肝病患者血清一氧化氮的检测
作者：丁勇如 冯家齐 俞红 谢青 周霞秋
单位：200020 上海市卢湾区中心医院(丁勇如、冯家齐)；上海第二医科大学瑞金医院(俞红、谢青、周霞秋)
关键词：
中华传染病杂志980413表1 各种肝病患者血清NO浓度的变化(μmol/L,
) 分 组
例数
NO浓度
正常组
20
15.2±1.7
, http://www.100md.com
急肝组
26
41.98±19.99
慢肝组
36
63.32±9.69
肝硬化组
28
95.55±9.31
注：急肝组、慢肝组、肝炎后肝硬化组与正常组相比较P<0.05；肝硬化组与急肝组、慢肝组相比较P<0.05；慢肝组与急肝组相比较P<0.05表2 28例肝炎后肝硬化NO含量的比较(μmol/L,) 分 组
, 百拇医药
例数
白蛋白g/L
NO浓度
低白蛋白血症组
21
<35
100.35±5.42*
正常白蛋白血症组
7
≥35
83±8.58
* P<0.001 一氧化氮(NO)与肝病关系的研究是近年来颇受人们关注的课题之一。现对90例肝病患者血清NO浓度的检测作初步探讨。材料和方法
, http://www.100md.com
一、研究对象
本组90例为我院1994年10月至1996年2月病房或门诊的患者，其中急性肝炎(急肝)26例(甲型10例、戊型16例)，慢性肝炎(慢肝)36例(慢性乙型肝炎29例、慢性丙型肝炎7例)，肝炎后肝硬化28例(包括代偿期7例、失代偿期21例)。男68例，女22例，年龄18～80岁。诊断符合1995年(北京)全国传染病与寄生虫病学术会议修订的诊断标准。20例健康人为正常对照组。
二、测定方法和试剂
采用中国军事医学科学院放射医学研究所提供的NO测试盒，取血清0.1ml加0.15mol/L硫酸锌试剂混匀，加双蒸水0.4ml混匀，加0.1ml 4%氢氧化钠试剂混匀，冰上温育60分钟，12 000r/min离心2分钟，取上清液0.6ml加0.4ml双蒸水及0.1ml 0.3%磺胺试剂冰上温育15分钟，之后加0.1ml 6mmol/L萘乙烯二胺盐酸盐，室温放置1小时，545nm比色，读(A)值。NO单位：μmol/L。
, 百拇医药
结 果
一、不同肝病患者血清NO浓度的变化
见表1。
二、肝炎后肝硬化NO含量
见表2。
讨 论
近年来，NO的产生与肝病的关系的研究已受到广大学者的重视。NO合酶(NOS)在肝脏中存在有两种形式，一是肝细胞和枯否细胞中的诱生酶(iNOS)，一是血管肝窦等内皮细胞中的原生酶(cNOS)。
本研究发现，90例肝病患者NO浓度均高于正常对照组(P<0.05)。急肝组NO浓度轻度上升，其原因是急肝时肝细胞点状坏死、变性和炎症渗出。枯否细胞功能受到抑制[1]，致肝细胞轻度损伤。与王根生等[2]报道的结果相一致。而慢肝组NO明显上升，则认为与病毒感染后，宿主发生免疫异常，释放细胞因子、炎症介质以及炎性细胞释放出氧自由基之相互作用与影响有关，符合NO在免疫性肝损伤中起重要作用[2]之说。而28例肝硬化组血清NO浓度上升显著，可能与肝硬化内毒素血症有关。
, 百拇医药
本结果提示，肝硬化低白蛋白血症时肝细胞白蛋白合成降低的原因主要与NO生成增多有关(P<0.001)，除枯否细胞功能降低外，还与NO抑制肝细胞白蛋白合成并参与各种原因所致肝细胞损害有关[3]。巨噬细胞、枯否细胞和肝窦内皮细胞分泌的NO也能直接扩散到肝细胞，抑制肝脏白蛋白的合成[4]，与近年文献报道相吻合。
本试验急肝组(甲或戊型)，病程较短，临床上可有自愈性，故肝脏病变较轻。而慢肝组(慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎)与肝炎后肝硬化则为慢性持续或进行性损害，故病变相对为重。
由此可见，血清NO浓度上升与肝病严重程度密切相关，值得进一步研究。
参考文献
1 Sciot R, Vos R, De Wolf-Peeters C, et al. Hepatitis A:a kupffer cell disease? J Clin Pathol,1986,39：1160-1161.
2 王根生，刘耕陶.一氧化氮在小鼠肝损伤中的作用.中华医学杂志，1996，76：203-206.
3 王宇明，米润昭.一氧化氮与肝病.见：胡大荣，王宇明，主编.传染病学新进展.第三卷.第3版.北京：科学技术文献出版社，1995.169-177.
4 王吉村，孙长凯，李霓，等.一氧化氮在消化系统及其疾病中的作用.国外医学消化疾病分册，1996，16：35-39.
(收稿：1997-05-16 修回：1998-06-09), http://www.100md.com
单位：200020 上海市卢湾区中心医院(丁勇如、冯家齐)；上海第二医科大学瑞金医院(俞红、谢青、周霞秋)
关键词：
中华传染病杂志980413表1 各种肝病患者血清NO浓度的变化(μmol/L,
) 分 组例数
NO浓度
正常组
20
15.2±1.7
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急肝组
26
41.98±19.99
慢肝组
36
63.32±9.69
肝硬化组
28
95.55±9.31
注：急肝组、慢肝组、肝炎后肝硬化组与正常组相比较P<0.05；肝硬化组与急肝组、慢肝组相比较P<0.05；慢肝组与急肝组相比较P<0.05表2 28例肝炎后肝硬化NO含量的比较(μmol/L,
) 分 组, 百拇医药
例数
白蛋白g/L
NO浓度
低白蛋白血症组
21
<35
100.35±5.42*
正常白蛋白血症组
7
≥35
83±8.58
* P<0.001 一氧化氮(NO)与肝病关系的研究是近年来颇受人们关注的课题之一。现对90例肝病患者血清NO浓度的检测作初步探讨。材料和方法
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一、研究对象
本组90例为我院1994年10月至1996年2月病房或门诊的患者，其中急性肝炎(急肝)26例(甲型10例、戊型16例)，慢性肝炎(慢肝)36例(慢性乙型肝炎29例、慢性丙型肝炎7例)，肝炎后肝硬化28例(包括代偿期7例、失代偿期21例)。男68例，女22例，年龄18～80岁。诊断符合1995年(北京)全国传染病与寄生虫病学术会议修订的诊断标准。20例健康人为正常对照组。
二、测定方法和试剂
采用中国军事医学科学院放射医学研究所提供的NO测试盒，取血清0.1ml加0.15mol/L硫酸锌试剂混匀，加双蒸水0.4ml混匀，加0.1ml 4%氢氧化钠试剂混匀，冰上温育60分钟，12 000r/min离心2分钟，取上清液0.6ml加0.4ml双蒸水及0.1ml 0.3%磺胺试剂冰上温育15分钟，之后加0.1ml 6mmol/L萘乙烯二胺盐酸盐，室温放置1小时，545nm比色，读(A)值。NO单位：μmol/L。
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结 果
一、不同肝病患者血清NO浓度的变化
见表1。
二、肝炎后肝硬化NO含量
见表2。
讨 论
近年来，NO的产生与肝病的关系的研究已受到广大学者的重视。NO合酶(NOS)在肝脏中存在有两种形式，一是肝细胞和枯否细胞中的诱生酶(iNOS)，一是血管肝窦等内皮细胞中的原生酶(cNOS)。
本研究发现，90例肝病患者NO浓度均高于正常对照组(P<0.05)。急肝组NO浓度轻度上升，其原因是急肝时肝细胞点状坏死、变性和炎症渗出。枯否细胞功能受到抑制[1]，致肝细胞轻度损伤。与王根生等[2]报道的结果相一致。而慢肝组NO明显上升，则认为与病毒感染后，宿主发生免疫异常，释放细胞因子、炎症介质以及炎性细胞释放出氧自由基之相互作用与影响有关，符合NO在免疫性肝损伤中起重要作用[2]之说。而28例肝硬化组血清NO浓度上升显著，可能与肝硬化内毒素血症有关。
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本结果提示，肝硬化低白蛋白血症时肝细胞白蛋白合成降低的原因主要与NO生成增多有关(P<0.001)，除枯否细胞功能降低外，还与NO抑制肝细胞白蛋白合成并参与各种原因所致肝细胞损害有关[3]。巨噬细胞、枯否细胞和肝窦内皮细胞分泌的NO也能直接扩散到肝细胞，抑制肝脏白蛋白的合成[4]，与近年文献报道相吻合。
本试验急肝组(甲或戊型)，病程较短，临床上可有自愈性，故肝脏病变较轻。而慢肝组(慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎)与肝炎后肝硬化则为慢性持续或进行性损害，故病变相对为重。
由此可见，血清NO浓度上升与肝病严重程度密切相关，值得进一步研究。
参考文献
1 Sciot R, Vos R, De Wolf-Peeters C, et al. Hepatitis A:a kupffer cell disease? J Clin Pathol,1986,39：1160-1161.
2 王根生，刘耕陶.一氧化氮在小鼠肝损伤中的作用.中华医学杂志，1996，76：203-206.
3 王宇明，米润昭.一氧化氮与肝病.见：胡大荣，王宇明，主编.传染病学新进展.第三卷.第3版.北京：科学技术文献出版社，1995.169-177.
4 王吉村，孙长凯，李霓，等.一氧化氮在消化系统及其疾病中的作用.国外医学消化疾病分册，1996，16：35-39.
(收稿：1997-05-16 修回：1998-06-09), http://www.100md.com