糖尿病神经系统损害的诱发电位研究
作者：庄立 汤晓芙
单位：100730 卫生部北京医院神经内科(庄立)；北京协和医院神经内科(汤晓芙)
关键词：
中华物理医学杂志980216 糖尿病神经系统损害是其严重并发症之一，可累及周围和中枢神经系统。其神经电生理改变常早于临床，有助于早期诊断。应用最广泛的是神经传导速度和肌电图。糖尿病的诱发电位研究历史不到二十年，虽然它在测定周围神经损害方面不如神经传导速度和肌电图精确，但既能发现糖尿病周围神经病，又能提示糖尿病中枢神经系统病变。
一、磁刺激运动诱发电位(motor evoked potential,MEP)
MEP反映运动神经系统功能，提供了反映皮质脊髓束功能的中枢运动传导时间(central motor conduction time,CMCT)。
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磁刺激MEP80年代后期才用于临床。Tchen等〔1〕1992年首次报告9例IDDM和26例NIDDM患者MEP的CMCT及皮层潜伏期长于对照组；29%、20%、37%的糖尿病病人分别有皮层潜伏期延长、颈潜伏期延长、CMCT延长；CMCT异常与周围神经损害相关性良好；提示糖尿病既累及周围神经系统又累及中枢神经系统。磁刺激MEP为糖尿病中枢神经系统运动传导通路功能的评价提供了客观手段。
Maetzu等〔2〕用磁刺激MEP与F波结合测算了15例糖尿病病人的CMCT和脊髓段传导时间，发现14例正常；CMCT与周围神经病间无显著性相关。糖尿病组与对照组间颈磁刺激MEP潜伏期与电刺激Erb氏点的潜伏期之差计算的运动根时间无显著性差异。这些结论与Tchen等的不同，可能与两者间方法学的差异有关。
二、事件相关电位P300
虽然神经心理学显示IDDM和NIDDM都有认知功能减退，但最初男性NIDDM的P300研究只提示Fz、Cz等处记录的潜伏期比年龄匹配的对照组有延长趋势，然未达有统计学意义的水平。急性血糖升高并不改变P300潜伏期。〔3〕
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16例IDDM病人P300潜伏期均值比16例年龄、性别匹配的对照组明显延长；其中3例高于相应年龄段正常值的均值加2倍标准差；16例病人均无低血糖及脑血管病。P300与短潜伏期诱发电位(SEP,BAEP,VEP)、DSF和DSB等神经心理学测试、糖尿病病程、糖尿病控制水平等间均无明确相关。P300能检出神经心理学未发现的糖尿病病人认知改变〔4〕。
三、视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)
VEP是视觉刺激作用于视网膜，经视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射，在枕叶皮层产生的电位。主要成分是P100。视觉通路的病变可致P100潜伏期或波幅异常。形态学上，视神经与其他周围神经间有本质的区别，前者即使在视交叉前的部分也有与中枢神经系统相似的特征〔5〕。因此VEP能充分反映糖尿病中枢神经系统损害。
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Mooradian等〔3〕报告43例60岁以上男性糖尿病病人Cz及Pz记录的P100潜伏期与年龄、性别匹配的对照组无差异，但自认为这种结果可能与方法学的不同有关。Collier等〔6〕有同样的结果，并对VEP探查糖尿病中枢神经损害的意义持否定态度。
1983年Puvanendran等〔7〕报告16例无视网膜及眼部病变且视力正常的糖尿病病人中13例(81%)和10例(62.5%)P100潜伏期分别超过均值加1倍和3倍标准差。视神经传导与周围神经传导相关性好，但与病程及糖尿病控制水平不相关；作者认为上述结果就VEP在伴糖尿病的疑诊多发性硬化病人上的应用价值提出了挑战。Cirillo等〔8〕发现30例IDDM儿童及青少年中30%有显著的VEP异常。Rizzo等〔9〕报告IDDM和NIDDM病人P100潜伏期较对照组延长，但仅在后者有统计学意义；IDDM组的N75-P100和P100-N145波幅均较对照组显著下降，而NIDDM组仅P100-N145波幅下降有统计学意义。Fierro等〔10〕的结果显示28%无视网膜及肾并发症、病程10年以上的年轻IDDM之P100潜伏期延长。Comi等〔11〕发现145例糖尿病病人P100潜伏期显著长于对照组，其中22%的个体异常。
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多数文献显示，VEP异常与糖尿病病程、血糖控制程度、其他糖尿病并发症等间无相关〔7，8,12,13〕。也有文献报告，VEP潜伏期与糖化血红蛋白(HbA1)、糖尿病病程、神经系统受累程度成正相关；伴多发周围神经病的病人之P100潜伏期比不伴者明显延长〔5〕。Moreo等〔14〕随访了18例NIDDM，发现与周围神经病不同的是VEP不随糖尿病的加重或缓解而变。
四、脑干听觉诱发电位(brain-stem auditory evoked potential,BAEP)
听觉诱发电位是声音信号刺激耳后在头部记录的、产生于听觉神经通路不同部位的电位。依潜伏期分为10 ms以内的BAEP、10～50 ms的中潜伏期听觉诱发电位、50 ms以上的长潜伏期听觉诱发电位。BAEP通常由7个波组成，源于自蜗后听神经至中脑水平的神经结构，I波和II波反映听觉通路周围段功能，II、III、IV、V波等反映中枢段功能，I-V、I-III、III-V波的峰间潜伏期延长提示中枢性损害。三者中BAEP临床应用广泛，后两者源于中脑以上的听觉神经通路，临床应用较少。
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Donald等〔15〕最先涉足这个领域，发现糖尿病病人BAEP的III波和V波潜伏期延长、I-III波及I-V波峰间潜伏期延长，且与血糖水平无关；提示其起因是脑干结构功能异常〔15,16〕，证实糖尿病病人有中枢神经系统损害。Harkins等〔17〕有类似发现。然而，Donald等的结果显示I波及II波的潜伏期和波幅均正常，未发现周围性的BAEP异常。Martini等〔18〕补充了上述不足，发现IDDM病人I波潜伏期明显延长。进一步研究Donald等〔19〕发现IDDM病人I、II、III、IV、V波的波幅也降低。IDDM病人BAEP的I-V峰间潜伏期异常率达28.2%〔16〕。
Verma等〔20〕的结果与上述有别,发现平均病程5.8年的22例用胰岛素治疗的糖尿病人及14例年龄相当的正常对照间BAEP各波绝对潜伏期、V波波幅及I-III、III-V、I-V波峰间潜伏期无统计学差异；仅2例病程15年以上的高龄病人和1例18岁、病程1年的病人V波潜伏期延长而I波和II波潜伏期正常；据此认为，至少在糖尿病初期第Ⅷ对颅神经及其中枢听觉传导通路是正常的。
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有学者发现BAEP异常与病人胰岛素治疗的时程、智能衰退、周围及植物神经病的临床表现、近期血糖控制情况、检查时血糖水平等之间不相关〔19,21〕。对9例BAEP异常及11例BAEP正常的IDDM患者的随访并未发现BAEP随病程的延长有变化〔16〕。然而，Goldsher等〔22〕发现有周围神经病的IDDM病人IV波和V波潜伏期比无周围神经病者及正常对照均显著延长。Martini等〔16〕发现I-V峰间潜伏期与腓神经运动传导速度减慢有显著相关。也有学者发现伴心血管植物神经功能障碍的IDDM患者之BAEP异常率明显高于不伴者〔16,18〕。
改变刺激频率能提高BAEP异常的检出率。随着听觉刺激频率的升高，IDDM病人V波潜伏期〔18〕及I-V峰间潜伏期〔20〕比正常对照显著延长。Goldsher等〔22〕发现当听觉刺激频率自10 Hz升至55 Hz时，IDDM病人的BAEP异常率也自31%升至44%。
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理论上，BAEP与中潜伏期听觉诱发电位合用可提高糖尿病人中枢神经系统异常的检出率。但Martini等未能在实践中证实这一点，在对20例糖尿病人的研究中发现，2例同时存在BAEP和中潜伏期听觉诱发电位(Pa波)异常，另3例仅有BAEP异常；病人组与对照组间Pa波潜伏期无显著性差异。
五、躯体感觉诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)
SEP是以脉冲电刺激周围神经，在头部记录的产生于周围及中枢深感觉通路的电位。临床常用的是刺激上肢正中神经和下肢胫后神经。前者可见源于臂丛的N9、源于颈脊髓后索的N11、源于延髓和桥脑的P14、源于丘脑的N20及源于皮层的N20以后的电位。后者可见周围成分腰电位及中枢成分P40。颈或腰部脊髓与皮层同时记录所得的中枢传导时间反映中枢段躯体感觉通路功能。
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Horowitz等〔23〕研究了5例正常人、22例糖尿病病人、11例继发于非代谢性疾病的周围神经病人、6例运动神经元病病人和1例肩手综合征患者的正中神经SEP周围成分对实验性前臂缺血的反应。19例糖尿病病人SEP对缺血的抵抗力明显高于所有其他受试者，且与由糖化血红蛋白体现的近期糖尿病的有效控制间有良好的相关。Horowitz等认为糖尿病病人的SEP对缺血的异常抵抗力可能是在没有其他电生理和临床异常表现时提示其周围神经功能异常的最敏感指标。
Cracco等〔24〕研究了46例无神经系统受累临床表现的IDDM青少年及46例年龄匹配的正常对照的刺激腓神经脊髓SEP，发现病人组L3-C7节段、T6-C7节段以及腓神经至马尾节段的传导速度较对照组明显延长；其中腓神经传导速度延长者5例、脊髓传导速度延长者8例、两者兼有者2例。据此认为，除周围神经损害外，无临床神经系统受累表现的青少年糖尿病病人的脊髓传入通路也受累。
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一些研究提示SEP异常源于糖尿病的远端周围神经病及臂丛至颈脊髓后索段而非中枢神经系统。最早的糖尿病SEP研究显示，40%的IDDM患者脊髓躯体感觉传导减慢，脊髓水平以上的节段躯体感觉传导正常〔25〕。一项涉及54例糖尿病人的研究显示，17例L1-C7节段及20例L1至皮层节段的传导时间延长，但无一例有C7至皮层传导减慢〔2〕。Collier等〔6〕发现IDDM病人正中神经SEP的N9、N13、N20潜伏期显著延长而N9-N13和N13-N20峰间潜伏期无明显延长；提示异常的原因是周围神经病。Fierro等〔10〕发现正中神经和胫神经SEP各波潜伏期延长，并指出胫神经SEP的N50、P60、P40-60与胫神经远端感觉潜伏期明显相关，SEP损害均与周围神经病相伴存在。Palma等〔26〕发现N9-N13峰间潜伏期在NIDDM明显延长且与正中神经周围传导速度无关，但N11-N13及N13-N20未见异常；提示NIDDM时臂丛与脊髓后索之间神经纤维的变性与远端周围神经病不平行，且颈脊髓水平以上的体感通路未受累。
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然而，不少学者的研究结果证实了糖尿病人的中枢神经系统损害的存在及其相对于周围神经病的独立性。虽然周围神经病越重的IDDM的下肢SEP各波的异常率越高，Ziegler等〔27〕的结果提示N22-30和N30-33峰间潜伏期的异常率并不随周围神经病变的加重而升高。Bartolomei等〔28〕发现正中及胫神经SEP的异常并不与周围神经传导速度的异常一致。Celiker等〔29〕指出糖尿病人N9-N20峰间潜伏期显著延长。Comi等〔11,30〕也发现IDDM患者有提示胫神经传入的中枢传导时间延长的N24-P40峰间潜伏期延长及正中神经刺激时的N11-N20峰间潜伏期延长，异常率分别为31.2%和20%，接近上肢SEP之N9及下肢SEP之N24的异常率，说明糖尿病时躯体感觉通路中枢段和周围段的受累是频度相近但又彼此独立。Nakamura等〔31〕在对51例NIDDM和3例IDDM的正中神经SEP研究中发现反映颈髓至脑干及脑干至体感皮层的中枢传导时间的P11-P13、P13-N19均较对照组明显延长。
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多数研究者的结果提示SEP与糖尿病的病程长短、病情控制好坏(空腹血糖)、糖化血红蛋白等无明显相关〔10,11,30〕。也有少数结果显示SEP与这些因素之间存在相关关系〔32〕。
综上所述，不同学者关于糖尿病人诱发电位的研究结果不尽相同。这可能与方法学以及病人选择标准的差异有关。尽管如此，诱发电位检查仍不失为揭示糖尿病神经系统尤其是中枢神经系统病变的电生理方法。
参考文献
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(收稿 1997-07-02 修回 1998-04-15), http://www.100md.com
单位：100730 卫生部北京医院神经内科(庄立)；北京协和医院神经内科(汤晓芙)
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中华物理医学杂志980216 糖尿病神经系统损害是其严重并发症之一，可累及周围和中枢神经系统。其神经电生理改变常早于临床，有助于早期诊断。应用最广泛的是神经传导速度和肌电图。糖尿病的诱发电位研究历史不到二十年，虽然它在测定周围神经损害方面不如神经传导速度和肌电图精确，但既能发现糖尿病周围神经病，又能提示糖尿病中枢神经系统病变。
一、磁刺激运动诱发电位(motor evoked potential,MEP)
MEP反映运动神经系统功能，提供了反映皮质脊髓束功能的中枢运动传导时间(central motor conduction time,CMCT)。
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磁刺激MEP80年代后期才用于临床。Tchen等〔1〕1992年首次报告9例IDDM和26例NIDDM患者MEP的CMCT及皮层潜伏期长于对照组；29%、20%、37%的糖尿病病人分别有皮层潜伏期延长、颈潜伏期延长、CMCT延长；CMCT异常与周围神经损害相关性良好；提示糖尿病既累及周围神经系统又累及中枢神经系统。磁刺激MEP为糖尿病中枢神经系统运动传导通路功能的评价提供了客观手段。
Maetzu等〔2〕用磁刺激MEP与F波结合测算了15例糖尿病病人的CMCT和脊髓段传导时间，发现14例正常；CMCT与周围神经病间无显著性相关。糖尿病组与对照组间颈磁刺激MEP潜伏期与电刺激Erb氏点的潜伏期之差计算的运动根时间无显著性差异。这些结论与Tchen等的不同，可能与两者间方法学的差异有关。
二、事件相关电位P300
虽然神经心理学显示IDDM和NIDDM都有认知功能减退，但最初男性NIDDM的P300研究只提示Fz、Cz等处记录的潜伏期比年龄匹配的对照组有延长趋势，然未达有统计学意义的水平。急性血糖升高并不改变P300潜伏期。〔3〕
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16例IDDM病人P300潜伏期均值比16例年龄、性别匹配的对照组明显延长；其中3例高于相应年龄段正常值的均值加2倍标准差；16例病人均无低血糖及脑血管病。P300与短潜伏期诱发电位(SEP,BAEP,VEP)、DSF和DSB等神经心理学测试、糖尿病病程、糖尿病控制水平等间均无明确相关。P300能检出神经心理学未发现的糖尿病病人认知改变〔4〕。
三、视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)
VEP是视觉刺激作用于视网膜，经视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射，在枕叶皮层产生的电位。主要成分是P100。视觉通路的病变可致P100潜伏期或波幅异常。形态学上，视神经与其他周围神经间有本质的区别，前者即使在视交叉前的部分也有与中枢神经系统相似的特征〔5〕。因此VEP能充分反映糖尿病中枢神经系统损害。
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Mooradian等〔3〕报告43例60岁以上男性糖尿病病人Cz及Pz记录的P100潜伏期与年龄、性别匹配的对照组无差异，但自认为这种结果可能与方法学的不同有关。Collier等〔6〕有同样的结果，并对VEP探查糖尿病中枢神经损害的意义持否定态度。
1983年Puvanendran等〔7〕报告16例无视网膜及眼部病变且视力正常的糖尿病病人中13例(81%)和10例(62.5%)P100潜伏期分别超过均值加1倍和3倍标准差。视神经传导与周围神经传导相关性好，但与病程及糖尿病控制水平不相关；作者认为上述结果就VEP在伴糖尿病的疑诊多发性硬化病人上的应用价值提出了挑战。Cirillo等〔8〕发现30例IDDM儿童及青少年中30%有显著的VEP异常。Rizzo等〔9〕报告IDDM和NIDDM病人P100潜伏期较对照组延长，但仅在后者有统计学意义；IDDM组的N75-P100和P100-N145波幅均较对照组显著下降，而NIDDM组仅P100-N145波幅下降有统计学意义。Fierro等〔10〕的结果显示28%无视网膜及肾并发症、病程10年以上的年轻IDDM之P100潜伏期延长。Comi等〔11〕发现145例糖尿病病人P100潜伏期显著长于对照组，其中22%的个体异常。
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多数文献显示，VEP异常与糖尿病病程、血糖控制程度、其他糖尿病并发症等间无相关〔7，8,12,13〕。也有文献报告，VEP潜伏期与糖化血红蛋白(HbA1)、糖尿病病程、神经系统受累程度成正相关；伴多发周围神经病的病人之P100潜伏期比不伴者明显延长〔5〕。Moreo等〔14〕随访了18例NIDDM，发现与周围神经病不同的是VEP不随糖尿病的加重或缓解而变。
四、脑干听觉诱发电位(brain-stem auditory evoked potential,BAEP)
听觉诱发电位是声音信号刺激耳后在头部记录的、产生于听觉神经通路不同部位的电位。依潜伏期分为10 ms以内的BAEP、10～50 ms的中潜伏期听觉诱发电位、50 ms以上的长潜伏期听觉诱发电位。BAEP通常由7个波组成，源于自蜗后听神经至中脑水平的神经结构，I波和II波反映听觉通路周围段功能，II、III、IV、V波等反映中枢段功能，I-V、I-III、III-V波的峰间潜伏期延长提示中枢性损害。三者中BAEP临床应用广泛，后两者源于中脑以上的听觉神经通路，临床应用较少。
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Donald等〔15〕最先涉足这个领域，发现糖尿病病人BAEP的III波和V波潜伏期延长、I-III波及I-V波峰间潜伏期延长，且与血糖水平无关；提示其起因是脑干结构功能异常〔15,16〕，证实糖尿病病人有中枢神经系统损害。Harkins等〔17〕有类似发现。然而，Donald等的结果显示I波及II波的潜伏期和波幅均正常，未发现周围性的BAEP异常。Martini等〔18〕补充了上述不足，发现IDDM病人I波潜伏期明显延长。进一步研究Donald等〔19〕发现IDDM病人I、II、III、IV、V波的波幅也降低。IDDM病人BAEP的I-V峰间潜伏期异常率达28.2%〔16〕。
Verma等〔20〕的结果与上述有别,发现平均病程5.8年的22例用胰岛素治疗的糖尿病人及14例年龄相当的正常对照间BAEP各波绝对潜伏期、V波波幅及I-III、III-V、I-V波峰间潜伏期无统计学差异；仅2例病程15年以上的高龄病人和1例18岁、病程1年的病人V波潜伏期延长而I波和II波潜伏期正常；据此认为，至少在糖尿病初期第Ⅷ对颅神经及其中枢听觉传导通路是正常的。
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有学者发现BAEP异常与病人胰岛素治疗的时程、智能衰退、周围及植物神经病的临床表现、近期血糖控制情况、检查时血糖水平等之间不相关〔19,21〕。对9例BAEP异常及11例BAEP正常的IDDM患者的随访并未发现BAEP随病程的延长有变化〔16〕。然而，Goldsher等〔22〕发现有周围神经病的IDDM病人IV波和V波潜伏期比无周围神经病者及正常对照均显著延长。Martini等〔16〕发现I-V峰间潜伏期与腓神经运动传导速度减慢有显著相关。也有学者发现伴心血管植物神经功能障碍的IDDM患者之BAEP异常率明显高于不伴者〔16,18〕。
改变刺激频率能提高BAEP异常的检出率。随着听觉刺激频率的升高，IDDM病人V波潜伏期〔18〕及I-V峰间潜伏期〔20〕比正常对照显著延长。Goldsher等〔22〕发现当听觉刺激频率自10 Hz升至55 Hz时，IDDM病人的BAEP异常率也自31%升至44%。
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理论上，BAEP与中潜伏期听觉诱发电位合用可提高糖尿病人中枢神经系统异常的检出率。但Martini等未能在实践中证实这一点，在对20例糖尿病人的研究中发现，2例同时存在BAEP和中潜伏期听觉诱发电位(Pa波)异常，另3例仅有BAEP异常；病人组与对照组间Pa波潜伏期无显著性差异。
五、躯体感觉诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)
SEP是以脉冲电刺激周围神经，在头部记录的产生于周围及中枢深感觉通路的电位。临床常用的是刺激上肢正中神经和下肢胫后神经。前者可见源于臂丛的N9、源于颈脊髓后索的N11、源于延髓和桥脑的P14、源于丘脑的N20及源于皮层的N20以后的电位。后者可见周围成分腰电位及中枢成分P40。颈或腰部脊髓与皮层同时记录所得的中枢传导时间反映中枢段躯体感觉通路功能。
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Horowitz等〔23〕研究了5例正常人、22例糖尿病病人、11例继发于非代谢性疾病的周围神经病人、6例运动神经元病病人和1例肩手综合征患者的正中神经SEP周围成分对实验性前臂缺血的反应。19例糖尿病病人SEP对缺血的抵抗力明显高于所有其他受试者，且与由糖化血红蛋白体现的近期糖尿病的有效控制间有良好的相关。Horowitz等认为糖尿病病人的SEP对缺血的异常抵抗力可能是在没有其他电生理和临床异常表现时提示其周围神经功能异常的最敏感指标。
Cracco等〔24〕研究了46例无神经系统受累临床表现的IDDM青少年及46例年龄匹配的正常对照的刺激腓神经脊髓SEP，发现病人组L3-C7节段、T6-C7节段以及腓神经至马尾节段的传导速度较对照组明显延长；其中腓神经传导速度延长者5例、脊髓传导速度延长者8例、两者兼有者2例。据此认为，除周围神经损害外，无临床神经系统受累表现的青少年糖尿病病人的脊髓传入通路也受累。
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一些研究提示SEP异常源于糖尿病的远端周围神经病及臂丛至颈脊髓后索段而非中枢神经系统。最早的糖尿病SEP研究显示，40%的IDDM患者脊髓躯体感觉传导减慢，脊髓水平以上的节段躯体感觉传导正常〔25〕。一项涉及54例糖尿病人的研究显示，17例L1-C7节段及20例L1至皮层节段的传导时间延长，但无一例有C7至皮层传导减慢〔2〕。Collier等〔6〕发现IDDM病人正中神经SEP的N9、N13、N20潜伏期显著延长而N9-N13和N13-N20峰间潜伏期无明显延长；提示异常的原因是周围神经病。Fierro等〔10〕发现正中神经和胫神经SEP各波潜伏期延长，并指出胫神经SEP的N50、P60、P40-60与胫神经远端感觉潜伏期明显相关，SEP损害均与周围神经病相伴存在。Palma等〔26〕发现N9-N13峰间潜伏期在NIDDM明显延长且与正中神经周围传导速度无关，但N11-N13及N13-N20未见异常；提示NIDDM时臂丛与脊髓后索之间神经纤维的变性与远端周围神经病不平行，且颈脊髓水平以上的体感通路未受累。
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然而，不少学者的研究结果证实了糖尿病人的中枢神经系统损害的存在及其相对于周围神经病的独立性。虽然周围神经病越重的IDDM的下肢SEP各波的异常率越高，Ziegler等〔27〕的结果提示N22-30和N30-33峰间潜伏期的异常率并不随周围神经病变的加重而升高。Bartolomei等〔28〕发现正中及胫神经SEP的异常并不与周围神经传导速度的异常一致。Celiker等〔29〕指出糖尿病人N9-N20峰间潜伏期显著延长。Comi等〔11,30〕也发现IDDM患者有提示胫神经传入的中枢传导时间延长的N24-P40峰间潜伏期延长及正中神经刺激时的N11-N20峰间潜伏期延长，异常率分别为31.2%和20%，接近上肢SEP之N9及下肢SEP之N24的异常率，说明糖尿病时躯体感觉通路中枢段和周围段的受累是频度相近但又彼此独立。Nakamura等〔31〕在对51例NIDDM和3例IDDM的正中神经SEP研究中发现反映颈髓至脑干及脑干至体感皮层的中枢传导时间的P11-P13、P13-N19均较对照组明显延长。
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多数研究者的结果提示SEP与糖尿病的病程长短、病情控制好坏(空腹血糖)、糖化血红蛋白等无明显相关〔10,11,30〕。也有少数结果显示SEP与这些因素之间存在相关关系〔32〕。
综上所述，不同学者关于糖尿病人诱发电位的研究结果不尽相同。这可能与方法学以及病人选择标准的差异有关。尽管如此，诱发电位检查仍不失为揭示糖尿病神经系统尤其是中枢神经系统病变的电生理方法。
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(收稿 1997-07-02 修回 1998-04-15), http://www.100md.com