艾滋病与脾及脾切除的关系
作者：邱全光 陈维佩
单位：630038 重庆，第三军医大学应用解剖与手术学教研室
关键词：
中华医学杂志970932 艾滋病又名获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrom, AIDS)，是人感染免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)的结果。目前，西方国家发病人数不断增加，在我国也已有多例报道。同时，对艾滋 病及其相关综合征(AIDS-related complex)患者行脾切除的病例也在不断增加。我们就艾滋病及艾滋病相关综合征与脾外科的关系、脾切除的适应证、术后并发症及治疗作一综述。
一、HIV感染和艾滋病的诊断[1]
HIV感染和AIDS疾病可根据病史、症状、血液、骨髓及免疫学检查来诊断，主要依靠血清学检测，如TH/TS比例、CD4淋巴细胞计数、HIV特异性抗体等；病毒学上常用血液、精液、唾液、泪液、乳汁、宫颈分泌物等分离HIV。针对其发生的机会性感染和肿瘤，可行细胞穿刺或者采用淋巴结活检或作细菌培养等；目前开展的聚合酶链反应(PCR)技术可应用于胞内分枝杆菌感染的检查及对HIV在各组织中的定量分析。
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二、艾滋病和脾[2～6]
脾是人体最大的免疫器官。在感染HIV后脾在形态和功能上都会受到影响。在感染HIV的初期，当患者处于无症状期，此时外周血尚检测不出HIV，但病毒在淋巴结和脾中是很活跃的。在病理学研究中可发现HIV感染或AIDS病人的脾常有肿大，一般为正常人的3～5倍。肉眼所见各不相同，如无并发症，常显充血。光镜下最显著的改变是脾小体发生不同程度的淋巴细胞减少伴纤维化。有些病例的红白髓中多见浆细胞及或免疫母细胞。Falk等[4]用传统的形态学方法和免疫组化的方法研究了100例HIV感染患者的脾，发现脾中单核吞噬细胞和淋巴细胞的吞噬功能均有损害，如标志其吞噬功能的细胞内颗粒减少及对抗S100蛋白抗体反应增强。Grotto等[5]通过对外周血痘痕红细胞的测定来研究AIDS患者的脾功能。在25例HIV阳性患者中，有19例外周血痘痕红细胞数超过2%，(正常值为0～1.8%，单纯脾切除组为18.2%～60.5%)。他指出，在HIV感染患者中脾的功能都有不同程度降低，其原因可能是脾的网状内皮系统吞噬功能减弱，因而对血痘痕红细胞的清除能力降低。Corazz等[6]在一项研究中测定了21例AIDS患者、7例AIDS相关综合征、22例脾切除患者和37名正常人的Tuftsin因子水平，发现前三组Tuftsin因子的浓度和正常对照组相比有明显降低(P<0.001)；Tuftsin因子是脾脏产生的刺激单核巨噬细胞系统功能的四肽。它的减少可引起单核吞噬细胞功能的降低，使患者更易遭受机会性感染(特别是胞内菌的感染)。
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三、艾滋病及其相关综合征与脾切除
1.HIV相关的血小板减少性紫癜[7～10]：HIV相关性血小板减少性紫癜多发生于HIV感染后一段无症状的相对静止期。在临床上它和传统的特发性血小板减少性紫癜没有区别，但前者的血小板减少与HIV存在相关。此病的确切发病机理还不清楚，可能与非特异性免疫复合物和补体的增多有关。HIV感染患者的血中可与血小板连接的IgG效价增高。70%的病例中均发现了血小板连接的IgG。这种IgG和C3、C4及IgM将多部位的B淋巴细胞激活，产生更多的可与血小板结合的IgG；血小板减少的原因可能是它在脾、肝、骨髓中的破坏以及病毒感染而影响了巨核细胞，使血小板产生减少。内科治疗常采用肾上腺皮质激素、高价的免疫球蛋白及叠氮脱氧胸苷(AZT，商品名Zido-vudine)。内科治疗无效且症状严重的可行脾切除术，此病占HIV阳性行脾切除总人数的50%。
2.AIDS患者易罹患的脾脏感染[11～13]：由于脾脏免疫功能的损害，AIDS患者易罹患一些严重的机会性感染，包括：巨细胞病毒(CVM)、EB病毒、单纯疱疹病毒、细胞内鸟型分枝杆菌、结核杆菌、诺卡氏菌属、卡氏肺囊虫、鼠弓形虫、隐孢子虫等。这些机会性感染不但严重、顽固、易发生全身性播散，而且常是多种微生物的重叠、复合性感染，并常成为致死的主要原因。在AIDS患者易罹患的感染中，少有脾切除的报道。Wolff等[11]在60例AIDS患者中发现2例因结核杆菌感染而引起的脾脓肿。这2例患者均无肺结核存在，并且脾脓肿是AIDS的首要症状。它的诊断主要依靠超声检查。对结核性脾脓肿主要是内科治疗，但对内科治疗无效且伴有血细胞减少的病例也可行脾切除。Levin[13]报道4例HIV阳性患者因细胞内鸟型分枝杆菌感染后脾肿大，引起继发性急性血小板减少，行脾切除。开始都认为是HIV相关的血小板减少，2人行脾切除后发现了胞内鸟型分枝杆菌的感染，手术后2～3天缓解，于是对另2人行骨髓活检，发现抗酸染色阳性。对这2例给以联合抗痨治疗。同样获得明显效果，1～3个月内脾不断缩小。作者认为，并非所有的急性血小板减少性紫癜都是免疫介导的。在HIV感染的人群中，脾大引起的滤过作用增强而导致的血小板减少也是一个常见的原因。总之，对AIDS并发机会性感染的患者应严格掌握脾切除的适应证，及时进行抗感染治疗。
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3.AIDS患者易罹患的脾脏肿瘤[10，14]：
Kaposi肉瘤常发生于AIDS患者，多为弥散型，以皮肤、淋巴结、肺、胃肠道易受累，一般采用化疗，只有在发生严重并发症时才考虑外科手术。Kemeny等[10]总结110例脾切除，其中有22例HIV阳性者，3例患Kaposi肉瘤。行脾切除的原因在于肿瘤组织侵犯了脾组织，而导致了血小板的减少，引起相应症状。脾切除后患者血小板计数上升，临床症状好转。
AIDS相关的淋巴瘤中有90%～95%为B细胞淋巴瘤，一般侵犯中枢神经系、胃肠道和骨髓，脾脏亦可受到侵犯。流行病学调查发现它多发于有凝血障碍的HIV感染者。在Kemeny等[10]总结的22例HIV感染需行脾切除的患者中，有4例因淋巴瘤侵犯到脾，继发引起血小板减少。淋巴瘤的治疗一般予以化疗，除非患者有血小板或血细胞的减少而使化疗不能继续，方考虑脾切除。
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4.HIV感染患者的急诊脾切除：HIV感染患者仍然有行急诊脾切除的情况。如意外的创伤、脾脓肿的破裂、急性血小板减少性紫癜等。对这类病人急诊行脾切除与无HIV感染的患者相比并无多大的不同。但要注意AIDS患者可能并发凝血功能障碍和各种机会性感染。
5.脾切除对HIV感染的影响[15～18]：目前，许多学者认为，对HIV感染患者行脾切除不会加速HIV感染的自然病程，对晚期的AIDS患者行脾切除也不能延长其生存期。Lafe-uillade等[15]研究了3例HIV感染需行脾切除患者在术前、术中、术后血浆病毒浓度、细胞内病毒浓度和血浆HIV-RNA的PCR定量分析，认为在3例病人中均无脾切除后HIV扩散现象。Kemeny等[10]回顾110例脾切除的病例，其中有22例HIV抗体阳性，认为脾切除不会加速HIV阳性向AIDS发展的进程。Tunkel等[16]报道5例HIV感染行脾切除，其中有1例儿童。他是3个均罹患艾滋病的孪生姊妹之一。作者在几年的随访期中发现该儿童与其孪生姊妹相比体重增加较多和感染次数较少。对AIDS相关综合征来说脾切除也不会加速其病程，对那些致死性的AIDS相关综合征患者，脾切除也不是延长生命的措施。Oksenhenclier等[17]研究了185例HIV阳性和艾滋病及其相关综合征病人，68例病人行脾切除，经5年随访，证实脾切除并不影响HIV感染及艾滋病的自然病程。Domingo等[18]在研究中尚发现HIV阳性病人在脾切除后的CD4细胞绝对计数增加，但CD8细胞绝对计数增加更多，因之CD4与CD8的比值反而下降。他认为CD4细胞的百分比(而不是CD4细胞的绝对计数)才是衡量治疗是否恰当的指标。艾滋病患者行脾切除后CD4细胞的增加只是一个假象。目前脾切除后CD4细胞的增加和临床预后及患者生存质量的关系尚不清楚。
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6.术后并发症及治疗：脾切除的主要并发症是术后伤口感染、出血及脾切除后的感染。在无HIV感染的人群中脾切除可能引起脾切除后凶险性感染。HIV阳性脾切除患者也可有严重的机会性感染。由于艾滋病患者的脾趋于无功能状态，行脾切除后的危险性并不比未切除前高。其实只要做好术前准备和抓紧术后的抗感染治疗，以上并发症是可以避免的。为防止术中和术后的出血，可在术前给高价免疫球蛋白，以提高血小板数量，也可输入血小板。有人提出在术前给以肺炎球菌疫苗可减少术后肺炎的发生。对于AIDS的机会性感染可根据感染的病原体而采用一定的治疗方法。总之，对HIV感染患者行脾切除的危险性并不比单纯行脾切除的危险性高。
参考文献
1 Sei S, Kleiner DE, Kopp JB, et al. Quantitative analysis of viral burden in tissue from adults and children with symptomatic human immunodeficiency virus type 1 infection assessed by polymerase chain reaction. J Infect Dis, 1994;170：325.
, 百拇医药
2 Pantaleo G, Grazisi C, Demarest JF, et al. HIV infection is active and progressive in lymphold tissue during the clinically latent stage of disease. Nature, 1993,362：335.
3 Pantaleo G, Fauci AS. New concepts in the immunopathogenesis of HIV infection. Annu Rev Immunol, 1995,13：487.
4 Falk S, Stutte HJ. The spleen in HIV infection morphological evidence of HIV-associated macrophage dysfunction. Res Virol, 1990,141：161.
, 百拇医药
5 Grotto Z, costa FF. Hyposplenism in AIDS. AIDS, 1991,5：1538.
6 Corazza GR, Zoli G, Ginaldi L, et al. Tuftsin deficiency in AIDS. Lancet, 1991, 337：12.
7 Alonso M, Gossot D, Bourstyn E, et al. Splenectomy in HIV-related thrombocytopenia. Br J Sur, 1993,80：330.
8 Dominguez A, Gamallo G, Garcia R, et al. Pathophysiology of HIV related thrombocytopenia: an analysis of 41 patients. J Clin Pathol, 1994,47：999.
, 百拇医药
9 Najean Y, Rain JD. The mechanism of thromocytopenia in patients with HIV infection. J Lab Clin Med, 1994,123：415.
10 Kemeny M, Cook V, Melester TS, et al. Splenectomy in patients with AIDS and AIDS-related complex. AIDS, 1993,7：1063.
11 Wolff MJ, Bitran J, Northland RG, et al. Splenic abcesses due to bacterium tuberculosis in patients with AIDS. Rev Infect Dis, 1991,13：373.
12 Leivn M. Acute hypersplenism and thrombocytopenia: a new presentation of disseminated mycobacterial infection in patients with acquired immunodeficiency syndrome. Acta Haematol, 1994,91：28.
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13 Levin M. Splenectomy in patients with AIDS. AIDS, 1994,8：138.
14 Beral V, Peterman T, Berkelman R, et al. AIDS-associated non-Hodgkin`s lymphoma. Lancet, 1991,337：805.
15 Lafeuillade A, Poggi C, Tamaler C, et al. HIV-1 viraemia and splenectomy. AIDS, 1995,9：821.
16 Tunkel AR, Kalsall B. Case report: increase in CD4 lymphocytes counts after splenectomy in HIV infected patients. Am J Med Sci, 1993,306：105.
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17 Oksendhendler E, Bierling P, Chevret S, et al. Splenectomy is safe and effective in human immunodeficiency virus-relaed immunothrombocytopenia. Blood, 1993,82：29.
18 Domingo P, Fuster M, Muniz DE, et al. Spurious post-splenectomy CD4 and CD8 lymphocytosis in HIV-infected patients. AIDS, 1996,10：106.
(收稿：1996-12-17 修回：1997-04-07), 百拇医药
单位：630038 重庆，第三军医大学应用解剖与手术学教研室
关键词：
中华医学杂志970932 艾滋病又名获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrom, AIDS)，是人感染免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)的结果。目前，西方国家发病人数不断增加，在我国也已有多例报道。同时，对艾滋 病及其相关综合征(AIDS-related complex)患者行脾切除的病例也在不断增加。我们就艾滋病及艾滋病相关综合征与脾外科的关系、脾切除的适应证、术后并发症及治疗作一综述。
一、HIV感染和艾滋病的诊断[1]
HIV感染和AIDS疾病可根据病史、症状、血液、骨髓及免疫学检查来诊断，主要依靠血清学检测，如TH/TS比例、CD4淋巴细胞计数、HIV特异性抗体等；病毒学上常用血液、精液、唾液、泪液、乳汁、宫颈分泌物等分离HIV。针对其发生的机会性感染和肿瘤，可行细胞穿刺或者采用淋巴结活检或作细菌培养等；目前开展的聚合酶链反应(PCR)技术可应用于胞内分枝杆菌感染的检查及对HIV在各组织中的定量分析。
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二、艾滋病和脾[2～6]
脾是人体最大的免疫器官。在感染HIV后脾在形态和功能上都会受到影响。在感染HIV的初期，当患者处于无症状期，此时外周血尚检测不出HIV，但病毒在淋巴结和脾中是很活跃的。在病理学研究中可发现HIV感染或AIDS病人的脾常有肿大，一般为正常人的3～5倍。肉眼所见各不相同，如无并发症，常显充血。光镜下最显著的改变是脾小体发生不同程度的淋巴细胞减少伴纤维化。有些病例的红白髓中多见浆细胞及或免疫母细胞。Falk等[4]用传统的形态学方法和免疫组化的方法研究了100例HIV感染患者的脾，发现脾中单核吞噬细胞和淋巴细胞的吞噬功能均有损害，如标志其吞噬功能的细胞内颗粒减少及对抗S100蛋白抗体反应增强。Grotto等[5]通过对外周血痘痕红细胞的测定来研究AIDS患者的脾功能。在25例HIV阳性患者中，有19例外周血痘痕红细胞数超过2%，(正常值为0～1.8%，单纯脾切除组为18.2%～60.5%)。他指出，在HIV感染患者中脾的功能都有不同程度降低，其原因可能是脾的网状内皮系统吞噬功能减弱，因而对血痘痕红细胞的清除能力降低。Corazz等[6]在一项研究中测定了21例AIDS患者、7例AIDS相关综合征、22例脾切除患者和37名正常人的Tuftsin因子水平，发现前三组Tuftsin因子的浓度和正常对照组相比有明显降低(P<0.001)；Tuftsin因子是脾脏产生的刺激单核巨噬细胞系统功能的四肽。它的减少可引起单核吞噬细胞功能的降低，使患者更易遭受机会性感染(特别是胞内菌的感染)。
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三、艾滋病及其相关综合征与脾切除
1.HIV相关的血小板减少性紫癜[7～10]：HIV相关性血小板减少性紫癜多发生于HIV感染后一段无症状的相对静止期。在临床上它和传统的特发性血小板减少性紫癜没有区别，但前者的血小板减少与HIV存在相关。此病的确切发病机理还不清楚，可能与非特异性免疫复合物和补体的增多有关。HIV感染患者的血中可与血小板连接的IgG效价增高。70%的病例中均发现了血小板连接的IgG。这种IgG和C3、C4及IgM将多部位的B淋巴细胞激活，产生更多的可与血小板结合的IgG；血小板减少的原因可能是它在脾、肝、骨髓中的破坏以及病毒感染而影响了巨核细胞，使血小板产生减少。内科治疗常采用肾上腺皮质激素、高价的免疫球蛋白及叠氮脱氧胸苷(AZT，商品名Zido-vudine)。内科治疗无效且症状严重的可行脾切除术，此病占HIV阳性行脾切除总人数的50%。
2.AIDS患者易罹患的脾脏感染[11～13]：由于脾脏免疫功能的损害，AIDS患者易罹患一些严重的机会性感染，包括：巨细胞病毒(CVM)、EB病毒、单纯疱疹病毒、细胞内鸟型分枝杆菌、结核杆菌、诺卡氏菌属、卡氏肺囊虫、鼠弓形虫、隐孢子虫等。这些机会性感染不但严重、顽固、易发生全身性播散，而且常是多种微生物的重叠、复合性感染，并常成为致死的主要原因。在AIDS患者易罹患的感染中，少有脾切除的报道。Wolff等[11]在60例AIDS患者中发现2例因结核杆菌感染而引起的脾脓肿。这2例患者均无肺结核存在，并且脾脓肿是AIDS的首要症状。它的诊断主要依靠超声检查。对结核性脾脓肿主要是内科治疗，但对内科治疗无效且伴有血细胞减少的病例也可行脾切除。Levin[13]报道4例HIV阳性患者因细胞内鸟型分枝杆菌感染后脾肿大，引起继发性急性血小板减少，行脾切除。开始都认为是HIV相关的血小板减少，2人行脾切除后发现了胞内鸟型分枝杆菌的感染，手术后2～3天缓解，于是对另2人行骨髓活检，发现抗酸染色阳性。对这2例给以联合抗痨治疗。同样获得明显效果，1～3个月内脾不断缩小。作者认为，并非所有的急性血小板减少性紫癜都是免疫介导的。在HIV感染的人群中，脾大引起的滤过作用增强而导致的血小板减少也是一个常见的原因。总之，对AIDS并发机会性感染的患者应严格掌握脾切除的适应证，及时进行抗感染治疗。
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3.AIDS患者易罹患的脾脏肿瘤[10，14]：
Kaposi肉瘤常发生于AIDS患者，多为弥散型，以皮肤、淋巴结、肺、胃肠道易受累，一般采用化疗，只有在发生严重并发症时才考虑外科手术。Kemeny等[10]总结110例脾切除，其中有22例HIV阳性者，3例患Kaposi肉瘤。行脾切除的原因在于肿瘤组织侵犯了脾组织，而导致了血小板的减少，引起相应症状。脾切除后患者血小板计数上升，临床症状好转。
AIDS相关的淋巴瘤中有90%～95%为B细胞淋巴瘤，一般侵犯中枢神经系、胃肠道和骨髓，脾脏亦可受到侵犯。流行病学调查发现它多发于有凝血障碍的HIV感染者。在Kemeny等[10]总结的22例HIV感染需行脾切除的患者中，有4例因淋巴瘤侵犯到脾，继发引起血小板减少。淋巴瘤的治疗一般予以化疗，除非患者有血小板或血细胞的减少而使化疗不能继续，方考虑脾切除。
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4.HIV感染患者的急诊脾切除：HIV感染患者仍然有行急诊脾切除的情况。如意外的创伤、脾脓肿的破裂、急性血小板减少性紫癜等。对这类病人急诊行脾切除与无HIV感染的患者相比并无多大的不同。但要注意AIDS患者可能并发凝血功能障碍和各种机会性感染。
5.脾切除对HIV感染的影响[15～18]：目前，许多学者认为，对HIV感染患者行脾切除不会加速HIV感染的自然病程，对晚期的AIDS患者行脾切除也不能延长其生存期。Lafe-uillade等[15]研究了3例HIV感染需行脾切除患者在术前、术中、术后血浆病毒浓度、细胞内病毒浓度和血浆HIV-RNA的PCR定量分析，认为在3例病人中均无脾切除后HIV扩散现象。Kemeny等[10]回顾110例脾切除的病例，其中有22例HIV抗体阳性，认为脾切除不会加速HIV阳性向AIDS发展的进程。Tunkel等[16]报道5例HIV感染行脾切除，其中有1例儿童。他是3个均罹患艾滋病的孪生姊妹之一。作者在几年的随访期中发现该儿童与其孪生姊妹相比体重增加较多和感染次数较少。对AIDS相关综合征来说脾切除也不会加速其病程，对那些致死性的AIDS相关综合征患者，脾切除也不是延长生命的措施。Oksenhenclier等[17]研究了185例HIV阳性和艾滋病及其相关综合征病人，68例病人行脾切除，经5年随访，证实脾切除并不影响HIV感染及艾滋病的自然病程。Domingo等[18]在研究中尚发现HIV阳性病人在脾切除后的CD4细胞绝对计数增加，但CD8细胞绝对计数增加更多，因之CD4与CD8的比值反而下降。他认为CD4细胞的百分比(而不是CD4细胞的绝对计数)才是衡量治疗是否恰当的指标。艾滋病患者行脾切除后CD4细胞的增加只是一个假象。目前脾切除后CD4细胞的增加和临床预后及患者生存质量的关系尚不清楚。
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6.术后并发症及治疗：脾切除的主要并发症是术后伤口感染、出血及脾切除后的感染。在无HIV感染的人群中脾切除可能引起脾切除后凶险性感染。HIV阳性脾切除患者也可有严重的机会性感染。由于艾滋病患者的脾趋于无功能状态，行脾切除后的危险性并不比未切除前高。其实只要做好术前准备和抓紧术后的抗感染治疗，以上并发症是可以避免的。为防止术中和术后的出血，可在术前给高价免疫球蛋白，以提高血小板数量，也可输入血小板。有人提出在术前给以肺炎球菌疫苗可减少术后肺炎的发生。对于AIDS的机会性感染可根据感染的病原体而采用一定的治疗方法。总之，对HIV感染患者行脾切除的危险性并不比单纯行脾切除的危险性高。
参考文献
1 Sei S, Kleiner DE, Kopp JB, et al. Quantitative analysis of viral burden in tissue from adults and children with symptomatic human immunodeficiency virus type 1 infection assessed by polymerase chain reaction. J Infect Dis, 1994;170：325.
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2 Pantaleo G, Grazisi C, Demarest JF, et al. HIV infection is active and progressive in lymphold tissue during the clinically latent stage of disease. Nature, 1993,362：335.
3 Pantaleo G, Fauci AS. New concepts in the immunopathogenesis of HIV infection. Annu Rev Immunol, 1995,13：487.
4 Falk S, Stutte HJ. The spleen in HIV infection morphological evidence of HIV-associated macrophage dysfunction. Res Virol, 1990,141：161.
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5 Grotto Z, costa FF. Hyposplenism in AIDS. AIDS, 1991,5：1538.
6 Corazza GR, Zoli G, Ginaldi L, et al. Tuftsin deficiency in AIDS. Lancet, 1991, 337：12.
7 Alonso M, Gossot D, Bourstyn E, et al. Splenectomy in HIV-related thrombocytopenia. Br J Sur, 1993,80：330.
8 Dominguez A, Gamallo G, Garcia R, et al. Pathophysiology of HIV related thrombocytopenia: an analysis of 41 patients. J Clin Pathol, 1994,47：999.
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9 Najean Y, Rain JD. The mechanism of thromocytopenia in patients with HIV infection. J Lab Clin Med, 1994,123：415.
10 Kemeny M, Cook V, Melester TS, et al. Splenectomy in patients with AIDS and AIDS-related complex. AIDS, 1993,7：1063.
11 Wolff MJ, Bitran J, Northland RG, et al. Splenic abcesses due to bacterium tuberculosis in patients with AIDS. Rev Infect Dis, 1991,13：373.
12 Leivn M. Acute hypersplenism and thrombocytopenia: a new presentation of disseminated mycobacterial infection in patients with acquired immunodeficiency syndrome. Acta Haematol, 1994,91：28.
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13 Levin M. Splenectomy in patients with AIDS. AIDS, 1994,8：138.
14 Beral V, Peterman T, Berkelman R, et al. AIDS-associated non-Hodgkin`s lymphoma. Lancet, 1991,337：805.
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17 Oksendhendler E, Bierling P, Chevret S, et al. Splenectomy is safe and effective in human immunodeficiency virus-relaed immunothrombocytopenia. Blood, 1993,82：29.
18 Domingo P, Fuster M, Muniz DE, et al. Spurious post-splenectomy CD4 and CD8 lymphocytosis in HIV-infected patients. AIDS, 1996,10：106.
(收稿：1996-12-17 修回：1997-04-07), 百拇医药