巨细胞病毒感染并发小肠多发溃疡穿孔一例
作者：金岚 王康里 王宇 张长淮
单位：100050 北京首都医科大学附属北京友谊医院普外科(金岚、王康里、王宇)，病理科(张长淮)
关键词：
中华外科杂志/980424 患者 男性，56岁。因急性弥漫性腹膜炎于1996年11月26日，在我院行急诊手术。
患者于2个半月前因受凉出现发热、寒战、体温38～39℃，伴咳痰、乏力、纳差。疑为上感，服药无效。并出现盗汗、疲惫、右足麻木及体重下降20余斤。1个月前以发热待查收入我院感染内科。患者既往有结核性胸膜炎、慢性喘息性支气管炎及病毒性结膜炎病史；否认其它传染病及疫区接触史；否认血液、生物制品输入史；否认冶游史、吸毒史。查体：体温38.4℃,呼吸25次/分，脉搏94次/分，血压16/10.7 kPa(120/80mmHg)。急性病容、消瘦。无黄疸及皮疹。颌下及颈部可触及数枚直径0.5 cm大小淋巴结，活动、无压痛。心肺功能正常。腹平软、无压痛，肝脾未及，肠鸣音存在，但不亢进。右膝及跟腱反射未引出，未发现其它病理性神经反射。胃镜、钡剂灌肠X-线检查未见异常。头颅CT显示：左腔隙性脑梗塞。给予抗炎及对症治疗。患者症状无明显好转渐出现腹胀、腹泻、尿潴留、停止排气排便，双下肢麻木伴活动受限，肌力0～Ⅰ级。腹部平片见小肠积气及多数小液平面。神经内科会诊拟诊为“脊髓炎所至麻痹性肠梗阻”转神经内科。行MRI及腰穿脑积液检查，未见明显异常。化验CD4/CD8比值为0.7。继续予抗炎、对症及激素冲击治疗(氢化可的松800mg/d,连续3天)无效，继而患者出现全腹痛。我科会诊体检发现，患者全腹压痛、反跳痛、肌紧张。以急性弥漫性腹膜炎原因待查，转入我科行急诊剖腹探查手术。术中见腹腔内大量黄色粪样液体、味臭，肠管及网膜广泛粘连。距回盲部120～160 cm范围内回肠壁有三处穿孔，最大者穿孔直径为肠周径的2/3，此段肠壁还具多处瘀斑。诊断为小肠自发性穿孔，行小肠部分切除，端端肠吻合术。病理学检查：送检的小肠肉眼可见溃疡8处，穿孔3处。镜检：肠粘膜淋巴结组织及肠系膜淋巴结组织高度萎缩；组织细胞核中可见包涵体。诊断为巨细胞病毒性溃疡性小肠炎伴穿孔。术后患者恢复差，呈衰竭状。口角及口腔粘膜出现溃疡及片状白斑，并咳嗽、痰多。腹股沟处出现粟粒状白色丘疹，给予抗炎、全胃肠外营养(TPN)支持及对症治疗。
, 百拇医药
讨论 巨细胞病毒(CMV)感染是机会性感染，常发生在获得性免疫功能缺陷的患者。获得性免疫功能缺陷发生的原因有：(1)恶性淋巴系统肿瘤；(2)恶性肿瘤的化疗；(3)器官移植应用免疫抑制剂；(4)获得性免疫缺陷病毒(HIV)感染。本例患者有免疫功能低下的临床表现，病理检查可见肠粘膜淋巴结组织及肠系膜淋巴结组织高度萎缩，CD4/CD8比值小于1。无先天性免疫缺陷的病史，支持获得性免疫缺陷的诊断。但患者无恶性肿瘤及化疗、器官移植、静脉吸毒及疫区接触史，考虑是原因不明的获得性免疫缺陷合并CMV感染。临床医生对免疫缺陷疾病缺乏足够的认识，往往使患者得不到及时的诊治。此例患者病理诊断前曾在我院感染内科、神经内科、普外科等多科住院治疗，均未明确诊断。另需引起注意的是因CMV直接存在于消化道，当机体出现免疫功能障碍时即可导致消化道溃疡、出血、穿孔等。
有关CMV引起溃疡的机制尚有争论，一些学者认为，病毒侵犯是继发于原有的组织损伤，另一些学者则认为并非继发。本例患者确有免疫功能缺陷、CMV感染的证据，其小肠溃疡及穿孔的发生是否与应用大剂量激素冲击治疗有关，尚需探讨。, 百拇医药
单位：100050 北京首都医科大学附属北京友谊医院普外科(金岚、王康里、王宇)，病理科(张长淮)
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中华外科杂志/980424 患者 男性，56岁。因急性弥漫性腹膜炎于1996年11月26日，在我院行急诊手术。
患者于2个半月前因受凉出现发热、寒战、体温38～39℃，伴咳痰、乏力、纳差。疑为上感，服药无效。并出现盗汗、疲惫、右足麻木及体重下降20余斤。1个月前以发热待查收入我院感染内科。患者既往有结核性胸膜炎、慢性喘息性支气管炎及病毒性结膜炎病史；否认其它传染病及疫区接触史；否认血液、生物制品输入史；否认冶游史、吸毒史。查体：体温38.4℃,呼吸25次/分，脉搏94次/分，血压16/10.7 kPa(120/80mmHg)。急性病容、消瘦。无黄疸及皮疹。颌下及颈部可触及数枚直径0.5 cm大小淋巴结，活动、无压痛。心肺功能正常。腹平软、无压痛，肝脾未及，肠鸣音存在，但不亢进。右膝及跟腱反射未引出，未发现其它病理性神经反射。胃镜、钡剂灌肠X-线检查未见异常。头颅CT显示：左腔隙性脑梗塞。给予抗炎及对症治疗。患者症状无明显好转渐出现腹胀、腹泻、尿潴留、停止排气排便，双下肢麻木伴活动受限，肌力0～Ⅰ级。腹部平片见小肠积气及多数小液平面。神经内科会诊拟诊为“脊髓炎所至麻痹性肠梗阻”转神经内科。行MRI及腰穿脑积液检查，未见明显异常。化验CD4/CD8比值为0.7。继续予抗炎、对症及激素冲击治疗(氢化可的松800mg/d,连续3天)无效，继而患者出现全腹痛。我科会诊体检发现，患者全腹压痛、反跳痛、肌紧张。以急性弥漫性腹膜炎原因待查，转入我科行急诊剖腹探查手术。术中见腹腔内大量黄色粪样液体、味臭，肠管及网膜广泛粘连。距回盲部120～160 cm范围内回肠壁有三处穿孔，最大者穿孔直径为肠周径的2/3，此段肠壁还具多处瘀斑。诊断为小肠自发性穿孔，行小肠部分切除，端端肠吻合术。病理学检查：送检的小肠肉眼可见溃疡8处，穿孔3处。镜检：肠粘膜淋巴结组织及肠系膜淋巴结组织高度萎缩；组织细胞核中可见包涵体。诊断为巨细胞病毒性溃疡性小肠炎伴穿孔。术后患者恢复差，呈衰竭状。口角及口腔粘膜出现溃疡及片状白斑，并咳嗽、痰多。腹股沟处出现粟粒状白色丘疹，给予抗炎、全胃肠外营养(TPN)支持及对症治疗。
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讨论 巨细胞病毒(CMV)感染是机会性感染，常发生在获得性免疫功能缺陷的患者。获得性免疫功能缺陷发生的原因有：(1)恶性淋巴系统肿瘤；(2)恶性肿瘤的化疗；(3)器官移植应用免疫抑制剂；(4)获得性免疫缺陷病毒(HIV)感染。本例患者有免疫功能低下的临床表现，病理检查可见肠粘膜淋巴结组织及肠系膜淋巴结组织高度萎缩，CD4/CD8比值小于1。无先天性免疫缺陷的病史，支持获得性免疫缺陷的诊断。但患者无恶性肿瘤及化疗、器官移植、静脉吸毒及疫区接触史，考虑是原因不明的获得性免疫缺陷合并CMV感染。临床医生对免疫缺陷疾病缺乏足够的认识，往往使患者得不到及时的诊治。此例患者病理诊断前曾在我院感染内科、神经内科、普外科等多科住院治疗，均未明确诊断。另需引起注意的是因CMV直接存在于消化道，当机体出现免疫功能障碍时即可导致消化道溃疡、出血、穿孔等。
有关CMV引起溃疡的机制尚有争论，一些学者认为，病毒侵犯是继发于原有的组织损伤，另一些学者则认为并非继发。本例患者确有免疫功能缺陷、CMV感染的证据，其小肠溃疡及穿孔的发生是否与应用大剂量激素冲击治疗有关，尚需探讨。, 百拇医药