊断及分类也能提供有益的依据。
, http://www.100md.com
对象和方法
一、病例选择
Alzheimer病(AD)28例，多发梗塞性痴呆(MID)29例，多发性脑梗塞组(MI)31例，健康对照组30人。AD患者及MID患者来自于我院神经内科门诊及住院病人；MI病人为我院门诊病人；健康对照组为我院健康体检者。所有的受试者于记录前3天停服中枢性药物。健康对照组每人均全面询问医疗史，并做了躯体及神经系统检查及有关的实验室检查，包括：脑电图、胸都X线片或胸部透视、肝功能、肾功能、甲状腺素水平、B型超声、头颅CT扫描等，均无异常。MI组均为非急性期患者，有CT证实为多发性脑梗塞。AD组及MID组除做上述检查外，还做了血磷、血钙、血囊虫补体结合试验检查，大部分人做了脑脊液常规、生化、康瓦氏反应及胆碱酯酶活性测定。
二、诊断标准
1. AD组：符合美国精神障碍诊断手册第三版修订本的标准[1]；病史、体检、实验室检查及头颅CT排除了能引起智能障碍的其它原因；Hachinski缺血积分〈4[2]，排除了多发性脑梗塞；长谷川式智能量表计分≤21.5[3]。
, http://www.100md.com
2. MID组：符合美国精神障碍诊断手册第三版修订本的多发梗塞性痴呆的标准；病史、体检、实验室检查及头颅CT排除了其它原因的智能障碍；头颅CT有多发性脑梗塞灶，Hachinski缺血积分〉7；长谷川式智能测验得分≤21.5。
3. MI组：无痴呆的证据，病史、体检及实验室检查未发现其它精神障碍；头颅CT证实有多发性脑梗塞；长谷川式智能测验得分≥ 31。
4. 健康对照组：无痴呆的证据，病史及精神状态，检查未发现有精神障碍；体检或实验室检查没有发现能引起异常的脑电活动的任何疾病的证据；长谷川式智能测验得分≥31。
在筛选痴呆病人时，考虑到长谷川式智能测验量表的评分受文化程度的影响，我们还采了受教育背景及社会经济状态影响较少的社会功能活动调查量表(functional activities questionnaire)，得分≥5。此外，参考MMSE量表得分〈23。
, http://www.100md.com
4组受试者的年龄、性别及智能测验分数见表1。
表1 4组受试者的年龄、性别及智能测验得分 组别
例数
平均年龄(岁)
平均智能计分*
AD
28
64.70
10.06
MID
29
62.93
, 百拇医药
15.10
MI
31
62.61
32.5
对照
30
65.50
32.5
*长谷川式智能测验量表
三、实验方法
使用丹麦丹迪公司生产的脑电地形图仪及软件。受试者安静、闭目、坐位，按国际10～20系统在头皮上安装16个记录电极，以双耳垂为参考电极，表皮电阻小于10kΩ ，记录的脑电波经计算机处理后，按δ、θ、α、β4个频带将各频带的功率值以不同的色彩在头颅模式图上显示出功率值的地形分布特征来。
, 百拇医药
表2 AD组与健康对照组各频带功率比较的统计概率(P值) 频带
Fp1
Fp2
F7
F8
T3
T4
T5
T6
01
02
F3
F4
, 百拇医药
C3
C4
P3
P4
δ
0.000
0.001
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
, 百拇医药
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
θ
0.000
0.000
0.000
0.000
, 百拇医药
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
α
, 百拇医药
0.005
0.002
0.002
0.054
0.091
0.230
0.171
0.006
0.028
0.027
0.212
0.213
0.316
, 百拇医药
0.130
0.019
0.005
β
0.051
0.025
0.119
0.011
0.439
0.045
0.113
0.009
0.158
, 百拇医药
0.026
0.078
0.038
0.023
0.004
0.003
0.002
结 果
与健康对照组相比，AD组的脑电活动中，δ及θ波功率均增高，P〈0.001。双额前、左额后、右颞后、双枕、双顶的α功率下降，大部分区域的β功率下降，统计学处理，差异有显著意义(P〈0.05)。
AD组慢波功率虽弥漫性增强，但程度不同，以额区慢波功率增强最为突出。在δ频带，同侧各记录点功率值相比，结果见表3，4。
, 百拇医药
表3 AD组左侧各记录点δ功率值比较的统计概率(P值) 记录点
Fp1
F7
T3
T5
01
F3
C3
δ
θ
δ
θ
δ
, 百拇医药
θ
δ
θ
δ
θ
δ
θ
δ
θ
F7
0.000
0.000
—
—
, 百拇医药
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
T3
0.000
0.000
0.006
, 百拇医药
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
T5
0.000
0.008
, 百拇医药
0.043
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
O1
0.000
, 百拇医药
0.004
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
F3
, http://www.100md.com
0.000
0.003
0.044
0.000
0.003
0.000
0.006
0.000
0.002
0.000
—
—
—
, http://www.100md.com
—
C3
0.000
—
—
0.000
0.025
0.000
0.012
0.001
0.006
0.000
0.010
, 百拇医药
0.000
—
—
P3
0.000
—
—
0.006
0.024
0.000
0.000
0.000
0.001
, 百拇医药
0.000
0.047
0.017
—
—
表4 AD组右侧各记录点δ功率值比较的统计概率(P值) 记录点
Fp2
F8
T4
T6
O2
F4
C4
, 百拇医药
δ
θ
δ
θ
δ
θ
δ
θ
δ
θ
δ
θ
δ
θ
, http://www.100md.com
F8
0.000
0.000
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
, 百拇医药
—
T4
0.000
0.000
0.000
0.000
—
—
—
—
—
—
—
—
, 百拇医药
—
—
T6
0.000
0.001
0.000
—
—
—
—
—
—
—
—
, 百拇医药
—
—
—
O2
0.000
0.003
0.004
—
—
—
0.036
—
—
—
, 百拇医药
—
—
—
—
F4
0.000
0.017
—
0.000
0.000
0.000
0.001
0.000
, 百拇医药
0.012
0.000
—
—
—
—
C4
0.000
—
—
0.010
0.001
0.000
, 百拇医药
0.000
0.000
0.006
0.000
—
0.037
—
—
P4
0.000
—
0.025
0.025
, 百拇医药
0.005
0.000
0.000
0.000
0.005
0.000
—
0.050
—
—
MID组较健康对照组脑电活动中的)δ及θ功率增强，同AD组一样，这种增强也呈弥漫性，MID组与健康对照组在慢波频带比较，差异有显著意义(P〈0.005)。两组的α功率比较，差异无显著意义。MID组的β功率，与健康对照组相比，在大部分区域下降(表5)。
, 百拇医药
表5 MID组与健康对照组各频带功率比较的统计概率(P值) 频带
Fp1
Fp2
F7
F8
T3
T4
T5
T6
O1
O2
F3
F4
, http://www.100md.com
C3
C4
P3
P4
δ
0.000
0.001
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
, http://www.100md.com
0.001
0.001
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
θ
0.000
0.000
0.000
0.000
, 百拇医药
0.000
0.000
0.000
0.003
0.000
0.002
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.001
α
, http://www.100md.com
0.405
0.405
0.191
0.235
0.239
0.425
0.446
0.218
0.291
0.194
0.477
0.381
0.366
, http://www.100md.com
0.469
0.342
0.140
β
0.023
0.041
0.064
0.007
0.108
0.029
0.121
0.004
0.093
, http://www.100md.com
0.003
0.018
0.057
0.007
0.010
0.002
0.001
在16个记录电极位置上，双侧相应记录点的功率值并不相同。在AD组，这种差别并不明显(P〉0.05)；在MID组，统计结果表明双侧额区及双顶区的慢波功率显著不同(表6，P〈0.05)。表6 AD组及MID组在δ及θ频带双侧对应记录点之间功率比较的统计概率(P值) 频带
分组
Fp1-Fp2
, 百拇医药
F7-F8
T3-T4
G5-T6
O1-O2
F3-F4
C3-C4
P3-P4
δ
AD
0.408
0.270
0.135
0.092
, http://www.100md.com
0.367
0.189
0.284
0.243
MID
0.009
0.006
0.073
0.188
0.098
0.094
0.273
0.083
, 百拇医药
θ
AD
0.269
0.139
0.373
0.152
0.135
0.053
0.362
0.331
MID
0.029
0.001
, http://www.100md.com
0.074
0.311
0.288
0.121
0.053
0.012
MID组与MI组均有多发的脑梗塞灶，两组比较，MID组较MI组的慢波功率明显增强(P〈0.05)，这种增强也是弥漫性的。在α及β频带，MID组与MI组之间则无明显差别(表7)。表7 MID组与MI组各频带功率比较的统计概率(P值) 频带
Fp1
Fp2
F7
, http://www.100md.com
F8
T3
T4
T5
T6
O1
O2
F3
F4
C3
C4
P3
P4
δ
, http://www.100md.com
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.000
0.002
0.002
0.010
0.004
0.001
0.000
0.001
, 百拇医药
0.000
0.001
0.000
θ
0.001
0.001
0.002
0.000
0.000
0.000
0.001
0.009
0.013
, http://www.100md.com
0.017
0.002
0.002
0.001
0.002
0.001
0.000
α
0.473
0.450
0.379
0.291
0.405
, http://www.100md.com
0.118
0.373
0.440
0.473
0.367
0.470
0.457
0.232
0.333
0.244
0.307
β
0.239
, 百拇医药
0.148
0.465
0.196
0.418
0.439
0.264
0.387
0.378
0.415
0.432
0.416
0.293
0.342
, 百拇医药
0.291
0.199
讨 论
关于AD是否由正常老化发展而来是有争论的。根据我们的研究结果，认为AD与正常老化是不同的过程。虽然有的学者认为正常老年人脑电波中的慢波活动是增加的，这种增加不同于AD的病理过程。我们的研究表明，Alzheimer氏病的脑电活动变化主要表现为慢波功率的增强及α频带功率的减少。AD患者脑电波中的慢波出现的特定起源尚不明确，但可能与AD病人脑内胆碱活动的变化有关。抗担碱药物(如阿托品)可以引起脑电波明显变慢，许多研究表明，AD患者大脑皮层的胆碱乙酰转移酶的活性减少，皮层的乙酰胆碱合成减少[4]。此外，Meynert基底核是含胆碱能依赖神经元的区域，这些神经元向皮层广泛投射，而AD病人的病理检查中，有研究报告这种神经元数量大大减少[5]。这也可能是AD患者脑电活动中慢波功率增强的原因之一。
, 百拇医药
虽然AD患者脑电活动中慢波功率的增强是弥漫性的，但增加的程度不同，我们观察以额区最为明显，这可能与额叶的大量神经元丧失有关[6]。在局部脑血流量的研究中，也曾发现AD患者额叶的血流量下降，代谢减弱[7]，这与脑电活动中慢波功率增强的区域是一致的。
MID组与AD组一样，脑电活动中δ及θ功率也是弥漫性增强的。部分学者认为，MID患者脑电波中的慢波活动增多是非弥漫性的。虽然AD组与MID组均有慢波功率的弥漫性增强，但AD组双侧对应点的功率值无显著差异。而MID组则不同，在双侧对应记录点，功率增强的程度不同，如额区、顶区等。一般认为，多次脑梗塞造成的累积性脑组织破坏、脑体积减少是引起多发梗塞性痴呆的原因，但脑电活动中出现的弥漫性增强的慢波功率与梗塞的容积之间的关系有待进一步研究，这可能与智能损害有关。
AD与MID两组均有智能损害，脑电地形图上均有弥漫波功率增加，这提示智能损害与弥漫性慢波功率增强有关。两组的差异在脑电地形图上表现为：AD组的慢波功率增强是双侧对称的，而MID组为不对称性增强。此外，AD组的α波功率与健康对照组相比，部分区域的功率下降，这与部分学者的论点是一致的[8～10]。而MID组α波功率与健康对照组无差异，这与Soininen等的实验结果不同。α功率的变化，在临床上有助于区别AD与MID，也提示着这两种痴呆在发病机制上存在着不同。
, 百拇医药
MID组与MI组均有多发的脑梗塞灶，MID组有智能障碍，MI组无智能障碍。在脑电地形图上，MID组的慢波功率较MI组显著增强，但两者的α功率均与健康对照组差异无显著意义，MID与MI两组之间的α功率差异也无显著意义，进一步提示智能损害与慢波功率的弥漫性增强有关。
AD组、MID组及MI组均有β功率的减少，虽然MI组无智能损害，AD组无多发的脑梗塞灶，但三者均属于脑器质性病变。AD组的病人可能由Pyknotic细胞的增多、老年斑及神经纤维缠结的增多，损害了皮层产生β节律的能力。MID及MI组，可能由于多发的梗塞灶直接影响了皮层，或影响了丘脑向皮层的网状投射体系及基底节与网状结构的联系，损害了β节律的产生。β功率的降低没有特异性。
参考文献
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(1989年12月14日收稿 1990年4月5日修回), 百拇医药