原发性扩张型心肌病的双心腔起搏治疗
作者：华伟 王方正
单位：中国医学科学院心血管病研究所；中国协和医科大学阜外心血管病医院)临床电生理研究室 (北京 100037)
关键词：
中国心脏起搏与心电生理杂志980223 DDD起搏治疗房室传导障碍的患者能使其心房功能得以维持，这已是无可争辩的事实。然而，其位于右心耳的起搏点可产生左、右心房不协调的收缩，并可增加房室延迟；右室心尖部起搏则可使心室激动顺序产生异常，导致左、右心室收缩的不协调。由于大多数安装DDD起搏器的患者，内在的心房、心室功能完好，上述的非生理性影响尚很少产生临床后果[1]。当有人提出DDD起搏可治疗晚期的扩张型心肌病，但并未被人们所接受。若仔细地分析扩张型心肌病的病理生理可能有助于理解上述观点。
1 病理生理
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1.1 扩张型心肌病的心房功能 由于长期负荷过重加上心房肌本身的病变，扩张型心肌病患者的左房顺应性下降，充盈受限，在彩色多普勒超声心动图检查二尖瓣时可见E峰增高、A峰降低[2]。一些严重的患者，当心房收缩时，尽管压力波与心房收缩相一致，但无前向血流，有的患者甚至探查不到左房收缩。房室之间正常的激动关系被打乱、正常的协调功能丧失。
1.2 扩张型心肌病的房室传导 晚期扩张型心肌病患者，体表12导联心电图测量的PR间期往往延长。PR间期延长易导致舒张晚期二尖瓣返流，加重左房负荷。二尖瓣的返流时间延长会阻碍左房血液流入左室，影响左室的充盈；同样，三尖瓣返流会妨碍右房血液流入右室，影响右室的充盈。
1.3 扩张型心肌病的心室激动 扩张型心肌病患者QRS波群时限常常延长，时限超过120ms的延长多由于完全性左束支阻滞所致[3]。由此提示扩张型心肌病心室激动异常要比人们想象的复杂。Wiggers[4]1927年阐述了协调的左室收缩依赖于正常的心室激动。异常的心室激动导致心室收缩期延长和收缩不协调，并且使压力上升和下降的峰值速度降低。应用超声心动图可以评价异常心室激动产生的心肌运动。如右束支阻滞时，M型超声显示右侧房室环起始活动延迟；左束支阻滞时，则显示左侧房室环起始活动延迟。当病人心电图出现左束支阻滞时，其二尖瓣返流时间大大延长，因为等容收缩和舒张时间均延长。当心室激动异常进一步加重时，二尖瓣返流可持续650ms甚至更长，而心率较少改变。如果二尖瓣返流仅由于左束支阻滞所致，其开始发生返流的时间应与QRS波群起始期相对应。实际上，电-机械延迟常常很短，从传统的体表心电图上很难反映出来；而从信号叠加心电图提供的信息来看，真正心室激动起始信号太小，从体表12导联心电图上很难辨认。扩张型心肌病患者的心室激动异常远不能通过体表12导联心电图进行反映。在双侧完全性束支阻滞时，整个心室最早激动点位于室间隔上部，激动通过His束到达邻近的心肌，然后通过心肌细胞间缓慢地相互传递至其余的心肌。基于这一理论，右室起搏将对左束支阻滞患者提供另一种激动左室的途径，右室起搏将缩短二尖瓣返流的时间[5]。这是右室起搏治疗扩张型心肌病的依据之一。
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2 心脏起搏治疗
2.1 病人的选择 基于上述病理生理特征，考虑选用DDD起搏治疗的扩张型心肌病应符合下列要求[6]：①QRS波群时限延长的有症状的患者。②功能型二尖瓣返流时间超过450ms，静息状态下心室充盈时间短于200ms[6]。若行超声心动图检查可以发现经二尖瓣血流E峰和A峰融为一个峰。病人在临床上常出现窦性心动过速及奔马律。体表12导联心电图QRS波群时限常常超过140ms，PR间期延长，QRS波群电轴往往正常。
2.2 起搏参数 DDD起搏用于改变心率及纠正二尖瓣返流。设定的房室间期必须短于患者自身的PR间期，对于双束支阻滞的患者，房室间期应较体表心电图的PR间期短70ms，致使左室的激动完全由右室心尖部的起搏控制，而无任何融合激动出现。缩短房室间期至短于生理的房室间期范围，可缩短二尖瓣返流时间和延长心室充盈时间。对于心室充盈期内无心房收缩的患者，建议将其房室间期设定为70ms，效果可通过彩色多普勒超声心动图检查进行判断。对于某些患者，过于短的房室间期，又将加重二尖瓣返流。临床表明心功能衰竭的药物治疗长期效果并不理想。起搏治疗的主要目的是提高患者的运动耐量，并通过改变二尖瓣返流和心室充盈时间以长期改变心室收缩模式，从而改善症状。
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2.3 临床效果 Brecker等[7]报道应用上述标准选择患者进行DDD起搏治疗，起搏后二尖瓣返流时间平均缩短150ms，心室充盈时间延长至75 ms，这些效果部分是由于心率增加所致。DDD起搏器开始工作1～2分钟内即产生上述疗效；在24小时内作运动试验则显示运动时间较起搏前增加30%，平均静脉氧饱和度(MVO2)增加25%。这一疗效在埋置起搏器后6个月仍持续保持，并且运动时间比起搏前进一步增加40%，MVO2增加43%。由于二尖瓣返流时间和左室充盈时间持续发生改变，左室内径亦有所减小，终至左室缩短率增加。DDD起搏治疗扩张型心肌病的效果对有些患者不明显或疗效不持续[5]，这可能与病人的选择有关。
3 展望
随着对扩张型心肌病病理生理研究的深入，扩张型心肌病患者的起搏治疗效果有可能进一步提高。右室心尖部起搏可能改善某些患者的心功能，但也许这不是最佳起搏点，右室流出道或左室一个或多个部位起搏也许会产生更好的效果。这些均需进一步研究证实。
, 百拇医药
另一个值得探讨的问题是就具体病人而言如何确立最理想的房室间期。所以选择较短的房室间期是为了保证完全的心室夺获及最大可能地缩短二尖瓣返流。至少这一选择的短期效果是好的。但长期的疗效及在不同类型病人中房室间期的选择还需要进一步研究。
扩张型心肌病起搏治疗的另一效果是降低由心动过缓引起的心源性猝死，心脏起搏作为一独立的改善预后指标优于其他治疗方法。一些研究表明扩张型心肌病患者QRS波群时限长于160ms，特别是同时出现PR间期延长者，日后发生猝死的危险性很高，而这类病人尤其得益于心脏起搏治疗[8]。因此心脏起搏可以改善这类患者的预后。
虽然DDD起搏治疗不适宜于大多数扩张型心肌病患者，然而对于QRS波群时限大于140ms、二尖瓣返流持续超过450ms、以及心室充盈时间小于200ms的患者(约占10%～15%)，DDD起搏将产生明确的血液动力学效果，能增加其活动耐量和提高生活质量。此外，DDD起搏将有效地降低扩张型心肌病患者心动过缓引起的心源性猝死，改善患者的预后。
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参考文献
1 Hochleitner M,Hortnagl H,Ng CK,et al.Usefulness of physiologic dual-chamber pacing in drug-resistat idiopathic dilated cardiomyopathy.Am J Cardiol,1990,66:198
2 Appleton CP,Hatle LK,Popp RL.Relation of transmitral flow velocity of left ventricular diastolic function:new insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiographic study.J Am Coll Cardiol,1988,12:426
3 Xiao HB,Brecker SJD,Gibson DG,et al.Effect of abnormal activation on the time course of the left ventricular pressure pulse in dilated cardiomyopathy.Br Heart J,1992,68:403
, 百拇医药
4 Wiggers CJ.Are ventricular conduction changes of importance in the dynamics of ventricular contraction?Am J Physiol,1927,12:30
5 Xiao HB,Brecker SJD,Gibson DG,et al.Differing effects of right ventricular pacing and left bundle branch block on left ventricular function.Br Heart J,1993,69:166
6 Brecker SJ,Kelly PA,Chua TP,et al.Effects of permanent dual chamber pacing in end-stage dilated cardiomyopathy (abstract).Circulation,1995,92:I-724
, http://www.100md.com
7 Brecker SJD,Xiao HB,Sparrow J,et al.Effects of dual-chamber pacing with short atrioventricular delay in dilated cardiomyopathy.Lancet,1992,340:1 308
8 Xiao HB,Gibson DG.Natural history of abnormal conduction and its relation to prognosis in patients with dilated cardiomyopathy.Int J Cardiol,1996,53:163
(1996-09-22收稿), http://www.100md.com
单位：中国医学科学院心血管病研究所；中国协和医科大学阜外心血管病医院)临床电生理研究室 (北京 100037)
关键词：
中国心脏起搏与心电生理杂志980223 DDD起搏治疗房室传导障碍的患者能使其心房功能得以维持，这已是无可争辩的事实。然而，其位于右心耳的起搏点可产生左、右心房不协调的收缩，并可增加房室延迟；右室心尖部起搏则可使心室激动顺序产生异常，导致左、右心室收缩的不协调。由于大多数安装DDD起搏器的患者，内在的心房、心室功能完好，上述的非生理性影响尚很少产生临床后果[1]。当有人提出DDD起搏可治疗晚期的扩张型心肌病，但并未被人们所接受。若仔细地分析扩张型心肌病的病理生理可能有助于理解上述观点。
1 病理生理
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1.1 扩张型心肌病的心房功能 由于长期负荷过重加上心房肌本身的病变，扩张型心肌病患者的左房顺应性下降，充盈受限，在彩色多普勒超声心动图检查二尖瓣时可见E峰增高、A峰降低[2]。一些严重的患者，当心房收缩时，尽管压力波与心房收缩相一致，但无前向血流，有的患者甚至探查不到左房收缩。房室之间正常的激动关系被打乱、正常的协调功能丧失。
1.2 扩张型心肌病的房室传导 晚期扩张型心肌病患者，体表12导联心电图测量的PR间期往往延长。PR间期延长易导致舒张晚期二尖瓣返流，加重左房负荷。二尖瓣的返流时间延长会阻碍左房血液流入左室，影响左室的充盈；同样，三尖瓣返流会妨碍右房血液流入右室，影响右室的充盈。
1.3 扩张型心肌病的心室激动 扩张型心肌病患者QRS波群时限常常延长，时限超过120ms的延长多由于完全性左束支阻滞所致[3]。由此提示扩张型心肌病心室激动异常要比人们想象的复杂。Wiggers[4]1927年阐述了协调的左室收缩依赖于正常的心室激动。异常的心室激动导致心室收缩期延长和收缩不协调，并且使压力上升和下降的峰值速度降低。应用超声心动图可以评价异常心室激动产生的心肌运动。如右束支阻滞时，M型超声显示右侧房室环起始活动延迟；左束支阻滞时，则显示左侧房室环起始活动延迟。当病人心电图出现左束支阻滞时，其二尖瓣返流时间大大延长，因为等容收缩和舒张时间均延长。当心室激动异常进一步加重时，二尖瓣返流可持续650ms甚至更长，而心率较少改变。如果二尖瓣返流仅由于左束支阻滞所致，其开始发生返流的时间应与QRS波群起始期相对应。实际上，电-机械延迟常常很短，从传统的体表心电图上很难反映出来；而从信号叠加心电图提供的信息来看，真正心室激动起始信号太小，从体表12导联心电图上很难辨认。扩张型心肌病患者的心室激动异常远不能通过体表12导联心电图进行反映。在双侧完全性束支阻滞时，整个心室最早激动点位于室间隔上部，激动通过His束到达邻近的心肌，然后通过心肌细胞间缓慢地相互传递至其余的心肌。基于这一理论，右室起搏将对左束支阻滞患者提供另一种激动左室的途径，右室起搏将缩短二尖瓣返流的时间[5]。这是右室起搏治疗扩张型心肌病的依据之一。
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2 心脏起搏治疗
2.1 病人的选择 基于上述病理生理特征，考虑选用DDD起搏治疗的扩张型心肌病应符合下列要求[6]：①QRS波群时限延长的有症状的患者。②功能型二尖瓣返流时间超过450ms，静息状态下心室充盈时间短于200ms[6]。若行超声心动图检查可以发现经二尖瓣血流E峰和A峰融为一个峰。病人在临床上常出现窦性心动过速及奔马律。体表12导联心电图QRS波群时限常常超过140ms，PR间期延长，QRS波群电轴往往正常。
2.2 起搏参数 DDD起搏用于改变心率及纠正二尖瓣返流。设定的房室间期必须短于患者自身的PR间期，对于双束支阻滞的患者，房室间期应较体表心电图的PR间期短70ms，致使左室的激动完全由右室心尖部的起搏控制，而无任何融合激动出现。缩短房室间期至短于生理的房室间期范围，可缩短二尖瓣返流时间和延长心室充盈时间。对于心室充盈期内无心房收缩的患者，建议将其房室间期设定为70ms，效果可通过彩色多普勒超声心动图检查进行判断。对于某些患者，过于短的房室间期，又将加重二尖瓣返流。临床表明心功能衰竭的药物治疗长期效果并不理想。起搏治疗的主要目的是提高患者的运动耐量，并通过改变二尖瓣返流和心室充盈时间以长期改变心室收缩模式，从而改善症状。
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2.3 临床效果 Brecker等[7]报道应用上述标准选择患者进行DDD起搏治疗，起搏后二尖瓣返流时间平均缩短150ms，心室充盈时间延长至75 ms，这些效果部分是由于心率增加所致。DDD起搏器开始工作1～2分钟内即产生上述疗效；在24小时内作运动试验则显示运动时间较起搏前增加30%，平均静脉氧饱和度(MVO2)增加25%。这一疗效在埋置起搏器后6个月仍持续保持，并且运动时间比起搏前进一步增加40%，MVO2增加43%。由于二尖瓣返流时间和左室充盈时间持续发生改变，左室内径亦有所减小，终至左室缩短率增加。DDD起搏治疗扩张型心肌病的效果对有些患者不明显或疗效不持续[5]，这可能与病人的选择有关。
3 展望
随着对扩张型心肌病病理生理研究的深入，扩张型心肌病患者的起搏治疗效果有可能进一步提高。右室心尖部起搏可能改善某些患者的心功能，但也许这不是最佳起搏点，右室流出道或左室一个或多个部位起搏也许会产生更好的效果。这些均需进一步研究证实。
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另一个值得探讨的问题是就具体病人而言如何确立最理想的房室间期。所以选择较短的房室间期是为了保证完全的心室夺获及最大可能地缩短二尖瓣返流。至少这一选择的短期效果是好的。但长期的疗效及在不同类型病人中房室间期的选择还需要进一步研究。
扩张型心肌病起搏治疗的另一效果是降低由心动过缓引起的心源性猝死，心脏起搏作为一独立的改善预后指标优于其他治疗方法。一些研究表明扩张型心肌病患者QRS波群时限长于160ms，特别是同时出现PR间期延长者，日后发生猝死的危险性很高，而这类病人尤其得益于心脏起搏治疗[8]。因此心脏起搏可以改善这类患者的预后。
虽然DDD起搏治疗不适宜于大多数扩张型心肌病患者，然而对于QRS波群时限大于140ms、二尖瓣返流持续超过450ms、以及心室充盈时间小于200ms的患者(约占10%～15%)，DDD起搏将产生明确的血液动力学效果，能增加其活动耐量和提高生活质量。此外，DDD起搏将有效地降低扩张型心肌病患者心动过缓引起的心源性猝死，改善患者的预后。
, 百拇医药
参考文献
1 Hochleitner M,Hortnagl H,Ng CK,et al.Usefulness of physiologic dual-chamber pacing in drug-resistat idiopathic dilated cardiomyopathy.Am J Cardiol,1990,66:198
2 Appleton CP,Hatle LK,Popp RL.Relation of transmitral flow velocity of left ventricular diastolic function:new insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiographic study.J Am Coll Cardiol,1988,12:426
3 Xiao HB,Brecker SJD,Gibson DG,et al.Effect of abnormal activation on the time course of the left ventricular pressure pulse in dilated cardiomyopathy.Br Heart J,1992,68:403
, 百拇医药
4 Wiggers CJ.Are ventricular conduction changes of importance in the dynamics of ventricular contraction?Am J Physiol,1927,12:30
5 Xiao HB,Brecker SJD,Gibson DG,et al.Differing effects of right ventricular pacing and left bundle branch block on left ventricular function.Br Heart J,1993,69:166
6 Brecker SJ,Kelly PA,Chua TP,et al.Effects of permanent dual chamber pacing in end-stage dilated cardiomyopathy (abstract).Circulation,1995,92:I-724
, http://www.100md.com
7 Brecker SJD,Xiao HB,Sparrow J,et al.Effects of dual-chamber pacing with short atrioventricular delay in dilated cardiomyopathy.Lancet,1992,340:1 308
8 Xiao HB,Gibson DG.Natural history of abnormal conduction and its relation to prognosis in patients with dilated cardiomyopathy.Int J Cardiol,1996,53:163
(1996-09-22收稿), http://www.100md.com