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编号:10242112
肾综合征出血热患者放射性核素肾图动态检测研究
http://www.100md.com 《中华传染病杂志》 1998年第2期
     作者:陈宪锐 周玉霞 景学安 玄梅香 王连成 肖德明

    单位:271000 泰安,泰山医学院(陈宪锐、周玉霞、景学安);泰安市卫生防疫站(玄梅香);泰安市中心医院(王连成、肖德明)

    关键词:

    中华传染病杂980219 肾综合征出血热(HFRS)的病理改变是全身广泛小血管变性坏死,肾脏损害最为突出,急性肾功能衰竭是HFRS主要的死亡原因。早期发现并监测肾功能受损情况,对HFRS的治疗及预后均有重要的临床意义。131I-邻碘马尿酸钠(131I-OIH)肾图检测是判断肾功能异常的敏感指标,1990年至1995年,我们对334例HFRS患者不同病期进行了放射性核素肾图动态检测研究,结果发现,放射性核素肾图能反映HFRS患者肾实质损害的状况,现报告如下。

    材料与方法
, 百拇医药
    一、病例

    334例HFRS患者均为泰山医学院附属医院和泰安市中心医院的住院治疗者。其中男226例,女108例,年龄14~67岁,平均34岁。病例的诊断、分型及分期均按1981年全国HFRS会议制订的标准[1]。其中轻型54型,中型174例,重型71例,危重型35例。所有病例均为HFRS病毒抗体IgM(ELISA)和IgG(IFAT,双份血清滴度呈4倍以上升高)阳性,均无急性肾炎、慢性肾炎和尿路梗阻等病史。

    二、实验材料

    以131I-邻碘马尿酸钠为示踪剂,由中国原子能科学研究院提供。

    三、实验方法

    对本组患者各病期进行双侧肾图检测。检测前30分钟饮水300 ml,临检前排尿。检测时取坐位,病情严重者行俯卧位,将肾图仪的两个测量效率相同的γ闪烁探测器分别接触体表对准两个肾中心,两侧松紧度一致,探测器纵轴垂直于身体冠状面。开动仪器记录基线(本底)后,患者身体保持不动,由肘静脉快速注入容积为0.5 ml左右的131I-OIH(131I-OIH剂量按0.3μCi/kg)。立即由肾图仪自动描记15分钟,必要时适当延长描记时间,即得到左右肾的肾图曲线。
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    四、放射性核素肾图诊断标准

    每份肾图的各项指标值均为左右肾图的平均值。分析肾图所用的四项指标的正常值均按《放射性核素诊断学》[2]所列标准,即肾脏指数(RI值)>45%、峰时(tb)<4.5分钟、C段下降半时间(C1/2)<8分钟、15分钟残存率<50%为正常值。

    结 果

    一、334例HFRS患者不同病期肾图肾脏指数(RI值)

    334例HFRS患者各病期肾图肾脏指数(RI值)结果见表1,经卡方检验,轻型各病期RI值异常率之间χ2=142.16,P<0.001。中型各病期RI值异常率之间χ2=461.32,P<0.001。重型各病期RI值异常率之间χ2=154.71,P<0.001。危重型各病期RI值异常率之间χ2=70.23,P<0.001,差异均有非常显著性。即发热期异常率增高,少尿期异常率达高峰,多尿期异常率开始下降,恢复期部分患者恢复正常,显示少尿期肾脏损害最严重。
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    二、334例HFRS不同临床类型患者少尿期肾图检测结果

    在少尿期,不同临床类型患者肾图结果见表2。RI值、tb、C1/2和15分钟残存率四项指标在不同临床类型之间,经方差分析,均P值<0.001,差异有非常显著性。上述每项指标中,经两两比较,不同临床类型之间均P<0.001,差异有非常显著性。即临床类型越重,肾图异常越显著,危重型肾图异常最显著。

    表1 HFRS患者各病期各临床类型肾脏指数(RI值)结果 病 期

    轻 型

    中 型

    重 型

    危 重 型

    检查例数
, 百拇医药
    异常

    例数

    异常率

    (%)

    检查

    例数

    异常

    例数

    异常率

    (%)

    检查

    例数

    异常

    例数
, 百拇医药
    异常率

    (%)

    检查

    例数

    异常

    例数

    异常率

    (%)

    发热期

    39

    28

    71.79

    138

, http://www.100md.com     119

    86.23

    54

    50

    92.59

    28

    27

    96.43

    低血压

    休克期

    47

    43

    91.49

, 百拇医药     152

    152

    100.00

    63

    63

    100.00

    33

    33

    100.00

    少尿期

    54

    54

    100.00
, 百拇医药
    174

    174

    100.00

    71

    71

    100.00

    35

    35

    100.00

    多尿期

    54

    32

    59.26
, 百拇医药
    174

    139

    79.89

    71

    62

    87.32

    35

    35

    100.00

    恢复期

    54

    0

    0
, 百拇医药
    174

    25

    14.37

    71

    22

    30.99

    35

    17

    48.57

    合 计

    248

    157

    63.31
, 百拇医药
    812

    609

    75.00

    330

    268

    81.21

    166

    147

    88.55

    χ2

    P值

    χ2=142.16

, 百拇医药     P<0.001

    χ2=461.32

    P<0.001

    χ2=154.71

    P<0.001

    χ2=70.23

    P<0.001

    表2 HFRS各型患者少尿期肾图检测结果(±s) 临床类型

    检测例数

    肾脏指数(RI值)(%)
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    tb(min)

    C1/2(min)

    15min残存率(%)

    轻 型

    54

    39.03±3.25

    4.89±0.17

    8.59±0.32

    53.90±1.61

    中 型

    174

    30.78±3.04
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    5.26±0.15

    9.23±0.58

    57.96±1.42

    重 型

    71

    21.94±2.10

    5.81±0.16

    9.94±0.19

    63.66±1.74

    危重型

    35

    15.31±1.37
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    6.16±0.17

    11.13±0.21

    68.07±1.65

    F值

    P值

    697.39

    P<0.001

    649.17

    P<0.001

    269.33

    P<0.001

    818.59
, 百拇医药
    P<0.001

    讨 论

    本研究发现,发热期第4天肾图开始出现异常,少数在发热期肾图正常者均是发热不足4天的病例,低血压休克期肾图异常率明显升高,少尿期肾图全部异常,多尿期部分病例肾图转为正常,恢复期绝大多数病例肾图转为正常,少数不正常者为临床类型较重患者。国内外的研究结果证实,HFRS患者病程当中既有Ⅰ、Ⅲ型等多种免疫病理反应参与,特别是Ⅲ型免疫病理反应的参与[3,4],又有病毒直接作用,形成原发性损伤[5],致使反映肾脏损害的β2-MG在HFRS的发热期已明显增高[6],即发病早期出现肾脏损伤。少尿期炎性反应最重,肾单位功能受到严重损害,致使肾小管的吸收和分泌功能明显下降,并且由于肾小球毛细血管基底膜有免疫复合物沉积并导致局部病变,致使肾小球滤过率下降,由于以上两种因素的影响,使131I-OIH排泄减慢,肾图异常,肾图检测的结果与HFRS病变情况呈正相关。
, 百拇医药
    从表2看出,334例HFRS患者少尿期肾图RI值、峰时、C1/2和15分钟残存率4项指标值都显示在不同临床类型之间存在显著性差异,临床类型越重,以上四项指标的异常也越显著,危重型肾图异常最显著。这是由于临床类型越重,肾单位水肿、变性和坏死等炎性病变也越重,肾小管吸收和分泌功能障碍越严重,同时,肾小球滤过率也显著下降,致使131I-OIH排泄减慢,符合HFRS的病变规律。放射性核素肾图能够反映肾实质损害的状况,不但可作为HFRS的一种辅助诊断指标,而且对于判断血液透析的疗效也有重要价值。

    参考文献

    1 1981年全国流行性出血热会议.流行性出血热防治《试行》方案.中级医刊,1982,17:41-42.

    2 潘中允,林景辉.放射性核素诊断学.北京:原子能出版社,1984,321-322.

    3 Jokinen EJ.Renal immune complex in epidemic nephropathy.Lancet,1977,1012-1013.

    4 杨为松.流行性出血热的发病机理.人民军医,1990,33:482-484.

    5 于丹萍,刘茂才,王贵强,等.流行性出血热发病机制的研究.中华传染病杂志,1993,11:1-4.

    6 陈宪锐,刘岫兰,周玉霞,等.流行性出血热患者β2-微球蛋白的检测与分析.中华预防医学杂志,1995,29:106-107., 百拇医药