气道管理对通气机相关性肺炎的影响随机试验的证据
作者：曾泽戎
单位：
关键词：
美国医学会杂志中文版980507 黎沾良 校
Influence of Airway Management on Ventilator-Associated Pneumonia
Evidence From Randomized Trials
Deborah Cook, MD; Bernard De Jonghe, MD; Laurent Brochard, MD; Christian Brun-Buisson, MD
目的——通气机相关性肺炎(VAP)是重症患者的严重并发症，可导致合并症与死亡率增加。已研究了许多干预方法来减少VAP的发生。本文系统回顾了重症患者气道管理对VAP的影响。
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资料来源——检索1980年到1997年7月的MEDLINE和EMBASE，搜索SCIS-EARCH、Cochrane图书馆，搜集原始文献、综述文章、个人资料，并与随机试验的作者取得联系。
文献选择——选取评价通气机管道和分泌物管理方法对VAP发生率影响的随机试验。
数据提取——两位调查人员独立地提取有关设计项目、研究对象、干预因素和试验结果的关键数据。
数据综合——通气机管道的更换频率和气管内吸引系统的类型并不影响VAP发生率(3项试验均无显著差异；相对危险度[RRs]范围0.84～0.91)。但下面的方法可能与VAP发生率降低有关：应用热和潮气交换器，避免使用加热湿化器(5项试验，仅有1项显示显著差异；RRs范围0.34～0.86)；采用经口而非经鼻插管(1项试验；RR 0.52；95%可信区间0.24～1.13)；声门下分泌物引流而非采用标准的气管内插管(2项试验，其中1项显示有显著差异；RRs范围0.46～0.57)；使用活动的而非传统的床(5项试验，仅有1项显示显著差异；RRs范围0.35～0.78)。
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结论——某些通气机管道和分泌物管理方法可能影响重症患者VAP的发生率。在实践中是否采用这些方法取决于某些因素，如判断利弊的大小和精确性，以及实现途径、是否具备条件及费用问题。
在重症患者，院内肺炎的发生可使病残率和死亡率升高1。迄今为止，最大宗的重症监护病房(ICU)发病调查表明，通气机相关性肺炎(VAP)几乎占了欧洲ICU感染的半数2。过去10年来，已积累了大量有关院内肺炎流行病学、危险因素、诊断、治疗、费用和临床后遗症的资料。据称某些预防性干预措施有望减少由院内肺炎造成的重负。
这些措施可以分为四种：(1)机械性，集中于通气机管道(如插管更换频率和气体湿化方法)、气管内插管(如插管口、吸引和分泌物引流)和患者位置(如体位和活动床治疗)；(2)针对消化道的干预(如胃肠道营养方法)；(3)药物途径(如选择性消化道去污染、气管内抗生素和应激性溃疡预防药)；(4)ICU环境的改变。
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随机试验已评价了上述某些干预措施对VAP的影响。Craven等3给患者每24小时或48小时更换一次呼吸机管道，发现两者在吸气相气体培养或管道定植上没有差异。另一个研究将使用热和潮气交换器通气的患者与使用加热湿化器通气的患者比较，结果显示前者有管道定植减少的趋势4。Rouby及同事5随机对患者行经鼻或经口插管，发现前者影像学证实的上颌窦炎明显多于后者。有3项随机试验着重观察了体位与气管支气管吸入的关系，闪烁照相术证实半卧位比仰卧位更易发生气管支气管误吸6-8。上述研究为VAP的预防做出了突出贡献。如果能够证实这些因素与VAP有直接和肯定的因果关系，我们从中得出的推断将更加有力。
本系统性综述的目的是评价通气机管道和分泌物管理方法对院内肺炎的影响。
方法
资料来源
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我们查询了1980年到1997年7月的计算机数据库，在MEDLINE上用如下主题词和关键词检索：重症监护、重症监护单位、肺炎、呼吸道感染、交叉感染、呼吸、人工通气机、机械通气、随机对照试验和前瞻性研究；在EMBASE上用肺炎、预防、控制检索。确定经常引用的文章并用SCISEARCH(网上科学引文指数)找到其他补充的有关随机试验。我们还利用Cochrane图书馆查找随机试验的临床试验登记，查询了系统性综述的Cochrane数据库以及综述文摘数据库(DARE)。我们不限语种。MEDLINE中的文题(以及能得到的摘要)、EMBASE的打印输出及所有原始文献和综述文章的参考文献目录均制成两份分别复习。同时收集所有补充的相关文章。我们还整理出有关试验的完整名单并给每位第一作者写信。以便了解此领域是否还有其他未发表的试验。
资料选择
我们两人(D.C.和B.A.J.)各自从全文中选取下列资料：对象：重症成人患者，包括创伤患者；干预措施：通气机管道和分泌物管理方法；转归：VAP；设计：随机或交替治疗设计的公开发表的临床研究。
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首先，我们除外了较重但非危重的患者、中性粒细胞减少的患者、感染HIV病毒的患者和儿童，删去了前后对照的研究9，10，排除了药物预防VAP的方法(包括气管内应用抗生素11，12，消化道治疗如选择性消化道去污染13-17、应激性溃疡预防剂18以及肠道营养19-28)。我们还排除了评价VAP相关因素的试验3-8。
数据提取
我们从双份资料中提取下列试验数据：试验人群、治疗方法、随机化后剔除的患者比例、是否有共同干预因素、VAP的结论是否由对治疗不知情者作出以及所用的肺炎定义。综述者间有关设计特点和原始数据提取的分歧通过讨论和协调解决。
分析
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我们协调了综述者选用文章的标准。用相对危险度将VAP的发生率标准化并用自然对数转换计算95%可信区间。当相对危险度减少(P<0.05)显著时，我们计算出需要治疗多少例患者才能预防1例VAP29。由于研究设计和肺炎定义不同，我们不能用meta-分析法对这些试验的结果或其亚组进行统计学合并处理。单个试验报告的临床结果予以定性记录。显著差异(P<0.05)作出标记。读者可查阅原始文献得到详细资料。
数据综合
资料认证和选择。——这些研究资料包括：3项通气机管道更换试验30-32，5项加热湿化器与热和潮气交换器的对照试验33-37，1项经口与经鼻气管内插管的对照试验38，2项声门下分泌物引流试验39，40，2项闭合和开放吸引系统对照试验41，42，5项活动床治疗试验43-47。选用这些资料得到100%的同意。
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研究特点。——研究特点见表1。除3个试验根据出生年份30、病例号32或房间安排42采用交替治疗外，其余均为随机试验。干预措施需要手工操作，因此患者和护理者不可能不知情。由床旁护士、呼吸治疗师及监护者提供的治疗在各组间可能有所不同并影响VAP的形成，故潜在的交互影响是值得考虑的。9项试验的胸部影像评价是在不知分组设计的情况下进行的30，31，35，37，40，41，44，46，47。
6项试验用侵入性支气管镜检查作为诊断VAP的手段30，32，35，38-40。2项试验由不知VAP分组的研究者判断VAP31，41。大多数试验交代了随机化后有无撤出的病例。
表1 通气机管道和分泌物管理试验：设计特点* 来源，年
干预因素
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人群
分组
复合干预措施
随机化后 剔除病例
结果评价者的受盲
肺炎定义
Dreyfuss
等30，1991
通气机管道每48h换一次与不换
内科ICU需通气>48h者
奇数/偶数出生年
部分患者接受抗酸剂、H2RAs或硫糖铝以预防应激性溃疡
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2例出血，1例主动脉瘤，1例HIV，10例通气<96h
监护者不知管理背景；影像学者受盲
有新发和持续浸润及脓性分泌物者行PSB(>103 CFU/mL为阳性)或死于可疑VAP者行活检(>104 CFU/g为阳性)
Kollef
等31，1995
通气机管道每7天换一次与不换
需通气>5天的混合ICU患者(外科、创伤、内科、心脏科和神经外科)
随机设计
部分患者接受了抗酸剂、H2RAs
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无
怀疑有VAP的患者由不知干预因素的调查者独立总结
新发和持续浸润伴血或胸腔培养阳性且与ETA细菌相同，或CXR有空洞，或有组织病理证据，或下列中的两项阳性：T>38℃并升高，WBC>10×109/L且增加25%，脓性分泌物>25WBC/HPF
Long
等32，1996
通气机管道每7天换一次与每周换3次
内科ICU和神经外科患者
奇/偶数病历号
所有患者均接受HH
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无
无受盲
新发和持续浸润，空洞或积水，以及下列之1阳性：脓痰，痰变化，血培养阳性，支气管刷检或冲洗或活检阳性，分离出病毒或抗原，诊断性抗体阳性，组织病理阳性
Martin
等33，1990
每天更换HME与HH
需通气>24h的ICU患者
随机设计
吸引由护士决定(HME 52±10次而HH 75±9次)；理疗每天2次；管道更换每周3次
NR
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NR
CXR影像提示，脓痰，ETA检出条件致病菌
Roustan
等34，1992
每天更换HME与每天净化HH
普通ICU患者
随机设计
不更换管道
NR
NR
新发或进展性浸润，发热，白细胞增高，脓性气管支气管分泌物
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Dreyfuss
等35，1995
每天更换HME与HH，不更换管道
需通气>48h的内科ICU患者
随机设计
不更换管道；少数使用SUP，但组间无特异性；气管吸引相似(HME 7.1±1.7；HH 7.5±1.4)
HME组17例和HH组16例因通气<72h；所有在48h内发生肺炎者排除在外
影像学者受盲
新发和持续性浸润有脓性分泌物且PSB阳性(>103 CFU/mL；保护性气管导管标本为血性)，或血培养发现与ETA相同的细菌且无其他感染
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Hurni
等36，1997
每天更换HME及每周更换管道与HH及每48h换一次管道
需通气的内科ICU患者
随机
两组均每4h接受一次呼吸治疗
通气<48h者，6例从HME换为HH(低温4例；为降低死腔2例)，但为探讨做了分析
微生物专家受盲
新发浸润，T>38℃或<36℃，WBC>12×109/L和ETA培养阳性
Kirton
, 百拇医药
等37，1997
每天更换HME与HH
创伤ICU患者
产生随机数字
每周更换管道；每3天更换闭合系统吸引导管；患者接受相同的营养方案和SUP
HME组6例剔除(射流通气3例；咯血1例；肺水肿1例；大量分泌物1例)
微生物专家受盲
新发或进展性浸润，下列之一阳性：痰脓性改变，ETA在插管>72h后培养阳性
Holzapfel
等38，1993
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经口与经鼻气管内插管
普通ICU患者
随机分配
无人接受SDD和SUP；全部接受相似的口服抗菌药
NR
NR
新发和持续性浸润和发热，WBC升高和/或脓性分泌物，PSB>103CFU/ml
Mahul
等39，1992
SSD与需要时行常规吸引
需通气>72h的ICU患者
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按SDD和用抗酸剂或硫糖铝SUP随机分类
按抗酸剂或硫糖铝分类
NR
NR
有新发和持续性浸润且BAL阳性(>103CFU/mL)
Valles
等40，1995
SSD与需要时常规吸引
预计需通气>72h的内科和外科ICU患者
随机设计
患者均使用硫糖铝；无人用SSD
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SSD组19例(72h内拔管8例，死亡9例，72h内出现VAP 2例)；对照组18例(72h 内拔管11例，死亡7例)
影像学者受盲
新发和持续性浸润，发热，WBC升高，脓性分泌物且PSB阳性(>103 CFU/mL)或BAL阳性(>103 CFU/mL)，或对抗生素反应好
Deppe
等41，1990
每天更换导管的闭合吸引系统与一次性导管开放吸引
需通气>48h的内科和外科ICU患者
随机数字表；根据在院>72h或<72h分类
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使用抗生素，NGT，抗酸剂和H2TAs,但组间无特异；吸引频率由护士决定；开放系统吸引12.4次/天，闭合系统16.6次/天
NR
影像学者受盲；患者由不知干预因素的调查者独立总结
新发或进展性浸润，脓痰，T>38℃或<35℃，WBC>12×109/L或<3×109/L，住院≥48h
Johnson
等42，1994
闭合吸引系统与一次性导管开放吸引系统
需通气的创伤或普通外科ICU患者
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各4个房间分别用于闭合和开放吸引；患者根据拥有的空床分配
吸引频率由护士决定；清理气道操作次数：开放系统2.5，闭合系统2.4
开放吸引组1例血氧饱和度低换到闭合吸引组；闭合组2例因气管出血和粘液阻塞而移除
NR
新发浸润和下列中两项阳性：脓痰，T>38℃且无肺外原因，WBC>12×109/L
Gentilello
等43，1988
KTT(总弧度120°)与标准床(每2h改变体位一次)
创伤ICU患者
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抽随机卡片
87%标准床和74%KTT患者接受抗生素治疗
1例因高ICP从KTT组移除
NR
在48小时，新发浸润且全部T>38℃，WBC>15×109/L，或中性分叶核细胞>0.15，ETA革兰染色有多量WBC和细菌并在培养基上中等量生长
Summer
等44，1989
KTT(总弧度62°)与标准床
内科ICU患者
按诊断分类用随机号码标准表，从40个数字随机产生
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NR
2例从KTT组移除(难于保持IV通道1例；PVCs 1例)
2个独立的受盲观察者报告CXR影像；仅1个内科医生知道研究设计
由感染控制工作者诊断，条件是：新发和持续的浸润，T>38℃，脓痰>3WBC/HPF，ETA培养阳性
Fink
等45，1990
KTT(总弧度80°)与标准床(每2h改变体位一次)
创伤ICU患者
用连续数字的不透明信封随机号码表产生
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NR
KTT组13例未使用床或被剔除但为探讨参加了分析；7例随机患者因住院<24h而剔除
无受盲
持续性浸润，T>38℃，脓痰>3WBC/HPF，ETA培养阳性
de Boisblanc
等46，1993
气压OSC(总弧度90°)与标准床(每2h改变体位一次)
内科ICU患者
根据疾病相关组分类，通过搅乱的密封信封随机化
NR
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3例因不适从OSC组移出但为探讨参加了分析
CXR影像由受盲呼吸专家报告
5天内新发和持续性浸润，T>38℃，脓痰和ETA培养阳性
Whiteman
等47，1995
CLRT(总弧度120°)与标准床(每2h改变体位一次)
肝移植ICU
计算机产生的随机治疗设计
NR
5例从CLRT剔除(不适4例；护理不便1例)
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CXR影像由受盲呼吸专家报告
持续性浸润，T>38℃，WBC>12×109/L，脓痰和ETA培养阳性
*ICU：重症监护病房；H2RA：H2受体拮抗剂；HIV：人免疫缺陷病毒；CFU：菌落形成单位；VAP：通气机相关性肺炎；ETA：气管内吸引；CXR：胸部X线；T：体温；WBC：白细胞计数；HPF：高倍视野；HH：加热湿化气；HME：热和潮气交换器；NR：未报告；PSB：保护性标本刷；SSD：声门下分泌物引流；SUP：应激性溃疡预防治疗；BAL：支气管肺泡灌洗；NGT：鼻胃管；KTT：活动治疗台；ICP：颅内压；IV：静脉内；PVC：室性早搏；OSC：持续体位摆动；CLRT：持续侧翻治疗。此表通过呈现每个试验结果总结了本系统性综述所评价的干预因素，按照以下顺序排列：(1)试验人群，(2)分组，(3)是否报告了复合干预因素，(4)在随机化后是否有剔除，(5)肺炎是否由不了解干预因素的人判断，(6)所用的肺炎标准
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结果
这些研究的结果见表2。在18项随机试验、2 677例患者中，共有458例诊断为通气机相关性肺炎。6种干预措施使发生VAP的相对危险度下降，范围从0.34(热和潮气交换器优于加热湿化器)到0.95(提示闭合与开放的吸引系统无差异)。
对于VAP的危险性，经常更换通气机管道并没有明显的益处，不管是管道每2天30或每7天31更换一次与根本不更换相比，还是每周更换一次与更换三次相比32，均如是。这些试验的其他措施潜在利弊的记录也显示了相似的结果。
抗菌的湿化方法可减少管内凝结，4项研究显示具有重要临床作用33-36，在第5项研究37则有显著差异，提示热和潮气交换器至少可与加热湿化器相媲美并可能有较低的VAP发生率。Kirton等37发现使用热和潮气交换器代替加热湿化器10例，便可能防止1例VAP。但5项试验中有2项显示热和潮气交换器组较多出现气管内阻塞33造成窒息34，分泌物也较粘稠33。
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气管内插管的部位可能影响VAP的危险性，在经鼻插管的患者，尤应注意鼻窦炎。Holzapel及其同事38发现，经口插管患者的肺部感染发生率大约是经鼻插管者的一半，尽管此差异未达显著水平。其他生理学和临床结果两组相似。
吸入污染的口咽部分泌物及蓄积在充盈的气管内气囊上方的上呼吸道分泌物可能是VAP的重要促发因素。使用在气囊上方设有独立管腔并开口于声门下区的气管导管可持续吸引声门下分泌物，有2项随机试验提示使用该法VAP发生率下降了50%39，40，其中1项试验差异达显著性，显示与普通的气管内管相比，给7例患者应用该装置便可预防1例VAP发生39。其他结果两组无差异。
为避免缺氧、低血压和进入气管导管的吸引管污染，研究者试用了闭合的吸引系统。2项发表的试验提示，使用闭合或开放吸引系统的患者VAP发生率相似41，42，但在一项试验中发现闭合系统组气管定植增加41。
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长期固定不动可导致粘膜纤毛清除功能损害、气管分泌物不易排除和气体交换不佳，这促使对摇动床治疗进行研究。4项研究显示接受活动床治疗的患者VAP发生率有降低的倾向43，44，46，47。另一项试验48，VAP发生率显著下降，提示给4例患者进行活动床治疗便可预防1例VAP。生理学和临床结果本来可以显示这些床管理方法有可比性(表2)，但几个患者却由于不适46，47或担心出现生理学副作用43-45而撤出了试验。
表2 通气管道和分泌物管理试验：结果* 干预因素(来源)
肺炎发生率
RR(95%CI)
其他结果
每48h管道通气机更换
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与不换(Dreyfuss等30)
48h：11/35(31%)
不换：8/28(29%)
0.91(0.42-1.95)
咽、气管或凝集物细菌定植，插管时间或ICU
死亡率均无差异
每7天更换通气机管道
与不换(Kollef等31)
更换：44/153(29%)
不换：36/147(24%)
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0.85(0.58-1.24)
插管时间或ICU住院时间，ICU或医院死亡率
均无差异
通气机管道更换1次/7天
与3次/周(Long等32)
3次/周：27/213(13%)
1次/7天：25/234(11%)
0.84(0.51-1.41)
未报告
HME与HH
(Martin 等33)
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HH：8/42(19%)
HME：2/31(6%)
0.34(0.08-1.49)
HME组有更多天的分泌物粘稠和ET阻塞
死亡率无差异
HME与HH
(Roustan等34)
HH：9/61(15%)
HME：5/51(10%)
0.66(0.24-1.86)
HME组有更多的ET阻塞引起窒息；肺不张、插管时间、ICU住院时间或死亡率差异
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HME与HH
(Dreyfuss等35)
HH：8/70(11%)
HME：6/61(10%)
0.86(0.32-2.34)
HME组有较少的管道定植和呼气管气体闭陷；4
例HME患者因分泌物粘稠需紧急更换过滤器；ET阻、塞、肺不张、咽或气管定植或死亡率无差异
HME与HH
(Hurni等36)
HH：7/56(13%)
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HME：5/59(8%)
0.68(0.32-2.01)
呼吸上皮、低温、ET阻塞、肺不张、通气时间、ICU
住院时间或死亡率无差异
HME与HH
(Kirton等37)
HH：22/140(16%)
HME：9/140(6%)
0.41(0.20-0.86)
HME组住ICU天数较少；ET阻塞、呼吸
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功无差异
经口与经鼻气管内IT
(Holzapfel等38)
经口IT：17/149(11%)
经鼻IT：9/151(6%)
0.52(0.24-1.13)
肺不张、喉水肿、鼻窦炎、菌血症、通气时间、ICU
住院时间或死亡率无差异
SSD与需要时常规吸引
(Mahul等39)
, 百拇医药
非SSD：21/75(28%)
SSD：9/70(13%)
0.46(0.23-0.93)
胃或气管定植或ICU死亡率无差异
SSD与需要时常规吸引
(Valles等40)
非SSD：25/77(32%)
SSD：14/76(18%)
0.57(0.32-1.01)
通气时间、ICU住院时间或死亡率无差异
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开放与闭合的气管内
吸引系统(Deppe等41)
开放：11/38(29%)
闭合：12/46(26%)
0.90(0.45-1.81)
在闭合吸引系统气管定植较多；死亡率
无差异
开放与闭合的气管内
吸引系统(Johnson等42)
开放：10/19(53%)
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闭合：8/16(50%)
0.95(0.50-1.82)
在闭合吸引系统心律不齐较少；低氧
饱和度较少
KTT与标准床
(Gentilello等43)
标准：8/38(21%)
KTT：4/27(15%)
0.70(0.24-2.10)
肺不张、ARDS、褥疮溃疡、通气时间、ICU
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住院时间、ICU或住院死亡率无差异
KTT与标准床
(Summer等44)
标准：7/43(16%)
KTT：4/43(9%)
0.57(0.18-1.81)
肺不张、Pao2/Fio2比值、褥疮溃疡、ICU住院
时间或死亡率无差异
KTT与标准床
(Fink等45)
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标准：19/48(40%)
KTT：7/51(14%)
0.35(0.16-0.75)
通气时间、ICU住院时间或死亡率无差异
持续体位摆动与标准床
(de Boisblanc等46)
标准：11/51(22%)
OSC：6/69(9%)
0.40(0.16-1.02)
通气时间、ICU或住院时间及死亡率无差异
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CLRT与标准床
(Whiteman等47)
标准：14/36(39%)
CLRT：10/33(30%)
0.78(0.40-1.51)
肺不张、通气或ICU时间无差异
*RR.相对危险度；CI.可信区间；ICU.重症监护病房；HME.热和潮气交换器；HH.加热湿化器；ET.气管内；IT.插管；SSD.声门下分泌物引流；KTT.活动治疗台；ARDS.成人呼吸窘迫综合征；FiO2。吸入氧分压；OSC.持续体位摆动；CLRT.持续侧翻治疗。此表呈现了每一个随机试验中两组的肺炎发生率及其相对危险度和95%可信区间。
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评论
过去10年来，临床工作者面临许多经随机对照试验评价过的预防肺炎的方法。我们认真评价和总结了与通气机管道和分泌物管理有关的干预措施，它们可能对重症患者获得性肺部感染的危险性有一定影响。在18项研究、6种干预措施中，有3种显示可显著降低VAP的发生率，包括：避免用加热湿化器37，使用声门下分泌物引流41和活动床治疗45。是否和如何将试验结果引入实践则需要考虑患者的风险、条件和费用以及局部环境的适应和对研究结果的综合。分析系统性综述中的资料对进行有根据的实践至为重要，这种分析还强调了证据和建议间的不同48。鉴于评价每种措施的试验不多，样本量不大，有各种复合干预因素，而且使用不同的肺炎定义，因此对其结果的解释必须十分谨慎。
就通气机管理而言，不经常更换管道同经常更换相比，有相似或略低的VAP率而且无明显的严重副作用。尽管最适宜的更换方案尚不明确，但不更换或不经常更换管道的策略是易于落实的，而且其费用较经常定期更换管道要低。使用热和潮气交换器，避免加热湿化器也同样是值得的。热和湿气交换器较加热湿化器有相似或较低的VAP发生率，这种作用的机理不明，可能与减少管道凝结、过滤器本身的细菌过滤性能，或其他机制有关。有一项随机试验将用电热丝减少管道凝结的加热湿化器与扩大使用吸湿凝结器的加湿器相比，其初步结果显示两者有相似的VAP发生率49。然而，尽管由于热和潮气交换器不需更换插管或通气机管道系统而易于管理，但观察研究表明其阻力负荷有所增加50-52。在对可耐受撤机试验的患者进行的随机交叉试验中，分别使用热和潮气交换器与加热湿化器行自主呼吸。结果发现前者有较大的死腔，较高的PaCO2且分钟通气量增加53，这有可能妨碍机械通气的撤离。另一3因素随机试验比较了热水加湿与带有疏水或吸湿过滤器的热和潮气交换器54，提示吸湿的而非疏水的热和潮气交换器减少了气管内管道阻塞，可以作为较繁琐的热水加湿器的满意替代。
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分泌物管理是预防VAP的另一途径。经口插管比经鼻插管更为有益，且有减少鼻窦炎的额外好处；费用相似且较易实施。声门下分泌物引流看来是有希望的预防VAP的方法，且无明显副作用。但多数单位没有这种类型的气管插管，且一旦使用就必须配备到患者可能插管的任何地方(如急救部、手术间、病房)，这就妨碍了该法的推广。采用闭合的而非开放的吸引系统可提供某些安全，即较少引发心律失常和氧饱和度下降，但气道细菌定植增加；此类研究尚无定论。活动床治疗可能对预防VAP有一定效果，但会妨碍护理且使患者不适，这在重症人群是很难处理的。虽然许多采用新的ICU技术或更换现有设备的决定无需事先进行正式的经济评估55，但活动床以及本综述提及的一些其他干预措施则需考虑最初基本设备费用。应进行成本-效益研究比较各种预防措施的临床和财政后果。
1994年疾病控制和预防中心(CDC)指导手册在肺炎预防方面极力推荐所有医院无需经常更换通气机管道56，但对本综述中的其他干预措施尚无定论，故未对此提出建议37。1995年美国胸科协会(ATS)57将本综述中的干预措施归类为可能有效并已在某些临床机构中广泛应用38。这些资料所述其他方法已总结于另外的系统性综述中13-18，58，不在本文范围内。CDC和ATS两者推荐的内容有所不同，这可能是由于文献的检索、选择方法不同，以及以专家观点进行解释和综合的不同所致。尽管系统综述和有根据的指南有助于综合和评价研究，但他们仅对作出决策提供帮助，且需随着新证据的出现而不断更新。这些帮助最好经过临床专家的仔细评价并与临床经验结合，它们将随着经验的积累而逐渐完善。
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随后的随机试验或能根据危险因素将患者进行分类59。各种机械的、胃肠道的和药物的干预措施均可影响VAP发生率。这提示制定明确的复合干预措施方案，或者至少对辅助治疗如抗微生物治疗的如实报道，是有益的60，61。明了的、可重复的VAP定义，无论根据临床标准62还是根据侵入性支气管镜检查结果63，均有助于临床医生解释结果。有关结果包括效益和安全性评估，死亡率以及经济结算(如ICU住院长短和其他直接、间接费用)。
预防VAP的方法仍在继续评价中。例如正在进行的几个声门下分泌物引流试验。复合干预试验的初步结果也在整理中；Girou及其同事64将患者随机分为声门下分泌物引流半卧位组或标准气管内插管仰卧位组。新近的多因素试验65比较了选择性气道消化道清洁术、服用硫糖铝和活动床治疗组与不行清洁术，但服用雷尼替丁和每2小时改变体位组，结果发现前者肺炎发生率有降低倾向。未来的研究还可能包括析因设计以检验单因素的作用和2个或多个干预因素的交互作用。如果预防VAP的方法能用多中心协作的方法评价，则能更准确、更带普遍性地说明他们的效果。
(参考文献从略)
JAMA 1998；279：781～787, 百拇医药
单位：
关键词：
美国医学会杂志中文版980507 黎沾良 校
Influence of Airway Management on Ventilator-Associated Pneumonia
Evidence From Randomized Trials
Deborah Cook, MD; Bernard De Jonghe, MD; Laurent Brochard, MD; Christian Brun-Buisson, MD
目的——通气机相关性肺炎(VAP)是重症患者的严重并发症，可导致合并症与死亡率增加。已研究了许多干预方法来减少VAP的发生。本文系统回顾了重症患者气道管理对VAP的影响。
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资料来源——检索1980年到1997年7月的MEDLINE和EMBASE，搜索SCIS-EARCH、Cochrane图书馆，搜集原始文献、综述文章、个人资料，并与随机试验的作者取得联系。
文献选择——选取评价通气机管道和分泌物管理方法对VAP发生率影响的随机试验。
数据提取——两位调查人员独立地提取有关设计项目、研究对象、干预因素和试验结果的关键数据。
数据综合——通气机管道的更换频率和气管内吸引系统的类型并不影响VAP发生率(3项试验均无显著差异；相对危险度[RRs]范围0.84～0.91)。但下面的方法可能与VAP发生率降低有关：应用热和潮气交换器，避免使用加热湿化器(5项试验，仅有1项显示显著差异；RRs范围0.34～0.86)；采用经口而非经鼻插管(1项试验；RR 0.52；95%可信区间0.24～1.13)；声门下分泌物引流而非采用标准的气管内插管(2项试验，其中1项显示有显著差异；RRs范围0.46～0.57)；使用活动的而非传统的床(5项试验，仅有1项显示显著差异；RRs范围0.35～0.78)。
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结论——某些通气机管道和分泌物管理方法可能影响重症患者VAP的发生率。在实践中是否采用这些方法取决于某些因素，如判断利弊的大小和精确性，以及实现途径、是否具备条件及费用问题。
在重症患者，院内肺炎的发生可使病残率和死亡率升高1。迄今为止，最大宗的重症监护病房(ICU)发病调查表明，通气机相关性肺炎(VAP)几乎占了欧洲ICU感染的半数2。过去10年来，已积累了大量有关院内肺炎流行病学、危险因素、诊断、治疗、费用和临床后遗症的资料。据称某些预防性干预措施有望减少由院内肺炎造成的重负。
这些措施可以分为四种：(1)机械性，集中于通气机管道(如插管更换频率和气体湿化方法)、气管内插管(如插管口、吸引和分泌物引流)和患者位置(如体位和活动床治疗)；(2)针对消化道的干预(如胃肠道营养方法)；(3)药物途径(如选择性消化道去污染、气管内抗生素和应激性溃疡预防药)；(4)ICU环境的改变。
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随机试验已评价了上述某些干预措施对VAP的影响。Craven等3给患者每24小时或48小时更换一次呼吸机管道，发现两者在吸气相气体培养或管道定植上没有差异。另一个研究将使用热和潮气交换器通气的患者与使用加热湿化器通气的患者比较，结果显示前者有管道定植减少的趋势4。Rouby及同事5随机对患者行经鼻或经口插管，发现前者影像学证实的上颌窦炎明显多于后者。有3项随机试验着重观察了体位与气管支气管吸入的关系，闪烁照相术证实半卧位比仰卧位更易发生气管支气管误吸6-8。上述研究为VAP的预防做出了突出贡献。如果能够证实这些因素与VAP有直接和肯定的因果关系，我们从中得出的推断将更加有力。
本系统性综述的目的是评价通气机管道和分泌物管理方法对院内肺炎的影响。
方法
资料来源
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我们查询了1980年到1997年7月的计算机数据库，在MEDLINE上用如下主题词和关键词检索：重症监护、重症监护单位、肺炎、呼吸道感染、交叉感染、呼吸、人工通气机、机械通气、随机对照试验和前瞻性研究；在EMBASE上用肺炎、预防、控制检索。确定经常引用的文章并用SCISEARCH(网上科学引文指数)找到其他补充的有关随机试验。我们还利用Cochrane图书馆查找随机试验的临床试验登记，查询了系统性综述的Cochrane数据库以及综述文摘数据库(DARE)。我们不限语种。MEDLINE中的文题(以及能得到的摘要)、EMBASE的打印输出及所有原始文献和综述文章的参考文献目录均制成两份分别复习。同时收集所有补充的相关文章。我们还整理出有关试验的完整名单并给每位第一作者写信。以便了解此领域是否还有其他未发表的试验。
资料选择
我们两人(D.C.和B.A.J.)各自从全文中选取下列资料：对象：重症成人患者，包括创伤患者；干预措施：通气机管道和分泌物管理方法；转归：VAP；设计：随机或交替治疗设计的公开发表的临床研究。
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首先，我们除外了较重但非危重的患者、中性粒细胞减少的患者、感染HIV病毒的患者和儿童，删去了前后对照的研究9，10，排除了药物预防VAP的方法(包括气管内应用抗生素11，12，消化道治疗如选择性消化道去污染13-17、应激性溃疡预防剂18以及肠道营养19-28)。我们还排除了评价VAP相关因素的试验3-8。
数据提取
我们从双份资料中提取下列试验数据：试验人群、治疗方法、随机化后剔除的患者比例、是否有共同干预因素、VAP的结论是否由对治疗不知情者作出以及所用的肺炎定义。综述者间有关设计特点和原始数据提取的分歧通过讨论和协调解决。
分析
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我们协调了综述者选用文章的标准。用相对危险度将VAP的发生率标准化并用自然对数转换计算95%可信区间。当相对危险度减少(P<0.05)显著时，我们计算出需要治疗多少例患者才能预防1例VAP29。由于研究设计和肺炎定义不同，我们不能用meta-分析法对这些试验的结果或其亚组进行统计学合并处理。单个试验报告的临床结果予以定性记录。显著差异(P<0.05)作出标记。读者可查阅原始文献得到详细资料。
数据综合
资料认证和选择。——这些研究资料包括：3项通气机管道更换试验30-32，5项加热湿化器与热和潮气交换器的对照试验33-37，1项经口与经鼻气管内插管的对照试验38，2项声门下分泌物引流试验39，40，2项闭合和开放吸引系统对照试验41，42，5项活动床治疗试验43-47。选用这些资料得到100%的同意。
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研究特点。——研究特点见表1。除3个试验根据出生年份30、病例号32或房间安排42采用交替治疗外，其余均为随机试验。干预措施需要手工操作，因此患者和护理者不可能不知情。由床旁护士、呼吸治疗师及监护者提供的治疗在各组间可能有所不同并影响VAP的形成，故潜在的交互影响是值得考虑的。9项试验的胸部影像评价是在不知分组设计的情况下进行的30，31，35，37，40，41，44，46，47。
6项试验用侵入性支气管镜检查作为诊断VAP的手段30，32，35，38-40。2项试验由不知VAP分组的研究者判断VAP31，41。大多数试验交代了随机化后有无撤出的病例。
表1 通气机管道和分泌物管理试验：设计特点* 来源，年
干预因素
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人群
分组
复合干预措施
随机化后 剔除病例
结果评价者的受盲
肺炎定义
Dreyfuss
等30，1991
通气机管道每48h换一次与不换
内科ICU需通气>48h者
奇数/偶数出生年
部分患者接受抗酸剂、H2RAs或硫糖铝以预防应激性溃疡
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2例出血，1例主动脉瘤，1例HIV，10例通气<96h
监护者不知管理背景；影像学者受盲
有新发和持续浸润及脓性分泌物者行PSB(>103 CFU/mL为阳性)或死于可疑VAP者行活检(>104 CFU/g为阳性)
Kollef
等31，1995
通气机管道每7天换一次与不换
需通气>5天的混合ICU患者(外科、创伤、内科、心脏科和神经外科)
随机设计
部分患者接受了抗酸剂、H2RAs
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无
怀疑有VAP的患者由不知干预因素的调查者独立总结
新发和持续浸润伴血或胸腔培养阳性且与ETA细菌相同，或CXR有空洞，或有组织病理证据，或下列中的两项阳性：T>38℃并升高，WBC>10×109/L且增加25%，脓性分泌物>25WBC/HPF
Long
等32，1996
通气机管道每7天换一次与每周换3次
内科ICU和神经外科患者
奇/偶数病历号
所有患者均接受HH
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无
无受盲
新发和持续浸润，空洞或积水，以及下列之1阳性：脓痰，痰变化，血培养阳性，支气管刷检或冲洗或活检阳性，分离出病毒或抗原，诊断性抗体阳性，组织病理阳性
Martin
等33，1990
每天更换HME与HH
需通气>24h的ICU患者
随机设计
吸引由护士决定(HME 52±10次而HH 75±9次)；理疗每天2次；管道更换每周3次
NR
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NR
CXR影像提示，脓痰，ETA检出条件致病菌
Roustan
等34，1992
每天更换HME与每天净化HH
普通ICU患者
随机设计
不更换管道
NR
NR
新发或进展性浸润，发热，白细胞增高，脓性气管支气管分泌物
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Dreyfuss
等35，1995
每天更换HME与HH，不更换管道
需通气>48h的内科ICU患者
随机设计
不更换管道；少数使用SUP，但组间无特异性；气管吸引相似(HME 7.1±1.7；HH 7.5±1.4)
HME组17例和HH组16例因通气<72h；所有在48h内发生肺炎者排除在外
影像学者受盲
新发和持续性浸润有脓性分泌物且PSB阳性(>103 CFU/mL；保护性气管导管标本为血性)，或血培养发现与ETA相同的细菌且无其他感染
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Hurni
等36，1997
每天更换HME及每周更换管道与HH及每48h换一次管道
需通气的内科ICU患者
随机
两组均每4h接受一次呼吸治疗
通气<48h者，6例从HME换为HH(低温4例；为降低死腔2例)，但为探讨做了分析
微生物专家受盲
新发浸润，T>38℃或<36℃，WBC>12×109/L和ETA培养阳性
Kirton
, 百拇医药
等37，1997
每天更换HME与HH
创伤ICU患者
产生随机数字
每周更换管道；每3天更换闭合系统吸引导管；患者接受相同的营养方案和SUP
HME组6例剔除(射流通气3例；咯血1例；肺水肿1例；大量分泌物1例)
微生物专家受盲
新发或进展性浸润，下列之一阳性：痰脓性改变，ETA在插管>72h后培养阳性
Holzapfel
等38，1993
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经口与经鼻气管内插管
普通ICU患者
随机分配
无人接受SDD和SUP；全部接受相似的口服抗菌药
NR
NR
新发和持续性浸润和发热，WBC升高和/或脓性分泌物，PSB>103CFU/ml
Mahul
等39，1992
SSD与需要时行常规吸引
需通气>72h的ICU患者
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按SDD和用抗酸剂或硫糖铝SUP随机分类
按抗酸剂或硫糖铝分类
NR
NR
有新发和持续性浸润且BAL阳性(>103CFU/mL)
Valles
等40，1995
SSD与需要时常规吸引
预计需通气>72h的内科和外科ICU患者
随机设计
患者均使用硫糖铝；无人用SSD
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SSD组19例(72h内拔管8例，死亡9例，72h内出现VAP 2例)；对照组18例(72h 内拔管11例，死亡7例)
影像学者受盲
新发和持续性浸润，发热，WBC升高，脓性分泌物且PSB阳性(>103 CFU/mL)或BAL阳性(>103 CFU/mL)，或对抗生素反应好
Deppe
等41，1990
每天更换导管的闭合吸引系统与一次性导管开放吸引
需通气>48h的内科和外科ICU患者
随机数字表；根据在院>72h或<72h分类
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使用抗生素，NGT，抗酸剂和H2TAs,但组间无特异；吸引频率由护士决定；开放系统吸引12.4次/天，闭合系统16.6次/天
NR
影像学者受盲；患者由不知干预因素的调查者独立总结
新发或进展性浸润，脓痰，T>38℃或<35℃，WBC>12×109/L或<3×109/L，住院≥48h
Johnson
等42，1994
闭合吸引系统与一次性导管开放吸引系统
需通气的创伤或普通外科ICU患者
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各4个房间分别用于闭合和开放吸引；患者根据拥有的空床分配
吸引频率由护士决定；清理气道操作次数：开放系统2.5，闭合系统2.4
开放吸引组1例血氧饱和度低换到闭合吸引组；闭合组2例因气管出血和粘液阻塞而移除
NR
新发浸润和下列中两项阳性：脓痰，T>38℃且无肺外原因，WBC>12×109/L
Gentilello
等43，1988
KTT(总弧度120°)与标准床(每2h改变体位一次)
创伤ICU患者
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抽随机卡片
87%标准床和74%KTT患者接受抗生素治疗
1例因高ICP从KTT组移除
NR
在48小时，新发浸润且全部T>38℃，WBC>15×109/L，或中性分叶核细胞>0.15，ETA革兰染色有多量WBC和细菌并在培养基上中等量生长
Summer
等44，1989
KTT(总弧度62°)与标准床
内科ICU患者
按诊断分类用随机号码标准表，从40个数字随机产生
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NR
2例从KTT组移除(难于保持IV通道1例；PVCs 1例)
2个独立的受盲观察者报告CXR影像；仅1个内科医生知道研究设计
由感染控制工作者诊断，条件是：新发和持续的浸润，T>38℃，脓痰>3WBC/HPF，ETA培养阳性
Fink
等45，1990
KTT(总弧度80°)与标准床(每2h改变体位一次)
创伤ICU患者
用连续数字的不透明信封随机号码表产生
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NR
KTT组13例未使用床或被剔除但为探讨参加了分析；7例随机患者因住院<24h而剔除
无受盲
持续性浸润，T>38℃，脓痰>3WBC/HPF，ETA培养阳性
de Boisblanc
等46，1993
气压OSC(总弧度90°)与标准床(每2h改变体位一次)
内科ICU患者
根据疾病相关组分类，通过搅乱的密封信封随机化
NR
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3例因不适从OSC组移出但为探讨参加了分析
CXR影像由受盲呼吸专家报告
5天内新发和持续性浸润，T>38℃，脓痰和ETA培养阳性
Whiteman
等47，1995
CLRT(总弧度120°)与标准床(每2h改变体位一次)
肝移植ICU
计算机产生的随机治疗设计
NR
5例从CLRT剔除(不适4例；护理不便1例)
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CXR影像由受盲呼吸专家报告
持续性浸润，T>38℃，WBC>12×109/L，脓痰和ETA培养阳性
*ICU：重症监护病房；H2RA：H2受体拮抗剂；HIV：人免疫缺陷病毒；CFU：菌落形成单位；VAP：通气机相关性肺炎；ETA：气管内吸引；CXR：胸部X线；T：体温；WBC：白细胞计数；HPF：高倍视野；HH：加热湿化气；HME：热和潮气交换器；NR：未报告；PSB：保护性标本刷；SSD：声门下分泌物引流；SUP：应激性溃疡预防治疗；BAL：支气管肺泡灌洗；NGT：鼻胃管；KTT：活动治疗台；ICP：颅内压；IV：静脉内；PVC：室性早搏；OSC：持续体位摆动；CLRT：持续侧翻治疗。此表通过呈现每个试验结果总结了本系统性综述所评价的干预因素，按照以下顺序排列：(1)试验人群，(2)分组，(3)是否报告了复合干预因素，(4)在随机化后是否有剔除，(5)肺炎是否由不了解干预因素的人判断，(6)所用的肺炎标准
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结果
这些研究的结果见表2。在18项随机试验、2 677例患者中，共有458例诊断为通气机相关性肺炎。6种干预措施使发生VAP的相对危险度下降，范围从0.34(热和潮气交换器优于加热湿化器)到0.95(提示闭合与开放的吸引系统无差异)。
对于VAP的危险性，经常更换通气机管道并没有明显的益处，不管是管道每2天30或每7天31更换一次与根本不更换相比，还是每周更换一次与更换三次相比32，均如是。这些试验的其他措施潜在利弊的记录也显示了相似的结果。
抗菌的湿化方法可减少管内凝结，4项研究显示具有重要临床作用33-36，在第5项研究37则有显著差异，提示热和潮气交换器至少可与加热湿化器相媲美并可能有较低的VAP发生率。Kirton等37发现使用热和潮气交换器代替加热湿化器10例，便可能防止1例VAP。但5项试验中有2项显示热和潮气交换器组较多出现气管内阻塞33造成窒息34，分泌物也较粘稠33。
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气管内插管的部位可能影响VAP的危险性，在经鼻插管的患者，尤应注意鼻窦炎。Holzapel及其同事38发现，经口插管患者的肺部感染发生率大约是经鼻插管者的一半，尽管此差异未达显著水平。其他生理学和临床结果两组相似。
吸入污染的口咽部分泌物及蓄积在充盈的气管内气囊上方的上呼吸道分泌物可能是VAP的重要促发因素。使用在气囊上方设有独立管腔并开口于声门下区的气管导管可持续吸引声门下分泌物，有2项随机试验提示使用该法VAP发生率下降了50%39，40，其中1项试验差异达显著性，显示与普通的气管内管相比，给7例患者应用该装置便可预防1例VAP发生39。其他结果两组无差异。
为避免缺氧、低血压和进入气管导管的吸引管污染，研究者试用了闭合的吸引系统。2项发表的试验提示，使用闭合或开放吸引系统的患者VAP发生率相似41，42，但在一项试验中发现闭合系统组气管定植增加41。
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长期固定不动可导致粘膜纤毛清除功能损害、气管分泌物不易排除和气体交换不佳，这促使对摇动床治疗进行研究。4项研究显示接受活动床治疗的患者VAP发生率有降低的倾向43，44，46，47。另一项试验48，VAP发生率显著下降，提示给4例患者进行活动床治疗便可预防1例VAP。生理学和临床结果本来可以显示这些床管理方法有可比性(表2)，但几个患者却由于不适46，47或担心出现生理学副作用43-45而撤出了试验。
表2 通气管道和分泌物管理试验：结果* 干预因素(来源)
肺炎发生率
RR(95%CI)
其他结果
每48h管道通气机更换
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与不换(Dreyfuss等30)
48h：11/35(31%)
不换：8/28(29%)
0.91(0.42-1.95)
咽、气管或凝集物细菌定植，插管时间或ICU
死亡率均无差异
每7天更换通气机管道
与不换(Kollef等31)
更换：44/153(29%)
不换：36/147(24%)
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0.85(0.58-1.24)
插管时间或ICU住院时间，ICU或医院死亡率
均无差异
通气机管道更换1次/7天
与3次/周(Long等32)
3次/周：27/213(13%)
1次/7天：25/234(11%)
0.84(0.51-1.41)
未报告
HME与HH
(Martin 等33)
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HH：8/42(19%)
HME：2/31(6%)
0.34(0.08-1.49)
HME组有更多天的分泌物粘稠和ET阻塞
死亡率无差异
HME与HH
(Roustan等34)
HH：9/61(15%)
HME：5/51(10%)
0.66(0.24-1.86)
HME组有更多的ET阻塞引起窒息；肺不张、插管时间、ICU住院时间或死亡率差异
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HME与HH
(Dreyfuss等35)
HH：8/70(11%)
HME：6/61(10%)
0.86(0.32-2.34)
HME组有较少的管道定植和呼气管气体闭陷；4
例HME患者因分泌物粘稠需紧急更换过滤器；ET阻、塞、肺不张、咽或气管定植或死亡率无差异
HME与HH
(Hurni等36)
HH：7/56(13%)
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HME：5/59(8%)
0.68(0.32-2.01)
呼吸上皮、低温、ET阻塞、肺不张、通气时间、ICU
住院时间或死亡率无差异
HME与HH
(Kirton等37)
HH：22/140(16%)
HME：9/140(6%)
0.41(0.20-0.86)
HME组住ICU天数较少；ET阻塞、呼吸
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功无差异
经口与经鼻气管内IT
(Holzapfel等38)
经口IT：17/149(11%)
经鼻IT：9/151(6%)
0.52(0.24-1.13)
肺不张、喉水肿、鼻窦炎、菌血症、通气时间、ICU
住院时间或死亡率无差异
SSD与需要时常规吸引
(Mahul等39)
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非SSD：21/75(28%)
SSD：9/70(13%)
0.46(0.23-0.93)
胃或气管定植或ICU死亡率无差异
SSD与需要时常规吸引
(Valles等40)
非SSD：25/77(32%)
SSD：14/76(18%)
0.57(0.32-1.01)
通气时间、ICU住院时间或死亡率无差异
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开放与闭合的气管内
吸引系统(Deppe等41)
开放：11/38(29%)
闭合：12/46(26%)
0.90(0.45-1.81)
在闭合吸引系统气管定植较多；死亡率
无差异
开放与闭合的气管内
吸引系统(Johnson等42)
开放：10/19(53%)
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闭合：8/16(50%)
0.95(0.50-1.82)
在闭合吸引系统心律不齐较少；低氧
饱和度较少
KTT与标准床
(Gentilello等43)
标准：8/38(21%)
KTT：4/27(15%)
0.70(0.24-2.10)
肺不张、ARDS、褥疮溃疡、通气时间、ICU
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住院时间、ICU或住院死亡率无差异
KTT与标准床
(Summer等44)
标准：7/43(16%)
KTT：4/43(9%)
0.57(0.18-1.81)
肺不张、Pao2/Fio2比值、褥疮溃疡、ICU住院
时间或死亡率无差异
KTT与标准床
(Fink等45)
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标准：19/48(40%)
KTT：7/51(14%)
0.35(0.16-0.75)
通气时间、ICU住院时间或死亡率无差异
持续体位摆动与标准床
(de Boisblanc等46)
标准：11/51(22%)
OSC：6/69(9%)
0.40(0.16-1.02)
通气时间、ICU或住院时间及死亡率无差异
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CLRT与标准床
(Whiteman等47)
标准：14/36(39%)
CLRT：10/33(30%)
0.78(0.40-1.51)
肺不张、通气或ICU时间无差异
*RR.相对危险度；CI.可信区间；ICU.重症监护病房；HME.热和潮气交换器；HH.加热湿化器；ET.气管内；IT.插管；SSD.声门下分泌物引流；KTT.活动治疗台；ARDS.成人呼吸窘迫综合征；FiO2。吸入氧分压；OSC.持续体位摆动；CLRT.持续侧翻治疗。此表呈现了每一个随机试验中两组的肺炎发生率及其相对危险度和95%可信区间。
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评论
过去10年来，临床工作者面临许多经随机对照试验评价过的预防肺炎的方法。我们认真评价和总结了与通气机管道和分泌物管理有关的干预措施，它们可能对重症患者获得性肺部感染的危险性有一定影响。在18项研究、6种干预措施中，有3种显示可显著降低VAP的发生率，包括：避免用加热湿化器37，使用声门下分泌物引流41和活动床治疗45。是否和如何将试验结果引入实践则需要考虑患者的风险、条件和费用以及局部环境的适应和对研究结果的综合。分析系统性综述中的资料对进行有根据的实践至为重要，这种分析还强调了证据和建议间的不同48。鉴于评价每种措施的试验不多，样本量不大，有各种复合干预因素，而且使用不同的肺炎定义，因此对其结果的解释必须十分谨慎。
就通气机管理而言，不经常更换管道同经常更换相比，有相似或略低的VAP率而且无明显的严重副作用。尽管最适宜的更换方案尚不明确，但不更换或不经常更换管道的策略是易于落实的，而且其费用较经常定期更换管道要低。使用热和潮气交换器，避免加热湿化器也同样是值得的。热和湿气交换器较加热湿化器有相似或较低的VAP发生率，这种作用的机理不明，可能与减少管道凝结、过滤器本身的细菌过滤性能，或其他机制有关。有一项随机试验将用电热丝减少管道凝结的加热湿化器与扩大使用吸湿凝结器的加湿器相比，其初步结果显示两者有相似的VAP发生率49。然而，尽管由于热和潮气交换器不需更换插管或通气机管道系统而易于管理，但观察研究表明其阻力负荷有所增加50-52。在对可耐受撤机试验的患者进行的随机交叉试验中，分别使用热和潮气交换器与加热湿化器行自主呼吸。结果发现前者有较大的死腔，较高的PaCO2且分钟通气量增加53，这有可能妨碍机械通气的撤离。另一3因素随机试验比较了热水加湿与带有疏水或吸湿过滤器的热和潮气交换器54，提示吸湿的而非疏水的热和潮气交换器减少了气管内管道阻塞，可以作为较繁琐的热水加湿器的满意替代。
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分泌物管理是预防VAP的另一途径。经口插管比经鼻插管更为有益，且有减少鼻窦炎的额外好处；费用相似且较易实施。声门下分泌物引流看来是有希望的预防VAP的方法，且无明显副作用。但多数单位没有这种类型的气管插管，且一旦使用就必须配备到患者可能插管的任何地方(如急救部、手术间、病房)，这就妨碍了该法的推广。采用闭合的而非开放的吸引系统可提供某些安全，即较少引发心律失常和氧饱和度下降，但气道细菌定植增加；此类研究尚无定论。活动床治疗可能对预防VAP有一定效果，但会妨碍护理且使患者不适，这在重症人群是很难处理的。虽然许多采用新的ICU技术或更换现有设备的决定无需事先进行正式的经济评估55，但活动床以及本综述提及的一些其他干预措施则需考虑最初基本设备费用。应进行成本-效益研究比较各种预防措施的临床和财政后果。
1994年疾病控制和预防中心(CDC)指导手册在肺炎预防方面极力推荐所有医院无需经常更换通气机管道56，但对本综述中的其他干预措施尚无定论，故未对此提出建议37。1995年美国胸科协会(ATS)57将本综述中的干预措施归类为可能有效并已在某些临床机构中广泛应用38。这些资料所述其他方法已总结于另外的系统性综述中13-18，58，不在本文范围内。CDC和ATS两者推荐的内容有所不同，这可能是由于文献的检索、选择方法不同，以及以专家观点进行解释和综合的不同所致。尽管系统综述和有根据的指南有助于综合和评价研究，但他们仅对作出决策提供帮助，且需随着新证据的出现而不断更新。这些帮助最好经过临床专家的仔细评价并与临床经验结合，它们将随着经验的积累而逐渐完善。
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随后的随机试验或能根据危险因素将患者进行分类59。各种机械的、胃肠道的和药物的干预措施均可影响VAP发生率。这提示制定明确的复合干预措施方案，或者至少对辅助治疗如抗微生物治疗的如实报道，是有益的60，61。明了的、可重复的VAP定义，无论根据临床标准62还是根据侵入性支气管镜检查结果63，均有助于临床医生解释结果。有关结果包括效益和安全性评估，死亡率以及经济结算(如ICU住院长短和其他直接、间接费用)。
预防VAP的方法仍在继续评价中。例如正在进行的几个声门下分泌物引流试验。复合干预试验的初步结果也在整理中；Girou及其同事64将患者随机分为声门下分泌物引流半卧位组或标准气管内插管仰卧位组。新近的多因素试验65比较了选择性气道消化道清洁术、服用硫糖铝和活动床治疗组与不行清洁术，但服用雷尼替丁和每2小时改变体位组，结果发现前者肺炎发生率有降低倾向。未来的研究还可能包括析因设计以检验单因素的作用和2个或多个干预因素的交互作用。如果预防VAP的方法能用多中心协作的方法评价，则能更准确、更带普遍性地说明他们的效果。
(参考文献从略)
JAMA 1998；279：781～787, 百拇医药