口腔鳞癌组织中蛋白激酶C及其抑制物的活性检测
作者：孙长伏 宗志宏 王兆元 王玉新 于秉治
单位：110001 沈阳，中国医科大学第一临床学院口腔科(孙长伏、王玉新)
关键词：
中华口腔医学杂志980624 为进一步探讨口腔鳞癌发生的生物化学及分子生物学机制，我们对该肿瘤组织中蛋白激酶C(PKC)及其抑制物(PKCI)进行了研究。
1.材料与方法：12例标本均经病理证实。新鲜肿瘤组织及肿瘤外3 cm正常组织各0.5 g立即放于液氮或-70℃冷冻冰箱中贮存。取等重的标本，加5倍于湿重的粉碎缓冲液BufferA，提取胞浆蛋白。剩余沉淀部分加入胞膜蛋白提
辽宁省自然科学基金资助课题，基础医学院(宗志宏、于秉治)，口腔医院(王兆元)
取液提取胞膜蛋白。上述样品用Folin法进行蛋白定量。参考Takai法，测PKCI所用纯化PKC从大白鼠脑中提取并纯化。
2.结果：与临近正常组织相比较，胞浆中PKC活性明显升高(P<0.01)；胞膜PKC活性无显著变化(P>0.05)。胞浆中PKCI明显降低(P<0.01)；胞膜PKCI活性无显著变化(P>0.05)。
3.讨论：PKC因其参与细胞信息传递、离子通道调节、细胞增殖分化及癌变等一系列与生命现象相关的过程而受到广泛关注。我们的实验也发现肿瘤胞浆的PKC活性明显高于正常组织胞浆的PKC活性。为了进一步探讨PKC与口腔鳞癌的关系，我们同时研究了口腔鳞癌组织中的PKCI的活性变化。结果发现肿瘤胞浆PKCI活性明显低于正常组织中的PKCI活性，由此推测：正常机体组织的PKC及PKCI处于相互作用的动态平衡之中；实现对机体组织的正负调节。当受致癌因子作用后，PKC处于活化状态导致细胞癌变，这种活化状态使PKCI一定程度受到抑制而表现活性降低。有关PKC及PKCI在癌变中作用的详尽机理有待深入研究。
(收稿：1996-06-24 修回：1998-01-19), 百拇医药
单位：110001 沈阳，中国医科大学第一临床学院口腔科(孙长伏、王玉新)
关键词：
中华口腔医学杂志980624 为进一步探讨口腔鳞癌发生的生物化学及分子生物学机制，我们对该肿瘤组织中蛋白激酶C(PKC)及其抑制物(PKCI)进行了研究。
1.材料与方法：12例标本均经病理证实。新鲜肿瘤组织及肿瘤外3 cm正常组织各0.5 g立即放于液氮或-70℃冷冻冰箱中贮存。取等重的标本，加5倍于湿重的粉碎缓冲液BufferA，提取胞浆蛋白。剩余沉淀部分加入胞膜蛋白提
辽宁省自然科学基金资助课题，基础医学院(宗志宏、于秉治)，口腔医院(王兆元)
取液提取胞膜蛋白。上述样品用Folin法进行蛋白定量。参考Takai法，测PKCI所用纯化PKC从大白鼠脑中提取并纯化。
2.结果：与临近正常组织相比较，胞浆中PKC活性明显升高(P<0.01)；胞膜PKC活性无显著变化(P>0.05)。胞浆中PKCI明显降低(P<0.01)；胞膜PKCI活性无显著变化(P>0.05)。
3.讨论：PKC因其参与细胞信息传递、离子通道调节、细胞增殖分化及癌变等一系列与生命现象相关的过程而受到广泛关注。我们的实验也发现肿瘤胞浆的PKC活性明显高于正常组织胞浆的PKC活性。为了进一步探讨PKC与口腔鳞癌的关系，我们同时研究了口腔鳞癌组织中的PKCI的活性变化。结果发现肿瘤胞浆PKCI活性明显低于正常组织中的PKCI活性，由此推测：正常机体组织的PKC及PKCI处于相互作用的动态平衡之中；实现对机体组织的正负调节。当受致癌因子作用后，PKC处于活化状态导致细胞癌变，这种活化状态使PKCI一定程度受到抑制而表现活性降低。有关PKC及PKCI在癌变中作用的详尽机理有待深入研究。
(收稿：1996-06-24 修回：1998-01-19), 百拇医药