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编号:10216488
浅谈消化性溃疡的流行病学特征
http://www.100md.com 《右江民族医学院学报》 1998年第2期
     作者:陈 林

    单位:湖北省麻城市公费医院 (麻城 431600)

    关键词:

    右江民族医学学报9802130 传统上把消化性溃疡(Peptic Ulcer,PU)列入临床内科学的范畴,自1983年Warren等人从人体胃窦部活检组织中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter Pylon,HP)以来,胃肠病专家对消化性溃疡的认识有了新的突破。许多研究表明,PU是一个多因素损害疾病,如遗传、性别、烟酒、年龄、酸分泌等均影响其发病,但无疑HP起着主要作用,清除胃内HP溃疡复发率可降低[1]。因此,有必要对PU作一全新的认识。现就近几年有关PU与HP的关系等谈一点肤浅的看法。

    1 PU是一种传染性流行性疾病

    1.1 传染因素 HP的发现和研究为PU系感染因素提供了依据。HP进入消化道后借助于菌体表面的血凝素对胃型上皮的亲和力在胃肠上皮细胞表面粘附和定居,引起感染。其传染途径有如下方式。
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    1.1.1 社会性传染 现有资料提示只有人和少数动物是HP的自然宿主,说明只有人与人和人与动物之间的传染才是HP的可能传播途径。有关研究表明,城市人口的HP感染率高于农村人口,澳大利亚土著人的HP感染率显著低于随机挑选的献血员,提示密切的社会接触可能有助于HP感染流行,如“面—口”和“飞沫传播”HP的机率很高[2]

    1.1.2 家族性传染 PU有家族性倾向已早见于报道,有人对一家庭所有成员感染的HP进行DNA分析发现他们感染的HP亚型也完全相同[2],笔者曾接诊一家5口均患PU病,甚至原来无该病史的儿媳进门1年后也患上PU,这可能与我国的以家庭为单位的共餐制有关,共菜进食,餐具饮具一起洗涤一起存放为HP交叉感染提供了条件。

    1.1.3 医源性传染 有人发现直接接触患者的胃液在HP感染的传播中有重要作用,内镜检查和活体镜检有引起HP感染的可能性。国外报道先后有2例患者原先HP阴性,但胃镜检查1周后出现HP阳性急性胃炎,在紧接着这两位患者前,同一胃镜曾用于其它HP阳性患者。另据Tytgat报道,有一患者原来多次检查HP均阴性,在一次胃镜检查后HP突然阳性,通过DNA分析发现其HP亚型与紧接着在他前面胃镜检查的一位患者感染的HP完全相同[2]。笔者也发现1例原无PU病史的青年人在作胃镜检查1年后患有十二指肠溃疡(DU)。
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    1.2 遗传因素 早在50年代就有人报道PU多见于ABO血型的O型人群,O型人群较之属于其它ABO血型的人群对DU的易感性高40%。国内广东、安徽等地报道,其血型分布与对照组比较,也显示PU在O型者发病率明显增多,A型者显著减少[3]。笔者在临床实践中也发现PU并出血、穿孔以O型者为多。最近Sipponen等发现Lewisa阳性表现型和男性更易形成PU。Wyatt和Rathbone则认为高胃蛋白酶Ⅰ水平可作为DU的遗传标记物。值得重视的是,HP胃炎常有较多的淋巴细胞浸润,而淋巴细胞表面有神经递质受体存在,能够与神经递质结合引起运动过速,导致溃疡。淋巴细胞表面的受体是受遗传控制的,而且胃泌素的生成和抑制也受遗传因素的影响。所以可以认为运动过强及高胃酸仅仅发生于具有患溃疡遗传特征的人,同时也说明了为什么HP胃炎,毕竟只有少数人形成溃疡[5]

    1.3 其它因素

    1.3.1 职业和生活习惯 有调查表明,汽车司机,供销采购员等户外生活较多的人易患PU,嗜烟酒和喜食油炸硬质食物的人亦容易罹患PU并易导致溃疡复发。其职业特点使这类人群的社会接触面广,感染HP的机会较多,加之生活饮食起居极不规律,以致神经内分泌功能紊乱,胃泌素、胃酸—胃蛋白酶分泌增多,胃粘液分泌被抑制,使破坏胃粘膜的作用增强;另一方面,烟酒等对胃粘膜的直接刺激和损伤,使胃液中的H+回渗,引起组胺释放,血清蛋白、血液渗出,胃蛋白酶分泌增加和局部瘀血而造成损害;同时,吸烟使血管收缩,抑制胰液和胆汁分泌,也引起胆汁反流,使保护胃粘膜的作用被削弱,促进溃疡形成,吸烟对HP阳性患者的溃疡形成有促进作用的观点已被大多数研究者接受[4]
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    1.3.2 年龄与性别 临床观察证明,PU80%见于20~40岁的青壮年,男性多于女性,国内统计资料男∶女为3.9~8.5∶1,笔者总结近十余年接诊的403例PU者中,20~40岁371例,男∶女为6.46∶1。这可能是在该年龄阶段的人群尤其是男性正肩负学习、生活、工作和家庭的重担,社会接触增多,HP感染的机会多,加上神经—内分泌因素和其它不良刺激的参与而易致发病。不过儿童青少年的PU发病也不罕见,笔者曾在外科手术直视下见1例5年PU史的12岁男性DU(2.5cm)患者。

    1.3.3 地域及气候 本世纪以来PU的发病率显著上升,主要为男性DU发病率有所增加,世界各国之间的发病率有显著差异,这与地理、气候、种族等因素有关[4]。一般来说,城市的发病率高于农村,冬春季高于夏秋季,这与城市人口密度大、接触面广、餐饮结构复杂、环境污染等因素关系密切。笔者在临床实践中发现冬春季是DU的好发季节,而胃溃疡的发病则与季节关系不明显,近几年我们还发现农村的PU发病率正逐年增高,这可能与农村逐渐城镇化,流动人口不断增多等因素有关。
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    2 防治对策

    2.1 更新观念、群防群治 首先要提高认识,把PU作为一种传染性流行病来看待,转变过去那种只把该病作为临床内科疾病的一个病种的观念,利用各种传媒宣传该病的有关病因、病机、好发人群及防治措施等知识,树立群防群治的意识,提高人们的自我防治和自我保健能力。

    2.2 对因治疗、控制流行 选用能有效清除HP的抗生素进行根治。目前国内外提出的治疗方案有标准三联和改良三联治疗,其HP的清除率可达65%~85%以上,还有根治失败后采用的新三联和四联治疗等方案[5]。笔者近十余年经采用呋喃唑酮、庆大霉素、甲氰咪呱和维生素B6联合治疗(简称F—GCV方案)该病,证明对DU和幽门管溃疡效果良好,适合基层医疗单位,但对于球后溃疡和其它部位的胃溃疡疗效较差。随着对HP和PU研究的力度和深度不断加大,相信在不久在将来,适合于各种PU的新方案一定会更加成熟。

, 百拇医药     2.3 预防监测、防治结合 紧密结合临床,建立预防监测网点,培训技术人员,添置监测设备,改善诊疗条件,提供治疗方案,对可疑病例和好发人群(如溃疡病家族史,慢性胃炎的O型血者等)定期检测HP阳性率、尿毒酶试验和有关血清学检查,并对胃镜等直接接触胃液的检测设备进行专人管理,严格消毒,杜绝医源性传染流行。

    2.4 讲究卫生,规律生活 养成良好的卫生习惯,禁烟、禁酒,规律用餐,定时进食,提倡分餐制,逐渐改变共餐制的生活习惯。食用餐具洗涤后开水浸泡或煮沸消毒,分层分隔存放,避免家族性传染。

    2.5 人工疫苗、预防接种 这是最有前途和最理想的控制HP胃炎和PU流行的方法,如果人工疫苗研制接种成功,将对人类预防和控制HP胃炎和PU的发病作出重大贡献。

    参考文献

    1 吴清明.幽门螺杆菌—消化性溃疡的病因及治疗新进展.中级医刊,1995;30(8):35

    2 宋群生,郑芝田.幽门螺杆菌研究现状.中级医刊,1992;27(1):2

    3 李秀珍.消化性溃疡与血型.中级医刊,1989;24(6):4

    4 陈国桢.消化性溃疡.见:上海第一医学院.中山医学院主编.内科学(上册).北京:人民卫生出版社,1980:348~360

    5 于皆平,陈建平.幽门螺旋杆菌感染的治疗.中级医刊,1995;30(2):3, 百拇医药