门静脉高压症胃静脉曲张及其治疗
作者：杨镇 裘法祖
单位：430038 武汉，同济医科大学同济医院外科
关键词：
中华外科杂志/980622
门静脉高压症时除了食管静脉曲张破裂可导致上消化道大出血外，亦可形成胃静脉曲张，其破裂可引起大出血。尽管80多年前人们已认识到这个问题，但近10多年来才引起重视[1]。
一、定义和分类
门静脉高压症所致的胃粘膜损害主要包括胃静脉曲张(gastric varices，GV)和胃粘膜病变(portal hypertensive gastro-pathy，PHG)二种，均可引起致命的大出血[2，3]。胃静脉曲张根据首次确诊的时间可分二类[1，4]：(1)原发性胃静脉曲张：在行各项治疗前发现合并有胃静脉曲张。(2)继发性胃静脉曲张：对食管静脉曲张行硬化剂注射或手术治疗后才出现的胃静脉曲张。原发性胃静脉曲张根据其在胃内的分布以及与食管静脉曲张的关系又分为二类；(1)胃食管静脉曲张：其中一种是食管静脉曲张沿胃小弯向胃延伸2～5 cm，这一种胃静脉的曲张程度较轻，由胃左静脉相连的胃壁粘膜下深静脉曲张所引起。另一种是食管静脉曲张向胃底部延伸，静脉曲张程度较重，呈结节状扩张，而且长而弯曲。(2)孤立性胃静脉曲张：亦分为二种，一种分布于胃底或贲门下方数公分之内的范围，称为胃底静脉曲张(fundal varices，FV)，主要是胃短静脉、胃后静脉扩张所致，并有大量胃肾和胃腹膜后侧支循环。另一种分布于胃体、窦部和幽门区，亦称为异位静脉曲张(ectopic varices，EV)。胃窦部曲张的静脉可通过幽门环进入十二指肠球部。
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二、发生率和出血率
胃静脉曲张的确切发病率尚未确定,从2%～100%各家报道不一。Sarin等[1]前瞻性地研究了568例门静脉高压症患者，原发性胃静脉曲张者114例(占20%)，继发性胃静脉曲张者33例(占9%)，多发生于食管静脉曲张栓塞术后24.6±5.3个月。Kim等[4]对1392例肝硬变患者行上消化道内窥镜检查，发现540例合并食管静脉曲张，96例胃静脉曲张，253例同时有食管和胃静脉曲张，其中143例位于胃底，另206例位于贲门区。一般认为胃静脉曲张的破裂出血率低于食管静脉曲张破裂出血，尤其是位于胃小弯侧的胃静脉曲张破裂出血率更低[1，5]。然而，最近有多篇报道，胃静脉曲张破裂出血率很高其1、3、5年累积出血率分别达16%、36%和44%，食管静脉曲张破裂出血率为19%～40%[4]。目前认为胃静脉曲张和中度、重度食管静脉曲张破裂出血率基本相等[1，4]。Sarin等[1]发现胃静脉曲张患者出血与不出血的比率为5∶1，胃静脉曲张的出现表明门静脉高压症已达到很严重的程度，胃静脉曲张多合并食管静脉曲张。其合并发生率可达88%，而且是重度的食管静脉曲张。
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胃的侧支循环十分丰富，因此胃底静脉曲张破裂出血比食管静脉曲张破裂出血更严重。经内窥镜硬化剂治疗多不能控制胃底静脉曲张破裂出血和栓塞曲张的血管，故病死率较高，多需采用手术治疗。因此，胃底静脉曲张破裂出血日益引起重视[4]。
三、发病机制
门静脉高压症时胃粘膜充血是导致胃粘膜损害、并形成胃静脉曲张和胃粘膜病变的基本原因[2，3]。食管静脉曲张是食管粘膜下静脉扩张所致，其反常血流来自食管外静脉，并与胃静脉相连通。胃粘膜充血是胃周围有丰富的侧支循环所引起。门静脉高压症患者尸体解剖证实，胃曲张静脉的血供来自胃左静脉，它在贲门下方2 cm处穿过胃壁与胃曲张静脉相连通[5]。来自胃短静脉的胃后静脉亦可穿过胃壁形成胃静脉曲张[6]。Burtin等[7]等发现食管周围和胃周围的曲张静脉相互连通，食管和胃粘膜下的曲张静脉相互连通，胃周围和胃粘膜下的曲张静脉直接连通，亦可通过穿壁静脉(perforating veins)连通。穿壁静脉是门静脉高压症时胃所特有的解剖结构，通过内窥镜腔内超声显像技术，穿壁静脉的检出率可达40%～65%。门静脉高压症时胃周围静脉，穿壁静脉和食管静脉曲张之间有明显的相关性，即胃周围的静脉可形成食管静脉曲张、亦可通过穿壁静脉形成胃静脉曲张。
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节段性的门静脉高压症是形成胃静脉曲张的原因之一。脾静脉血栓形成导致胃形成侧支循环，即胃短静脉曲张，反常血流经胃壁进入胃左静脉，然后再汇入门静脉，从而形成胃体、胃底、食管下段的静脉曲张。孤立的胃底静脉曲张多见于节段性的门静脉高压症。同样理由，肝外型门静脉高压症患者胃静脉曲张亦多见[1]。
四、胃静脉曲张的内窥镜检查
胃静脉曲张主要依靠内窥镜检查，钡餐和经脾门静脉造影的诊断价值不大。钡餐虽可发现胃静脉曲张、但有时可与胃癌相混淆。经脾门静脉造影可显示胃周围有粗大的血管，但不能确定这些血管与胃粘膜的关系。
经内窥镜可观察以下指标[4]：(1)有无胃静脉曲张、分布和分型。(2)胃静脉曲张的程度：可采用半定量计算，直径<5 mm为轻度，5～10 mm为中度，>10 mm为重度。(3)有无红点：曲张静脉的表面有红色粘膜块或红斑。这是预示出血的绝对危险因素。表明扩张的、充满血液的血管紧贴粘膜上皮的下方。同样这亦是预示食管静脉曲张易出血的危险因素。和食管静脉曲张不同，胃的血管通常位于胃的粘膜下层，因此，胃静脉曲张很少有红点。一旦出现红点，表明有粘膜损伤，这种胃静脉曲张易发生出血。(4)胃静脉曲张出血的诊断标准：患者有呕血、黑便，血红蛋白下降。急诊内窥镜见胃曲张静脉有活动性出血、渗血或表面附有血凝块，并排除其它部位的出血。若怀疑胃底曲张静脉破裂出血，应嘱患者取左侧卧位，将纤维胃镜探头弯曲向胃底并观察。(5)经内窥镜取胃粘膜组织作活检进一步明确诊断。
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肝硬变患者可同时伴有胃窦部的血管扩张症称为西瓜胃，内窥镜检查时亦可见红点，故应予鉴别，西瓜胃常不伴门静脉高压，胃粘膜病变以胃窦部多见，亦称为胃窦部血管扩张症，这是不同于门静脉高压性胃粘膜病变的另一种独立的疾病。这种血管发育不良样的损伤可采用电灼和激光治疗[8]。
经内窥镜腔内超声显像新技术在胰胆管病变的诊断中应用较多，这是消化器官超声诊断的新进展，具有广泛的临床应用潜力。这种技术诊断胃静脉曲张比普通内窥镜的灵敏度高(41%比17%)，它的超声探头直接与胃壁接触，排除了气体的干扰，故可检出胃静脉曲张、扩张的胃左静脉，起源于胃左静脉的贲门下穿壁静脉、胃和食管的静脉曲张等[7]。
五、治疗
1.药物治疗：胃粘膜血流量增加是形成门静脉高压症胃粘膜损伤的原因之一。故可采用药物减少胃粘膜的血流量，能有效地控制出血。可用加压素(0.4 U/min)，可利新(2 mg/次)，能显著降低血压和心率，激光多谱勒血流仪检测发现胃粘膜血流量可分别下降36%和34%。亦可用β-受体阻滞剂心得安(0.15 mg/kg)，短期应用即可降低门静脉压力，减少胃粘膜的灌注[9]。
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2.经内窥镜硬化剂治疗：(1)与食管静脉曲张相通、延伸至鳞状柱状上皮交界处以下的胃静脉曲张适用于硬化剂注射治疗。多谱勒超声证实有些患者胃静脉曲张的血来自食管静脉曲张，行食管静脉曲张硬化剂注射后可阻止血流向胃，故胃静脉曲张可消失。胃静脉曲张最多见于胃小弯、并与食管静脉曲张相连，经内窥镜硬化剂治疗能有效地控制其出血并使其闭塞，故该部位的胃静脉曲张的危害不大[9]。(2)与食管静脉曲张相连的胃底静脉曲张不适宜用硬化剂注射疗法，其并发症发生率和病死率可大于25%[4]。
3.手术治疗：(1)门体分流术：Orloff等[2]一贯主张以分流术治疗食管胃静脉曲张破裂出血。其报道了162例，其中147例随访5年，117例随访10年，最长1例随访35年，5年存活率为99%，10年为96%，1至6.5年所有的分流保持通畅，内窥镜检查见胃粘膜恢复正常，肝性脑病发生率为8%，生活质量良好。(2)去血管化术(断流术)：大多数学者认为门静脉减压分流术对肝功能损害较严重，危险性较大，故推荐用去血管化术。McCormack等[10]对8例患者行胃上2/3去血管化，加食管横断术，结果5例出血得到控制。(3)无食管静脉曲张的孤立性胃底或胃体静脉曲张可行单纯脾切除术和直接结扎血管。这多属于节段性门静脉高压症。(4)肝外阻塞型门静脉高压症因肝外所有门静脉分支均阻塞，无法行分流术。Orloff等[11]主张行全胃切除术，远端2/3食管切除术，然后行食管空肠吻合术。共18例，均有食管、胃静脉曲张，无手术死亡，随访1～26年无1例复发出血，且患者生活质量良好。尽管手术创伤和难度较大，我们仍认为这是唯一有效的治疗方式。
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参 考 文 献
1Sarin SK,Lahoti D,Saxena SP,et al.Prevalence, classification and natural history of gastric varices:a long-term follow-up study in 568 portal hypertension patients.Hepatology.1992,16:1343-1349.
2Orloff MJ,Orloff MS,Orloff SL,et al.Treatment of bleeding from portal hypertensive gastropathy by portacaval shunt.Hepatology, 1995,21:1011-1017.
3Hashizume M,Sugimachi K.Classification of gastric lesions associated with portal hypertension.J Gastroenterol Hepatology,1995,10:339-341.
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4Kim T,Shijo G,Kokawa H,et al.Risk factors for hemorrhage from gastric fundal varices.Hepatology,1997,25:307-312.
5Hashizume M, Kitano S, Yamaga H,et al.Endoscopic classification of gastric varices.Gastrointest Endosc,1990,36:276-280.
6Kimura K, Ohto M,Matsutani S,et al.Relative frequencies of portosystemic pathways and renal shunt formation through the “posterior” gastric vein:portographic study in 460 patients. Hepatology, 1990,12:725-728.
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7 Burtin P,Cales P,Oberti F,et al.Endoscopic ultrasonographic signs of portal hypertension in cirrhosis.Gastrointestinal Endoscopy,1996,44:257-261.
8Payen JL,Cales P,Voigt TJ,et al.Severe portal hypertensive gastropathy and antral vascular ectasia are distinc tentities in patients with cirrhosis.Gastroenterol,1995,108:138-144.
9Panes J,Bordas JM,Pique JM,et al.Effects of propranolol on gastric mucosal perfusion in cirrhotic patients with portal hypertensive gastropathy. Hepatology,1993, 17:213-218.
10McCormack TT, Sime J, Eyre-Brook I,et al.Gastric lesions in portal hypertension:gastritis or congestive gastropathy.Gut, 1985,26:1226-1232.
11Orloff MJ, Orloff MC, Daily PO.Long-term results of radical esophagogastrectomy for bleeding varices due to unshuntable extrahepatic portal hypertension.Am J Surg,1994,167:96-102., 百拇医药
单位：430038 武汉，同济医科大学同济医院外科
关键词：
中华外科杂志/980622
门静脉高压症时除了食管静脉曲张破裂可导致上消化道大出血外，亦可形成胃静脉曲张，其破裂可引起大出血。尽管80多年前人们已认识到这个问题，但近10多年来才引起重视[1]。
一、定义和分类
门静脉高压症所致的胃粘膜损害主要包括胃静脉曲张(gastric varices，GV)和胃粘膜病变(portal hypertensive gastro-pathy，PHG)二种，均可引起致命的大出血[2，3]。胃静脉曲张根据首次确诊的时间可分二类[1，4]：(1)原发性胃静脉曲张：在行各项治疗前发现合并有胃静脉曲张。(2)继发性胃静脉曲张：对食管静脉曲张行硬化剂注射或手术治疗后才出现的胃静脉曲张。原发性胃静脉曲张根据其在胃内的分布以及与食管静脉曲张的关系又分为二类；(1)胃食管静脉曲张：其中一种是食管静脉曲张沿胃小弯向胃延伸2～5 cm，这一种胃静脉的曲张程度较轻，由胃左静脉相连的胃壁粘膜下深静脉曲张所引起。另一种是食管静脉曲张向胃底部延伸，静脉曲张程度较重，呈结节状扩张，而且长而弯曲。(2)孤立性胃静脉曲张：亦分为二种，一种分布于胃底或贲门下方数公分之内的范围，称为胃底静脉曲张(fundal varices，FV)，主要是胃短静脉、胃后静脉扩张所致，并有大量胃肾和胃腹膜后侧支循环。另一种分布于胃体、窦部和幽门区，亦称为异位静脉曲张(ectopic varices，EV)。胃窦部曲张的静脉可通过幽门环进入十二指肠球部。
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二、发生率和出血率
胃静脉曲张的确切发病率尚未确定,从2%～100%各家报道不一。Sarin等[1]前瞻性地研究了568例门静脉高压症患者，原发性胃静脉曲张者114例(占20%)，继发性胃静脉曲张者33例(占9%)，多发生于食管静脉曲张栓塞术后24.6±5.3个月。Kim等[4]对1392例肝硬变患者行上消化道内窥镜检查，发现540例合并食管静脉曲张，96例胃静脉曲张，253例同时有食管和胃静脉曲张，其中143例位于胃底，另206例位于贲门区。一般认为胃静脉曲张的破裂出血率低于食管静脉曲张破裂出血，尤其是位于胃小弯侧的胃静脉曲张破裂出血率更低[1，5]。然而，最近有多篇报道，胃静脉曲张破裂出血率很高其1、3、5年累积出血率分别达16%、36%和44%，食管静脉曲张破裂出血率为19%～40%[4]。目前认为胃静脉曲张和中度、重度食管静脉曲张破裂出血率基本相等[1，4]。Sarin等[1]发现胃静脉曲张患者出血与不出血的比率为5∶1，胃静脉曲张的出现表明门静脉高压症已达到很严重的程度，胃静脉曲张多合并食管静脉曲张。其合并发生率可达88%，而且是重度的食管静脉曲张。
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胃的侧支循环十分丰富，因此胃底静脉曲张破裂出血比食管静脉曲张破裂出血更严重。经内窥镜硬化剂治疗多不能控制胃底静脉曲张破裂出血和栓塞曲张的血管，故病死率较高，多需采用手术治疗。因此，胃底静脉曲张破裂出血日益引起重视[4]。
三、发病机制
门静脉高压症时胃粘膜充血是导致胃粘膜损害、并形成胃静脉曲张和胃粘膜病变的基本原因[2，3]。食管静脉曲张是食管粘膜下静脉扩张所致，其反常血流来自食管外静脉，并与胃静脉相连通。胃粘膜充血是胃周围有丰富的侧支循环所引起。门静脉高压症患者尸体解剖证实，胃曲张静脉的血供来自胃左静脉，它在贲门下方2 cm处穿过胃壁与胃曲张静脉相连通[5]。来自胃短静脉的胃后静脉亦可穿过胃壁形成胃静脉曲张[6]。Burtin等[7]等发现食管周围和胃周围的曲张静脉相互连通，食管和胃粘膜下的曲张静脉相互连通，胃周围和胃粘膜下的曲张静脉直接连通，亦可通过穿壁静脉(perforating veins)连通。穿壁静脉是门静脉高压症时胃所特有的解剖结构，通过内窥镜腔内超声显像技术，穿壁静脉的检出率可达40%～65%。门静脉高压症时胃周围静脉，穿壁静脉和食管静脉曲张之间有明显的相关性，即胃周围的静脉可形成食管静脉曲张、亦可通过穿壁静脉形成胃静脉曲张。
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节段性的门静脉高压症是形成胃静脉曲张的原因之一。脾静脉血栓形成导致胃形成侧支循环，即胃短静脉曲张，反常血流经胃壁进入胃左静脉，然后再汇入门静脉，从而形成胃体、胃底、食管下段的静脉曲张。孤立的胃底静脉曲张多见于节段性的门静脉高压症。同样理由，肝外型门静脉高压症患者胃静脉曲张亦多见[1]。
四、胃静脉曲张的内窥镜检查
胃静脉曲张主要依靠内窥镜检查，钡餐和经脾门静脉造影的诊断价值不大。钡餐虽可发现胃静脉曲张、但有时可与胃癌相混淆。经脾门静脉造影可显示胃周围有粗大的血管，但不能确定这些血管与胃粘膜的关系。
经内窥镜可观察以下指标[4]：(1)有无胃静脉曲张、分布和分型。(2)胃静脉曲张的程度：可采用半定量计算，直径<5 mm为轻度，5～10 mm为中度，>10 mm为重度。(3)有无红点：曲张静脉的表面有红色粘膜块或红斑。这是预示出血的绝对危险因素。表明扩张的、充满血液的血管紧贴粘膜上皮的下方。同样这亦是预示食管静脉曲张易出血的危险因素。和食管静脉曲张不同，胃的血管通常位于胃的粘膜下层，因此，胃静脉曲张很少有红点。一旦出现红点，表明有粘膜损伤，这种胃静脉曲张易发生出血。(4)胃静脉曲张出血的诊断标准：患者有呕血、黑便，血红蛋白下降。急诊内窥镜见胃曲张静脉有活动性出血、渗血或表面附有血凝块，并排除其它部位的出血。若怀疑胃底曲张静脉破裂出血，应嘱患者取左侧卧位，将纤维胃镜探头弯曲向胃底并观察。(5)经内窥镜取胃粘膜组织作活检进一步明确诊断。
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肝硬变患者可同时伴有胃窦部的血管扩张症称为西瓜胃，内窥镜检查时亦可见红点，故应予鉴别，西瓜胃常不伴门静脉高压，胃粘膜病变以胃窦部多见，亦称为胃窦部血管扩张症，这是不同于门静脉高压性胃粘膜病变的另一种独立的疾病。这种血管发育不良样的损伤可采用电灼和激光治疗[8]。
经内窥镜腔内超声显像新技术在胰胆管病变的诊断中应用较多，这是消化器官超声诊断的新进展，具有广泛的临床应用潜力。这种技术诊断胃静脉曲张比普通内窥镜的灵敏度高(41%比17%)，它的超声探头直接与胃壁接触，排除了气体的干扰，故可检出胃静脉曲张、扩张的胃左静脉，起源于胃左静脉的贲门下穿壁静脉、胃和食管的静脉曲张等[7]。
五、治疗
1.药物治疗：胃粘膜血流量增加是形成门静脉高压症胃粘膜损伤的原因之一。故可采用药物减少胃粘膜的血流量，能有效地控制出血。可用加压素(0.4 U/min)，可利新(2 mg/次)，能显著降低血压和心率，激光多谱勒血流仪检测发现胃粘膜血流量可分别下降36%和34%。亦可用β-受体阻滞剂心得安(0.15 mg/kg)，短期应用即可降低门静脉压力，减少胃粘膜的灌注[9]。
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2.经内窥镜硬化剂治疗：(1)与食管静脉曲张相通、延伸至鳞状柱状上皮交界处以下的胃静脉曲张适用于硬化剂注射治疗。多谱勒超声证实有些患者胃静脉曲张的血来自食管静脉曲张，行食管静脉曲张硬化剂注射后可阻止血流向胃，故胃静脉曲张可消失。胃静脉曲张最多见于胃小弯、并与食管静脉曲张相连，经内窥镜硬化剂治疗能有效地控制其出血并使其闭塞，故该部位的胃静脉曲张的危害不大[9]。(2)与食管静脉曲张相连的胃底静脉曲张不适宜用硬化剂注射疗法，其并发症发生率和病死率可大于25%[4]。
3.手术治疗：(1)门体分流术：Orloff等[2]一贯主张以分流术治疗食管胃静脉曲张破裂出血。其报道了162例，其中147例随访5年，117例随访10年，最长1例随访35年，5年存活率为99%，10年为96%，1至6.5年所有的分流保持通畅，内窥镜检查见胃粘膜恢复正常，肝性脑病发生率为8%，生活质量良好。(2)去血管化术(断流术)：大多数学者认为门静脉减压分流术对肝功能损害较严重，危险性较大，故推荐用去血管化术。McCormack等[10]对8例患者行胃上2/3去血管化，加食管横断术，结果5例出血得到控制。(3)无食管静脉曲张的孤立性胃底或胃体静脉曲张可行单纯脾切除术和直接结扎血管。这多属于节段性门静脉高压症。(4)肝外阻塞型门静脉高压症因肝外所有门静脉分支均阻塞，无法行分流术。Orloff等[11]主张行全胃切除术，远端2/3食管切除术，然后行食管空肠吻合术。共18例，均有食管、胃静脉曲张，无手术死亡，随访1～26年无1例复发出血，且患者生活质量良好。尽管手术创伤和难度较大，我们仍认为这是唯一有效的治疗方式。
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1Sarin SK,Lahoti D,Saxena SP,et al.Prevalence, classification and natural history of gastric varices:a long-term follow-up study in 568 portal hypertension patients.Hepatology.1992,16:1343-1349.
2Orloff MJ,Orloff MS,Orloff SL,et al.Treatment of bleeding from portal hypertensive gastropathy by portacaval shunt.Hepatology, 1995,21:1011-1017.
3Hashizume M,Sugimachi K.Classification of gastric lesions associated with portal hypertension.J Gastroenterol Hepatology,1995,10:339-341.
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4Kim T,Shijo G,Kokawa H,et al.Risk factors for hemorrhage from gastric fundal varices.Hepatology,1997,25:307-312.
5Hashizume M, Kitano S, Yamaga H,et al.Endoscopic classification of gastric varices.Gastrointest Endosc,1990,36:276-280.
6Kimura K, Ohto M,Matsutani S,et al.Relative frequencies of portosystemic pathways and renal shunt formation through the “posterior” gastric vein:portographic study in 460 patients. Hepatology, 1990,12:725-728.
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7 Burtin P,Cales P,Oberti F,et al.Endoscopic ultrasonographic signs of portal hypertension in cirrhosis.Gastrointestinal Endoscopy,1996,44:257-261.
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9Panes J,Bordas JM,Pique JM,et al.Effects of propranolol on gastric mucosal perfusion in cirrhotic patients with portal hypertensive gastropathy. Hepatology,1993, 17:213-218.
10McCormack TT, Sime J, Eyre-Brook I,et al.Gastric lesions in portal hypertension:gastritis or congestive gastropathy.Gut, 1985,26:1226-1232.
11Orloff MJ, Orloff MC, Daily PO.Long-term results of radical esophagogastrectomy for bleeding varices due to unshuntable extrahepatic portal hypertension.Am J Surg,1994,167:96-102., 百拇医药