胃粘膜萎缩与Hp感染淋巴组织增生的关系
作者：刘建生1 施 尧2 刘文忠2
单位：1上海市闵行区中心医院内科 201100；2上海第二医科大学仁济医院 上海市消化疾病研究所 200001
关键词：胃炎，萎缩性/病理学；胃粘膜/病理学；螺杆菌感染；淋巴组织/病理学
华人消化杂志980621.htm Relationship between gastric MALT hyperplasia and Hp-induced atrophy
LIU Jian-Sheng1, SHI Yao2 and LIU Wen-Zhong2
1Minhang Area Centre Hospital, Shanghai 201100, China
, http://www.100md.com
2Renji Hospital, Shanghai Institute of Digestive Diseases, Shanghai 200001, China
Subject headings gastritis, atrophic/pathology; gastric mucosa/pathology; Helicobacter infections; lymphoid tissue/pathology
Abstract
AIM To investigate the relationship between MALT hyperplasia and gastric mucosal atrophy induced by H.pylori and to assess the lymphoid follicles (LF) after eradication of H.pylori.
, 百拇医药
METHODS Aggregation intensity and detectable rate of LF one month and one year after eradication of H.pylori (triple therapy, i.e. omeprazole, clarithromycin and furazolidone for 7 days) were obtained by microscopic observation of gastric biopsy specimens from 25 normal persons and 258 chronic gastritis patients and compared with before triple therapy.
RESULTS In patients with chronic gastritis, the prevalence of lymphoid follicles was 72.5% as a whole, and the positive rate in atrophic gastritis was higher than that in superficial gastritis. The frequency of LF detection in the normal ones was only 4%. The prevalence of lymphoid follicles was correlated strongly with the mucosa inflammation (r=0.65, P<0.01) and the severity of the atrophy (r=-0.69, P<0.01). Eradication of H.pylori resulted in the decrease of follicles (P<0.01), and the lymphoid follicles were correlated with the gastric mucosal atrophy.
, 百拇医药
CONCLUSION Gastric MALT hyperplasia and its associated immunoreaction may be one of the important causes of the destruction of gastric glands in the H.pylori associated gastritis.
中国图书资料分类号 R573.32
摘 要
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)诱生的胃粘膜相关淋巴组织(MALT)增生与萎缩关系及Hp根除后淋巴滤泡(LF)消失情况.
方法 光镜观察258例Hp阳性的慢性胃炎三联(奥美拉唑、克拉霉素、痢特灵，7d)药治疗前后(1mo及1a)及正常胃粘膜25例的LF检出率和聚集强度.
, 百拇医药
结果 慢性胃炎LF总检出率为72.5%；萎缩性胃炎>浅表性胃炎，而正常胃粘膜LF检出率为4%；慢性胃炎LF聚集强度与粘膜炎症程度呈正相关(r=0.65，P<0.01)；但与粘膜萎缩程度呈负相关(r=-0.69，P<0.01)；治疗后慢性胃炎LF检出率和聚集强度明显减低(P<0.01)；腺上皮萎缩与LF形成关系密切.
结论 胃MALT增生及相伴的免疫反应，可能是引起Hp相关性胃炎出现胃粘膜萎缩的重要原因之一.
0 引言
幽门螺杆菌(Hp)是慢性活动性胃炎的主要病因；也与胃粘膜淋巴组织淋巴瘤产生有密切关系[1]，可能胃粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue, MALT)就是MALT淋巴瘤的前兆. 但是，迄今为止有关MALT与胃粘膜腺体萎缩关系仍不明确. 我们通过对Hp相关性胃炎除菌治疗前后的淋巴滤泡(LF)数量变化，观察与腺体萎缩关系，以探讨LF在腺体萎缩中发挥的作用.
, 百拇医药
1 对象和方法
1.1 对象 全组258例，男201例，女57例；年龄15岁～78岁，平均41.6岁±11.09岁. 均接受内镜检查，确认为Hp相关性胃炎，其中慢性浅表性胃炎(CSG)160例，慢性萎缩性胃炎(CAG)98例. 并选择同期因上腹症状诊为无Hp感染的功能性消化不良患者25例作为正常胃粘膜组.
1.2 方法 ①内镜和病理检查：内镜下取胃窦前后壁和大小弯距幽门2cm～3cm处粘膜6块. 1块作尿素酶快速试验，1块作Hp培养，4块作常规切片，HE和Giemsa染色. 每块粘膜以悉尼诊断标准分别观察Hp、炎症和萎缩程度. 观察的活检粘膜均应包括粘膜全层，过浅、过小的剔除不入统计，计数粘膜层LF数. LF聚集强度反映胃粘膜LF的密集程度. ②确认Hp感染标准：用尿素酶快速试验，Hp培养和切片，Giemsa染色3种方法，2项以上阳性为Hp感染者，成为研究对象. ③慢性胃炎抗Hp治疗和复查：全组均用7d疗法，每日用奥美拉唑(洛赛克)40mg，克拉霉素500mg和痢特灵200mg(或甲硝唑800mg)，po， 2次/d. 治疗结束后1mo再作内镜、病理和Hp检查，其中1a后获得45例Hp仍阴性者，观察到LF消长情况.
, 百拇医药
统计学处理 各组显著性差异定性资料用χ2，定量资料用t检验. LF聚集强度与胃炎炎症和萎缩程度用线性相关(r)分析.
2 结果
2.1 Hp感染与LF形成和治疗后变化 胃粘膜组织学基本正常者LF检出率为4%(1/25)，聚集强度为0.01±0.103；CAG为87.8%，显著高于正常组及CSG的63.1%(P<0.01). 慢性胃炎三联治疗后Hp总根除率为84.7%. LF检出率和聚集强度均较治疗前明显降低(P<0.01)，其中以CAG降低更甚. 治疗后1a随访到45例Hp仍阴性的慢性胃炎LF检出率和聚集强度与治疗后1mo相比有继续下降趋势(P<0.01).
2.2 LF与胃炎、萎缩关系和治疗后变化 从998块活检显示，当炎症为轻度时，LF检出率仅4.4%，且LF多没有生发中心. 随着炎症程度加重，LF检出率明显增高(P<0.01)；LF聚集强度与炎症程度呈正相关(r=0.65，P<0.01). 粘膜萎缩后LF检出率与无萎缩相比具有显著统计学意义(P<0.01)，其中以轻度萎缩LF检出率最高(91.4%). 随着萎缩程度加重，LF检出率逐渐减小. 萎缩程度与LF聚集程度呈负相关(r=-0.69，P<0.01). 另外在LF周围有大量炎性细胞集聚和几乎无正常胃粘膜腺体. 抗Hp治疗后获得851块Hp阴性活检，提示炎症和萎缩各程度的LF发生率及集聚强度与治疗前相比均有显著差异(P<0.01)，尤其中重度萎缩的LF检出率和聚集强度下降更明显(表1).
, 百拇医药
表1 胃粘膜炎症萎缩治疗前后LF检出率与聚集强度 胃粘膜
治疗前Hp(+) (n=998)
治疗后Hp(-) (n=851)
LF检出率
(%)b
聚集强度
(
±s)b
LF检出率
(%)
聚集强度
, http://www.100md.com
(±s)
轻
4 ( 4.4)
0.07±0.20
11 ( 1.9)
0.02±0.1
炎症 中
149 (52.5)
0.57±0.64
878 (29.2)
0.34±0.32
, http://www.100md.com
重
541 (86.7)d
1.04±0.76d
265(49.6)
0.62±0.45
无
361 (61.9)
0.70±0.63
172 (36.1)
0.42±0.39
轻
245 (91.4)f
, 百拇医药
1.19±0.77f
141 (58.2)
0.75±0.64
萎缩 中
76 (67.9)
0.69±0.56
28 (27.7)
0.32±0.47
重
12 (36.2)
0.31±0.42
3 ( 9.60)
, http://www.100md.com
0.13±0.28
bP<0.01, vs 治疗后1mo；dP<0.01, vs 轻、中；fP<0.01, vs 中、重.
3 讨论
Hp相关性胃炎LF检出率在国外相差迥异. 本研究检出结果为72.5%，介于27.4%～85%之间[2，3]. 差异原因可能与取材部位、数量、胃炎程度等因素有关. 正常胃粘膜可以有LF形成(4%)，这与Genta et al[4]观察到的Hp阴性者均无LF不同. 从正常胃粘膜发展至萎缩，LF检出率以CAG最高，CSG次之. 根治Hp后LF都明显消退. 据此可以认为，LF是Hp感染的特征；慢性胃炎的发生和发展，可能对机体起防御机制的LF从中也发挥了作用. 治疗后观察达1a的45例Hp仍阴性的慢性胃炎中，77.7%患者LF可消失，且无1例从CSG向CAG发展，萎缩程度也稳定. 而LF未消失的10例患者在1a中竟有2例由CSG发展至轻度萎缩，1例轻度萎缩进展到中度. 所以，很难解释Hp相关性胃炎时大量腺体破坏都由于Hp定居后释放的细胞毒素等有关.
, 百拇医药
在我们观察到Hp引起的LF形成的同时，注意到了LF形成的高峰期在炎症的中重期. 炎症愈重，LF聚集度也愈强. 在轻度萎缩时LF发生率最高，随着萎缩程度加重，粘膜固有层中炎性细胞浸润减少，炎症渐趋于静止，LF逐渐减少. 这可能因为随着萎缩程度加重，胃粘膜上皮细胞上的Hp受体渐减少至消失[5]；粘膜改建成肠化粘膜后局部微循环也不适宜Hp粘附定植. 另外，发现了LF周围见不到正常胃粘膜腺体，且腺体破坏程度与LF聚集强度呈正相关. 那么，Hp感染与腺体破坏关系更清楚了，LF可能是加重胃粘膜组织损伤，加速了CSG向CAG发展的一个重要原因. 典型的LF实际上是一团B淋巴细胞. 当Hp毒素和菌体产物刺激T淋巴细胞时，产生强有力细胞免疫应答，Hp被抑制或根除. 而易感个体存在较弱的或缺陷性细胞免疫应答 TH1免疫应答向TH2免疫应答转换[6，7]. TH2细胞产生Ⅱ型细胞因子(IL4，IL5，IL6和IL10)抑制了Ⅰ型细胞因子(IL2，TNF-γ)产生和促使B淋巴细胞增殖，以分泌Hp抗体(IgA,IgG). 但体液免疫并不能根除Hp，恰恰IgG有效激活补体，诱导中性粒细胞在感染部位聚集，释放炎症递质及活性氧代谢产物，损害胃上皮细胞，起到免疫损伤作用[8]. 根治Hp后刺激消失，B淋巴细胞增殖刺激减少至消失，最后使LF消退，尤其缺乏Hp受体的胃粘膜上皮细胞周围的LF处在静止状态，消退更快. 因而萎缩愈重，LF聚集强度减弱越快.
, 百拇医药
胃MALT增生除与胃腺体破坏至萎缩关系密切外，和起修复代偿方式的肠上皮化生无直接联系. 因而大多Hp相关性淋巴组织增生产生的后果出现修复或退行性改变[9]. 少部分慢性炎症可刺激细胞增殖，增加DNA复制错误和胃癌危险性或演变为胃粘膜相关组织淋巴瘤.
刘建生，男，1957-11-05生，上海市人，汉族. 1985年海军军医学校医疗系毕业，消化内科主治医师，发表论文2篇，上海第二医科大学96级主治医师高级进修班(1年半制)专修消化专业.
通讯作者 刘建生，201100，上海市闵行区中心医院内科.
Correspondence to:LIU Jian-Sheng, Minhang Area Centre Hospital, 170 Xinsonglu, Shanghai 201100, China
, 百拇医药 Tel. +86*21*64923400-128
收稿日期 1998-04-01
4 参考文献
1 Wothespoon A, Doglionil C, Diss T. Regression of primary Low-grade B -cell gastric lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type after eradication of Helicobacter pylori. Lancet, 1993;342(9):575-577
2 Zaitoun AM. The prevalence of lymphoid follicles in Helicobacter pylori associated gastritis in patients with ulcers and non-ulcer dyspepsia. J Clin Pathol, 1995;48(4):325-329
, 百拇医药
3 Stolte M, Eidt S. Lymphoid follicles in antral mucosa: immuneresponse to campylobacter pylori J Clin Pathol, 1989;42(12):1269-1271
4 Genta RM, Hamner HW, Graham DY. Gastric lymphoid follicles in Helicobacter pylori infection: frequency, distribution, and response to triple therapy. Hum Pathol, 1993;24(6):577-583
5 Lingwood CA, Wasfy G, Han H, Hvesca M. Receptor affinity purification of a lipid-binding adhesion from Helicobacter pylori. Infect Immun, 1993;61(6):2474-2478
, 百拇医药
6 Modlin RL, Ntman TB. Type 2 cytokine and negative immune regulation in human infections. Curr Opin Immunol, 1993;5(6):511-514
7 Clerici M, Shearer GM. A TH1-Th2 switch is a critical step in the etiology of HIV infection. Immunol Today, 1993;14(3):107-111
8 Crabtree JE, Wyatt JI, Sobala GM, Tompkins DS, Primrose JN, Morgan AG. Systemic and mucosal humoral responses to Helicobacter pylori in gastric cancer. Gut, 1993;34(10):1339-1343
9 Nicemela S, Karttunen T, Kerola T. Helicobacter pylori-associated gastritis. Scand J Gastroenterol, 1995;30(6):542-549, 百拇医药(刘建生1 施 尧2 刘文忠2)
单位：1上海市闵行区中心医院内科 201100；2上海第二医科大学仁济医院 上海市消化疾病研究所 200001
关键词：胃炎，萎缩性/病理学；胃粘膜/病理学；螺杆菌感染；淋巴组织/病理学
华人消化杂志980621.htm Relationship between gastric MALT hyperplasia and Hp-induced atrophy
LIU Jian-Sheng1, SHI Yao2 and LIU Wen-Zhong2
1Minhang Area Centre Hospital, Shanghai 201100, China
, http://www.100md.com
2Renji Hospital, Shanghai Institute of Digestive Diseases, Shanghai 200001, China
Subject headings gastritis, atrophic/pathology; gastric mucosa/pathology; Helicobacter infections; lymphoid tissue/pathology
Abstract
AIM To investigate the relationship between MALT hyperplasia and gastric mucosal atrophy induced by H.pylori and to assess the lymphoid follicles (LF) after eradication of H.pylori.
, 百拇医药
METHODS Aggregation intensity and detectable rate of LF one month and one year after eradication of H.pylori (triple therapy, i.e. omeprazole, clarithromycin and furazolidone for 7 days) were obtained by microscopic observation of gastric biopsy specimens from 25 normal persons and 258 chronic gastritis patients and compared with before triple therapy.
RESULTS In patients with chronic gastritis, the prevalence of lymphoid follicles was 72.5% as a whole, and the positive rate in atrophic gastritis was higher than that in superficial gastritis. The frequency of LF detection in the normal ones was only 4%. The prevalence of lymphoid follicles was correlated strongly with the mucosa inflammation (r=0.65, P<0.01) and the severity of the atrophy (r=-0.69, P<0.01). Eradication of H.pylori resulted in the decrease of follicles (P<0.01), and the lymphoid follicles were correlated with the gastric mucosal atrophy.
, 百拇医药
CONCLUSION Gastric MALT hyperplasia and its associated immunoreaction may be one of the important causes of the destruction of gastric glands in the H.pylori associated gastritis.
中国图书资料分类号 R573.32
摘 要
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)诱生的胃粘膜相关淋巴组织(MALT)增生与萎缩关系及Hp根除后淋巴滤泡(LF)消失情况.
方法 光镜观察258例Hp阳性的慢性胃炎三联(奥美拉唑、克拉霉素、痢特灵，7d)药治疗前后(1mo及1a)及正常胃粘膜25例的LF检出率和聚集强度.
, 百拇医药
结果 慢性胃炎LF总检出率为72.5%；萎缩性胃炎>浅表性胃炎，而正常胃粘膜LF检出率为4%；慢性胃炎LF聚集强度与粘膜炎症程度呈正相关(r=0.65，P<0.01)；但与粘膜萎缩程度呈负相关(r=-0.69，P<0.01)；治疗后慢性胃炎LF检出率和聚集强度明显减低(P<0.01)；腺上皮萎缩与LF形成关系密切.
结论 胃MALT增生及相伴的免疫反应，可能是引起Hp相关性胃炎出现胃粘膜萎缩的重要原因之一.
0 引言
幽门螺杆菌(Hp)是慢性活动性胃炎的主要病因；也与胃粘膜淋巴组织淋巴瘤产生有密切关系[1]，可能胃粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue, MALT)就是MALT淋巴瘤的前兆. 但是，迄今为止有关MALT与胃粘膜腺体萎缩关系仍不明确. 我们通过对Hp相关性胃炎除菌治疗前后的淋巴滤泡(LF)数量变化，观察与腺体萎缩关系，以探讨LF在腺体萎缩中发挥的作用.
, 百拇医药
1 对象和方法
1.1 对象 全组258例，男201例，女57例；年龄15岁～78岁，平均41.6岁±11.09岁. 均接受内镜检查，确认为Hp相关性胃炎，其中慢性浅表性胃炎(CSG)160例，慢性萎缩性胃炎(CAG)98例. 并选择同期因上腹症状诊为无Hp感染的功能性消化不良患者25例作为正常胃粘膜组.
1.2 方法 ①内镜和病理检查：内镜下取胃窦前后壁和大小弯距幽门2cm～3cm处粘膜6块. 1块作尿素酶快速试验，1块作Hp培养，4块作常规切片，HE和Giemsa染色. 每块粘膜以悉尼诊断标准分别观察Hp、炎症和萎缩程度. 观察的活检粘膜均应包括粘膜全层，过浅、过小的剔除不入统计，计数粘膜层LF数. LF聚集强度反映胃粘膜LF的密集程度. ②确认Hp感染标准：用尿素酶快速试验，Hp培养和切片，Giemsa染色3种方法，2项以上阳性为Hp感染者，成为研究对象. ③慢性胃炎抗Hp治疗和复查：全组均用7d疗法，每日用奥美拉唑(洛赛克)40mg，克拉霉素500mg和痢特灵200mg(或甲硝唑800mg)，po， 2次/d. 治疗结束后1mo再作内镜、病理和Hp检查，其中1a后获得45例Hp仍阴性者，观察到LF消长情况.
, 百拇医药
统计学处理 各组显著性差异定性资料用χ2，定量资料用t检验. LF聚集强度与胃炎炎症和萎缩程度用线性相关(r)分析.
2 结果
2.1 Hp感染与LF形成和治疗后变化 胃粘膜组织学基本正常者LF检出率为4%(1/25)，聚集强度为0.01±0.103；CAG为87.8%，显著高于正常组及CSG的63.1%(P<0.01). 慢性胃炎三联治疗后Hp总根除率为84.7%. LF检出率和聚集强度均较治疗前明显降低(P<0.01)，其中以CAG降低更甚. 治疗后1a随访到45例Hp仍阴性的慢性胃炎LF检出率和聚集强度与治疗后1mo相比有继续下降趋势(P<0.01).
2.2 LF与胃炎、萎缩关系和治疗后变化 从998块活检显示，当炎症为轻度时，LF检出率仅4.4%，且LF多没有生发中心. 随着炎症程度加重，LF检出率明显增高(P<0.01)；LF聚集强度与炎症程度呈正相关(r=0.65，P<0.01). 粘膜萎缩后LF检出率与无萎缩相比具有显著统计学意义(P<0.01)，其中以轻度萎缩LF检出率最高(91.4%). 随着萎缩程度加重，LF检出率逐渐减小. 萎缩程度与LF聚集程度呈负相关(r=-0.69，P<0.01). 另外在LF周围有大量炎性细胞集聚和几乎无正常胃粘膜腺体. 抗Hp治疗后获得851块Hp阴性活检，提示炎症和萎缩各程度的LF发生率及集聚强度与治疗前相比均有显著差异(P<0.01)，尤其中重度萎缩的LF检出率和聚集强度下降更明显(表1).
, 百拇医药
表1 胃粘膜炎症萎缩治疗前后LF检出率与聚集强度 胃粘膜
治疗前Hp(+) (n=998)
治疗后Hp(-) (n=851)
LF检出率
(%)b
聚集强度
(
±s)bLF检出率
(%)
聚集强度
, http://www.100md.com
(
±s)轻
4 ( 4.4)
0.07±0.20
11 ( 1.9)
0.02±0.1
炎症 中
149 (52.5)
0.57±0.64
878 (29.2)
0.34±0.32
, http://www.100md.com
重
541 (86.7)d
1.04±0.76d
265(49.6)
0.62±0.45
无
361 (61.9)
0.70±0.63
172 (36.1)
0.42±0.39
轻
245 (91.4)f
, 百拇医药
1.19±0.77f
141 (58.2)
0.75±0.64
萎缩 中
76 (67.9)
0.69±0.56
28 (27.7)
0.32±0.47
重
12 (36.2)
0.31±0.42
3 ( 9.60)
, http://www.100md.com
0.13±0.28
bP<0.01, vs 治疗后1mo；dP<0.01, vs 轻、中；fP<0.01, vs 中、重.
3 讨论
Hp相关性胃炎LF检出率在国外相差迥异. 本研究检出结果为72.5%，介于27.4%～85%之间[2，3]. 差异原因可能与取材部位、数量、胃炎程度等因素有关. 正常胃粘膜可以有LF形成(4%)，这与Genta et al[4]观察到的Hp阴性者均无LF不同. 从正常胃粘膜发展至萎缩，LF检出率以CAG最高，CSG次之. 根治Hp后LF都明显消退. 据此可以认为，LF是Hp感染的特征；慢性胃炎的发生和发展，可能对机体起防御机制的LF从中也发挥了作用. 治疗后观察达1a的45例Hp仍阴性的慢性胃炎中，77.7%患者LF可消失，且无1例从CSG向CAG发展，萎缩程度也稳定. 而LF未消失的10例患者在1a中竟有2例由CSG发展至轻度萎缩，1例轻度萎缩进展到中度. 所以，很难解释Hp相关性胃炎时大量腺体破坏都由于Hp定居后释放的细胞毒素等有关.
, 百拇医药
在我们观察到Hp引起的LF形成的同时，注意到了LF形成的高峰期在炎症的中重期. 炎症愈重，LF聚集度也愈强. 在轻度萎缩时LF发生率最高，随着萎缩程度加重，粘膜固有层中炎性细胞浸润减少，炎症渐趋于静止，LF逐渐减少. 这可能因为随着萎缩程度加重，胃粘膜上皮细胞上的Hp受体渐减少至消失[5]；粘膜改建成肠化粘膜后局部微循环也不适宜Hp粘附定植. 另外，发现了LF周围见不到正常胃粘膜腺体，且腺体破坏程度与LF聚集强度呈正相关. 那么，Hp感染与腺体破坏关系更清楚了，LF可能是加重胃粘膜组织损伤，加速了CSG向CAG发展的一个重要原因. 典型的LF实际上是一团B淋巴细胞. 当Hp毒素和菌体产物刺激T淋巴细胞时，产生强有力细胞免疫应答，Hp被抑制或根除. 而易感个体存在较弱的或缺陷性细胞免疫应答 TH1免疫应答向TH2免疫应答转换[6，7]. TH2细胞产生Ⅱ型细胞因子(IL4，IL5，IL6和IL10)抑制了Ⅰ型细胞因子(IL2，TNF-γ)产生和促使B淋巴细胞增殖，以分泌Hp抗体(IgA,IgG). 但体液免疫并不能根除Hp，恰恰IgG有效激活补体，诱导中性粒细胞在感染部位聚集，释放炎症递质及活性氧代谢产物，损害胃上皮细胞，起到免疫损伤作用[8]. 根治Hp后刺激消失，B淋巴细胞增殖刺激减少至消失，最后使LF消退，尤其缺乏Hp受体的胃粘膜上皮细胞周围的LF处在静止状态，消退更快. 因而萎缩愈重，LF聚集强度减弱越快.
, 百拇医药
胃MALT增生除与胃腺体破坏至萎缩关系密切外，和起修复代偿方式的肠上皮化生无直接联系. 因而大多Hp相关性淋巴组织增生产生的后果出现修复或退行性改变[9]. 少部分慢性炎症可刺激细胞增殖，增加DNA复制错误和胃癌危险性或演变为胃粘膜相关组织淋巴瘤.
刘建生，男，1957-11-05生，上海市人，汉族. 1985年海军军医学校医疗系毕业，消化内科主治医师，发表论文2篇，上海第二医科大学96级主治医师高级进修班(1年半制)专修消化专业.
通讯作者 刘建生，201100，上海市闵行区中心医院内科.
Correspondence to:LIU Jian-Sheng, Minhang Area Centre Hospital, 170 Xinsonglu, Shanghai 201100, China
, 百拇医药 Tel. +86*21*64923400-128
收稿日期 1998-04-01
4 参考文献
1 Wothespoon A, Doglionil C, Diss T. Regression of primary Low-grade B -cell gastric lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type after eradication of Helicobacter pylori. Lancet, 1993;342(9):575-577
2 Zaitoun AM. The prevalence of lymphoid follicles in Helicobacter pylori associated gastritis in patients with ulcers and non-ulcer dyspepsia. J Clin Pathol, 1995;48(4):325-329
, 百拇医药
3 Stolte M, Eidt S. Lymphoid follicles in antral mucosa: immuneresponse to campylobacter pylori J Clin Pathol, 1989;42(12):1269-1271
4 Genta RM, Hamner HW, Graham DY. Gastric lymphoid follicles in Helicobacter pylori infection: frequency, distribution, and response to triple therapy. Hum Pathol, 1993;24(6):577-583
5 Lingwood CA, Wasfy G, Han H, Hvesca M. Receptor affinity purification of a lipid-binding adhesion from Helicobacter pylori. Infect Immun, 1993;61(6):2474-2478
, 百拇医药
6 Modlin RL, Ntman TB. Type 2 cytokine and negative immune regulation in human infections. Curr Opin Immunol, 1993;5(6):511-514
7 Clerici M, Shearer GM. A TH1-Th2 switch is a critical step in the etiology of HIV infection. Immunol Today, 1993;14(3):107-111
8 Crabtree JE, Wyatt JI, Sobala GM, Tompkins DS, Primrose JN, Morgan AG. Systemic and mucosal humoral responses to Helicobacter pylori in gastric cancer. Gut, 1993;34(10):1339-1343
9 Nicemela S, Karttunen T, Kerola T. Helicobacter pylori-associated gastritis. Scand J Gastroenterol, 1995;30(6):542-549, 百拇医药(刘建生1 施 尧2 刘文忠2)