甲状腺功能减退症与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
作者：白耀 黄席珍 戴为信 郭芝生 吴全有 李龙芸 马毅 徐敬琴 郑纪红
单位：(北京协和医院，100730)白耀 黄席珍 戴为信 郭芝生 吴全有 李龙芸 马毅 徐敬琴；(北京部队总医院)郑纪红
关键词：
中华医学杂志910617
阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep Apnea, OSA)为一种较严重的睡眠呼吸紊乱综合征，近年逐渐受到国内外学者重视。造成本征的原因很多，诸如肥胖、肢端肥在症等，甲状腺功能减退症(甲减)也是导致本病的重要原因。我们对9例甲减合并OSA的病例进行了临床分析。
一、对象与方法
1、病例选择：由内分泌病房、甲状腺门诊和呼吸内科门诊随机选定的21例各种原因引起的原发甲减患者，进行了多导睡眠图检查，其中11例符合OSA，均按常规方法投用甲状腺干片，待甲状腺功能及促甲状腺激素(TSH)测定正常时，对9例能够合作者重复检查了多导睡眠图。9例中男6例，女3例，年龄40～67岁。其中6人体重超标准10%，甲减由慢性淋巴性甲状腺炎、放射性碘治疗后及原因不明者分别为5、1及3例。有打鼾史的6例中，病程最短1个月，最长10年。
, 百拇医药
2、实验检查：血总甲状腺素(TT4)游离甲状腺素指数(FT4I)、总三碘甲状腺原氮酸(TT3)及TSH测定，均采用放射免疫法，正常值分别为39～143nmol/L、45.5～169、1.4～3.1nmol/L、及2～10mU/L。血抗甲状腺球蛋白抗体及抗甲状腺微粒体抗体测定均为放射免疫双抗体法，正常值分别为<30%及<15%。
3、多导睡眠图监测：用Nihon Kohden 4317F多用脑电图仪记录睡眠时C3-A1A2、C4-A1A2、眼动、颏肌、腓肠肌等肌电图；口腔、鼻腔气流和胸腹式呼吸运动图。用Ohmeda Biox 3700脉搏氧饱和度记录仪同步记录氧饱和度(SaO2%)，构成多导睡眠图[1]。睡眠按Rechtschaffen等[2]提出的标准分析，分析后的数据均经AT286微机计算。
, 百拇医药
4、呼吸参数：OSA为口鼻气流消失，胸腹式呼吸存在。低通气呼吸为呼吸活动曲线较正常减低50%，伴4%SaO2下降。
呼吸紊乱指数=
。
5、OSA诊断标准：睡眠时呼吸暂停时间>10秒或>小时睡眠30次，呼吸紊乱指数>5。
6、统计学处理：采用t检验，用
表示。
二、结果
9例甲减并OSA患者治疗前后的甲状腺激素、TSH与5项呼吸参数见表1。患者治疗前后TT4、FT41、TT3及TSH数值比较差异均有显著意义(P均<0.001)。比较最长呼吸暂停时间、平均呼吸暂停时间、呼吸紊乱指数及最低氧饱和度差异亦有显著意义(P<0.001～0.02)。患者的甲状腺功能与5项呼吸参数相关分析如表2。
, 百拇医药
表1 9例甲减并OSA患者治疗前后的甲状腺激素、TSH与5项呼吸参数 病
例
TT4(nmol/L)
FT41
TT3
(nmol/L)
TSH(mU/L)
最长呼吸
暂停时间
平均呼吸
暂停时间(s)
, 百拇医药
呼吸紊
乱指数
醒时最高
SaO2%
入睡最低
SaO2%
前
后*
前
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前
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* 治疗前后比较 P<0.001 ** 治疗前后比较 P<0.02表2 治疗后甲状腺激素、TSH与5项呼吸参数的相关系数(r) 激素
最长呼吸暂停时间
平均呼吸暂停时间
呼吸紊乱指数
醒时最高SaO2%
入睡最低SaO2%
TT4
-0.64
-0.64
-0.33
, http://www.100md.com
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TT3
0.69
0.98△
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-0.93△
-0.68*
TSH
0.84*
0.89△
0.98△
-0.92△
-0.98△
* P<0.05，△ P<0.01
除1例外，其他病例治疗后均不符合OSA诊断标准。治后仍符合的1例，病情程度减轻，各项呼吸指标明显改善，此例未能经常来院调药。
, 百拇医药
典型病例：女，56岁，患慢性淋巴性甲状腺炎伴原发甲减8年，平时甲状腺片服用不规则，1月来畏寒加重，出现睡眠打鼾，夜间突然憋醒、坐起。体格检查：面稍肿，唇色暗紫，咽腔气道狭窄，甲状腺稍大，不硬、TT426nmol/L、FT4I23.4、TT30.39nmol/L、TSH >50mU/L，多导仪夜间睡眠呼吸监测符合OSA，经甲状腺片规则治疗后，甲状腺功能恢复正常，睡眠质量显著改善，各项呼吸监测指标明显好转，最低SaO2从60%升为88%，最长呼吸暂停时间及呼吸紊乱指数均降为零。
三、讨论
甲减患者轻者舌大、发音粗低，重者在睡眠时，因粘液水肿使上气道阻塞[3]，以及悬雍垂、腭咽和(或)舌根松驰附入咽后壁，使气道阻塞，而产生OSA，造成低氧血症，CO2在体内潴留，引起呼吸性酸中毒。本组资料中治疗前后5项呼吸参数明显不同，甲状腺激素和TSH与各项呼吸指标相关。甲状腺功能恢复正常能使OSA病性明显改善，呼吸参数正常，说明甲减是造成OSA的基本原因。
, 百拇医药
甲减伴OSA的临床特点是患者兼有典型甲减临床表现和OSA表现，口、舌、咽、鼻检查常显示有气道狭窄，甲状腺激素明显减低，多导睡眠图监测发现有特征性的异常。在治疗上以甲状腺片为主呼吸暂停明显改善，是非手术治疗效果最满意的一种。
参考文献
1 黄席珍等，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断及外科治疗，中华医学杂志 1987；67：587。
2 Rechtschaffen A, Kales A. A manual of standardized terminology, Techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. US: Public Health Service, 1968:1-350.
3 Orr W C, et al. Myxedema and obstructive sleep apnea. Am J Med 1981;70:1061., 百拇医药
单位：(北京协和医院，100730)白耀 黄席珍 戴为信 郭芝生 吴全有 李龙芸 马毅 徐敬琴；(北京部队总医院)郑纪红
关键词：
中华医学杂志910617
阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep Apnea, OSA)为一种较严重的睡眠呼吸紊乱综合征，近年逐渐受到国内外学者重视。造成本征的原因很多，诸如肥胖、肢端肥在症等，甲状腺功能减退症(甲减)也是导致本病的重要原因。我们对9例甲减合并OSA的病例进行了临床分析。
一、对象与方法
1、病例选择：由内分泌病房、甲状腺门诊和呼吸内科门诊随机选定的21例各种原因引起的原发甲减患者，进行了多导睡眠图检查，其中11例符合OSA，均按常规方法投用甲状腺干片，待甲状腺功能及促甲状腺激素(TSH)测定正常时，对9例能够合作者重复检查了多导睡眠图。9例中男6例，女3例，年龄40～67岁。其中6人体重超标准10%，甲减由慢性淋巴性甲状腺炎、放射性碘治疗后及原因不明者分别为5、1及3例。有打鼾史的6例中，病程最短1个月，最长10年。
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2、实验检查：血总甲状腺素(TT4)游离甲状腺素指数(FT4I)、总三碘甲状腺原氮酸(TT3)及TSH测定，均采用放射免疫法，正常值分别为39～143nmol/L、45.5～169、1.4～3.1nmol/L、及2～10mU/L。血抗甲状腺球蛋白抗体及抗甲状腺微粒体抗体测定均为放射免疫双抗体法，正常值分别为<30%及<15%。
3、多导睡眠图监测：用Nihon Kohden 4317F多用脑电图仪记录睡眠时C3-A1A2、C4-A1A2、眼动、颏肌、腓肠肌等肌电图；口腔、鼻腔气流和胸腹式呼吸运动图。用Ohmeda Biox 3700脉搏氧饱和度记录仪同步记录氧饱和度(SaO2%)，构成多导睡眠图[1]。睡眠按Rechtschaffen等[2]提出的标准分析，分析后的数据均经AT286微机计算。
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4、呼吸参数：OSA为口鼻气流消失，胸腹式呼吸存在。低通气呼吸为呼吸活动曲线较正常减低50%，伴4%SaO2下降。
呼吸紊乱指数=
。5、OSA诊断标准：睡眠时呼吸暂停时间>10秒或>小时睡眠30次，呼吸紊乱指数>5。
6、统计学处理：采用t检验，用
表示。二、结果
9例甲减并OSA患者治疗前后的甲状腺激素、TSH与5项呼吸参数见表1。患者治疗前后TT4、FT41、TT3及TSH数值比较差异均有显著意义(P均<0.001)。比较最长呼吸暂停时间、平均呼吸暂停时间、呼吸紊乱指数及最低氧饱和度差异亦有显著意义(P<0.001～0.02)。患者的甲状腺功能与5项呼吸参数相关分析如表2。
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表1 9例甲减并OSA患者治疗前后的甲状腺激素、TSH与5项呼吸参数 病
例
TT4(nmol/L)
FT41
TT3
(nmol/L)
TSH(mU/L)
最长呼吸
暂停时间
平均呼吸
暂停时间(s)
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呼吸紊
乱指数
醒时最高
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* 治疗前后比较 P<0.001 ** 治疗前后比较 P<0.02表2 治疗后甲状腺激素、TSH与5项呼吸参数的相关系数(r) 激素
最长呼吸暂停时间
平均呼吸暂停时间
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TT4
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除1例外，其他病例治疗后均不符合OSA诊断标准。治后仍符合的1例，病情程度减轻，各项呼吸指标明显改善，此例未能经常来院调药。
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典型病例：女，56岁，患慢性淋巴性甲状腺炎伴原发甲减8年，平时甲状腺片服用不规则，1月来畏寒加重，出现睡眠打鼾，夜间突然憋醒、坐起。体格检查：面稍肿，唇色暗紫，咽腔气道狭窄，甲状腺稍大，不硬、TT426nmol/L、FT4I23.4、TT30.39nmol/L、TSH >50mU/L，多导仪夜间睡眠呼吸监测符合OSA，经甲状腺片规则治疗后，甲状腺功能恢复正常，睡眠质量显著改善，各项呼吸监测指标明显好转，最低SaO2从60%升为88%，最长呼吸暂停时间及呼吸紊乱指数均降为零。
三、讨论
甲减患者轻者舌大、发音粗低，重者在睡眠时，因粘液水肿使上气道阻塞[3]，以及悬雍垂、腭咽和(或)舌根松驰附入咽后壁，使气道阻塞，而产生OSA，造成低氧血症，CO2在体内潴留，引起呼吸性酸中毒。本组资料中治疗前后5项呼吸参数明显不同，甲状腺激素和TSH与各项呼吸指标相关。甲状腺功能恢复正常能使OSA病性明显改善，呼吸参数正常，说明甲减是造成OSA的基本原因。
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甲减伴OSA的临床特点是患者兼有典型甲减临床表现和OSA表现，口、舌、咽、鼻检查常显示有气道狭窄，甲状腺激素明显减低，多导睡眠图监测发现有特征性的异常。在治疗上以甲状腺片为主呼吸暂停明显改善，是非手术治疗效果最满意的一种。
参考文献
1 黄席珍等，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断及外科治疗，中华医学杂志 1987；67：587。
2 Rechtschaffen A, Kales A. A manual of standardized terminology, Techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. US: Public Health Service, 1968:1-350.
3 Orr W C, et al. Myxedema and obstructive sleep apnea. Am J Med 1981;70:1061., 百拇医药