肝硬变伴自发性腹膜炎肾损害相关因素的初探
作者：苏菲 魏少峰 夏玲玲
单位：230022 合肥，安徽医科大学附属医院
关键词：
中华传染病杂980221 自发性腹膜炎(SBP)是肝硬变严重并发症之一，也是促使肝硬变肾损害的主因。我们总结117例SBP的肾功能变化及其有关影响因素等，旨在进一步提高肝硬变SBP后肾功能不全(SBP-RI)的诊断水平。
临床资料
一、病例选择
1990～1995年我科收治SBP117例(按1988年全国腹水学术会议诊断标准)，男89例，女28例，年龄10～75岁。分为肝炎肝硬变97例，血吸虫性肝硬变6例，混合性肝硬变11例(肝炎合并血吸虫性肝硬变6例，肝炎合并酒精性肝硬变5例)，肝豆状核变性1例，病因不明2例。病程2月～18年，平均3.6年。SBP-RI诊断标准参照文献[1]稍加修改，具体为：血尿素氮(BUN)>10 mmol/L或肌酐(Cr)>134 μmol/L，如SBP前即存在肾功能损害，其血BUN或Cr在原基础上升高50%以上。除外原有肾脏疾患。对照组为无SBP的肝硬变110例，其性别、年龄、病因、病程与观察组比较无明显差别。
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二、临床表现
发热53例(45.3%)，腹痛55例(47.0%)，腹部压痛92例(78.6%)，合并肝性脑病14例(12.0%)。
三、实验室检查
117例中血白细胞(WBC)计数>10×109/L 60例(51.3%)；血清总胆红素(TBil)>17.1 μmol/L89例(76.0%)；血清丙氨酸转氨酶(ALT)>40 U/L 62例(53.0%);血清白蛋白(ALB)<35 g/L91例(77.8%)；凝血酶原活动度(PTA)异常114例，其中<60% 90例(76.9%)；血清钠(Na)<135 mmol/L 66例(56.4%);血BUN>7.1 mmol/L 78例，其中>10 mmol/L 54例(46.2%)。病原学分离阳性41例次，其中腹水培养阳性33例次，血培养阳性8例次，2种以上细菌混合感染3例。病原菌以肠杆菌科细菌及革兰阳性细菌多见(各16株)，假单胞菌5株，真菌2株，类白喉及不动杆菌各1株。
, 百拇医药
四、结果分析 发生率：117例发生肾功能损害54例(46.2%)，其中一过性16例，稳定性10例，进行性28例。无SBP对照组发生肾损害22例(20.0%)，二者相比差异有显著性(χ2=20.59，P<0.01)。SBP-RI发生于SBP诊断时38例，SBP期间6例，SBP前即有肾损害10例(血BUN 14.06±3.51 mmol/L)。相关因素：SBP-RI的发生与肝损害严重(尤以TBil水平高)、血清Na浓度低及外周血WBC计数高密切相关，见表1。各种相关因素比较经统计学处理(U检验，P<0.01)差异有显著性。影响预后的因素：死亡SBP-RI 25例(46.2%)，无SBP-RI 10例(15.8%)。表2将SBP-RI死亡者的危险因素与存活者比较，各项指标经统计学处理(t检验，P<0.01)，差异均有显著性。死亡原因为综合因素，包括肝衰竭、感染、电解质紊乱，肾功能不全是死亡主要原因之一或促发因素。肾损害进展速度直接影响预后，死亡率一过性SBP-RI 6.3%(1/16)，稳定性30.0%(3/10)，进行性75.0%(21/28)。
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表1 SBP-RI实验室指标比较(
±s) 组别
TBil(μmol/L)
ALT(U/L)
ALB(g/L)
PTA(%)
血Na(mmol/L)
血WBC计数(×109/L)
有SBP-RI(n=54)
133.44±30.84
74±8
, 百拇医药
30.32±0.76
40.02±8.62
128.20±1.54
12.99±2.46
无SBP-RI(n=63)
80.08±13.97
80±8
33.08±2.16
47.44±12.35
133.60±20.51
8.91±0.78
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U值
11.72
4.05
8.85
3.80
2.07
11.69
P值
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
<0.05
, 百拇医药
<0.01
表2 SBP-RI预后因素的比较(±s) 组别
年龄(岁)
TBil(μmol/L)
BUN(mmol/L)
血Na(mmol/L)
肝硬变病程(月)
死亡(n=25)
49±2
172.66±33.36
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27.46±3.41
125.46±2.42
34±9
存活(n=29)
42±2
97.11±50.99
14.67±0.78
130.84±1.88
21±8
t值
12.64
6.34
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19.37
9.27
5.62
P值
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
讨 论
SBP-RI除与肝肾综合征(HRS)有相同的病理过程外，与感染直接相关。革兰阴性细菌的内毒素及其介导的某些细胞因子如内皮素、肾脏血栓素A2、血浆白三烯在加重肾缺血、促使肾衰发生中起了一定作用[1]。本组SBP的肾损害发生率显著高于无SBP者，支持以上观点。严重高胆红素血症时肾毒性损害增加，孙世澜等[2]对50例死于肝衰者作尸检，发现有急性肾小管坏死的10例中2例肾小管内见胆栓，19例有胆汁性肾病，深度黄疸者肾小管上皮细胞内见点滴状胆红素颗粒。由交感神经系统、肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统、血管加压素等多种因素导致的肝硬变腹水，其肾脏的失代偿性贮钠作用[3]同样存在于SBP中，由于限钠摄入及利钠利尿剂应用引起继发性低钠血症，导致血容量不足，肾贮钠作用进一步增强，肾功能损害加重。SBP-RI的高死亡率(46.2%)与肾损害程度直接有关，一过性SBP-RI预后尚好，而血BUN水平高且进行性发展的死亡率高。因此对SBP应早期诊断，及时清除内毒素血症，同时加强护肝治疗，注意维持水电平衡，以防止SBP-RI的发生和发展。
, 百拇医药
参考文献
1 Antonio F, Jose ML, Miquel N, et al. Renal impairment after spontaneous bacterial peritonitis cirrhosis: incidence, clinical course, predictive factors and prognosis. Hepatology,1994,20:1495-1501.
2 孙世澜，尹朝礼，梁扩寰.肝功能衰竭时肾脏病理变化(附30例病理资料研讨).中华肾脏病杂志，1993，9：340-341.
3 Florence W, Laurence B. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for refractory ascites:tipping the sodium balance. Hepatology, 1995, 22:358-362., http://www.100md.com
单位：230022 合肥，安徽医科大学附属医院
关键词：
中华传染病杂980221 自发性腹膜炎(SBP)是肝硬变严重并发症之一，也是促使肝硬变肾损害的主因。我们总结117例SBP的肾功能变化及其有关影响因素等，旨在进一步提高肝硬变SBP后肾功能不全(SBP-RI)的诊断水平。
临床资料
一、病例选择
1990～1995年我科收治SBP117例(按1988年全国腹水学术会议诊断标准)，男89例，女28例，年龄10～75岁。分为肝炎肝硬变97例，血吸虫性肝硬变6例，混合性肝硬变11例(肝炎合并血吸虫性肝硬变6例，肝炎合并酒精性肝硬变5例)，肝豆状核变性1例，病因不明2例。病程2月～18年，平均3.6年。SBP-RI诊断标准参照文献[1]稍加修改，具体为：血尿素氮(BUN)>10 mmol/L或肌酐(Cr)>134 μmol/L，如SBP前即存在肾功能损害，其血BUN或Cr在原基础上升高50%以上。除外原有肾脏疾患。对照组为无SBP的肝硬变110例，其性别、年龄、病因、病程与观察组比较无明显差别。
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二、临床表现
发热53例(45.3%)，腹痛55例(47.0%)，腹部压痛92例(78.6%)，合并肝性脑病14例(12.0%)。
三、实验室检查
117例中血白细胞(WBC)计数>10×109/L 60例(51.3%)；血清总胆红素(TBil)>17.1 μmol/L89例(76.0%)；血清丙氨酸转氨酶(ALT)>40 U/L 62例(53.0%);血清白蛋白(ALB)<35 g/L91例(77.8%)；凝血酶原活动度(PTA)异常114例，其中<60% 90例(76.9%)；血清钠(Na)<135 mmol/L 66例(56.4%);血BUN>7.1 mmol/L 78例，其中>10 mmol/L 54例(46.2%)。病原学分离阳性41例次，其中腹水培养阳性33例次，血培养阳性8例次，2种以上细菌混合感染3例。病原菌以肠杆菌科细菌及革兰阳性细菌多见(各16株)，假单胞菌5株，真菌2株，类白喉及不动杆菌各1株。
, 百拇医药
四、结果分析 发生率：117例发生肾功能损害54例(46.2%)，其中一过性16例，稳定性10例，进行性28例。无SBP对照组发生肾损害22例(20.0%)，二者相比差异有显著性(χ2=20.59，P<0.01)。SBP-RI发生于SBP诊断时38例，SBP期间6例，SBP前即有肾损害10例(血BUN 14.06±3.51 mmol/L)。相关因素：SBP-RI的发生与肝损害严重(尤以TBil水平高)、血清Na浓度低及外周血WBC计数高密切相关，见表1。各种相关因素比较经统计学处理(U检验，P<0.01)差异有显著性。影响预后的因素：死亡SBP-RI 25例(46.2%)，无SBP-RI 10例(15.8%)。表2将SBP-RI死亡者的危险因素与存活者比较，各项指标经统计学处理(t检验，P<0.01)，差异均有显著性。死亡原因为综合因素，包括肝衰竭、感染、电解质紊乱，肾功能不全是死亡主要原因之一或促发因素。肾损害进展速度直接影响预后，死亡率一过性SBP-RI 6.3%(1/16)，稳定性30.0%(3/10)，进行性75.0%(21/28)。
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表1 SBP-RI实验室指标比较(
±s) 组别TBil(μmol/L)
ALT(U/L)
ALB(g/L)
PTA(%)
血Na(mmol/L)
血WBC计数(×109/L)
有SBP-RI(n=54)
133.44±30.84
74±8
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30.32±0.76
40.02±8.62
128.20±1.54
12.99±2.46
无SBP-RI(n=63)
80.08±13.97
80±8
33.08±2.16
47.44±12.35
133.60±20.51
8.91±0.78
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U值
11.72
4.05
8.85
3.80
2.07
11.69
P值
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<0.01
<0.01
<0.05
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表2 SBP-RI预后因素的比较(
±s) 组别年龄(岁)
TBil(μmol/L)
BUN(mmol/L)
血Na(mmol/L)
肝硬变病程(月)
死亡(n=25)
49±2
172.66±33.36
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27.46±3.41
125.46±2.42
34±9
存活(n=29)
42±2
97.11±50.99
14.67±0.78
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21±8
t值
12.64
6.34
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19.37
9.27
5.62
P值
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讨 论
SBP-RI除与肝肾综合征(HRS)有相同的病理过程外，与感染直接相关。革兰阴性细菌的内毒素及其介导的某些细胞因子如内皮素、肾脏血栓素A2、血浆白三烯在加重肾缺血、促使肾衰发生中起了一定作用[1]。本组SBP的肾损害发生率显著高于无SBP者，支持以上观点。严重高胆红素血症时肾毒性损害增加，孙世澜等[2]对50例死于肝衰者作尸检，发现有急性肾小管坏死的10例中2例肾小管内见胆栓，19例有胆汁性肾病，深度黄疸者肾小管上皮细胞内见点滴状胆红素颗粒。由交感神经系统、肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统、血管加压素等多种因素导致的肝硬变腹水，其肾脏的失代偿性贮钠作用[3]同样存在于SBP中，由于限钠摄入及利钠利尿剂应用引起继发性低钠血症，导致血容量不足，肾贮钠作用进一步增强，肾功能损害加重。SBP-RI的高死亡率(46.2%)与肾损害程度直接有关，一过性SBP-RI预后尚好，而血BUN水平高且进行性发展的死亡率高。因此对SBP应早期诊断，及时清除内毒素血症，同时加强护肝治疗，注意维持水电平衡，以防止SBP-RI的发生和发展。
, 百拇医药
参考文献
1 Antonio F, Jose ML, Miquel N, et al. Renal impairment after spontaneous bacterial peritonitis cirrhosis: incidence, clinical course, predictive factors and prognosis. Hepatology,1994,20:1495-1501.
2 孙世澜，尹朝礼，梁扩寰.肝功能衰竭时肾脏病理变化(附30例病理资料研讨).中华肾脏病杂志，1993，9：340-341.
3 Florence W, Laurence B. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for refractory ascites:tipping the sodium balance. Hepatology, 1995, 22:358-362., http://www.100md.com