主肝静脉急性阻断后引流肝段保留价值的研究
作者：邢雪 夏穗生 郭晖 邓汉姣 马淑娴 左利群
单位：430030 武汉，同济医科大学器官移植研究所(邢雪 现在山东滨州医学院附属医院外科)
关键词：肝静脉；肝切除术；血流阻断
中华外科杂志/980713 【摘要】 目的 观察主肝静脉阻断后保留肝段的病理形态学变化。 方法 78只大鼠随机分为对照组、肝段静脉结扎组、左主肝静脉缩窄组与结扎组，动态观测受累肝叶的病理学，肝脏微循环与血流动力学变化。 结果 主肝静脉结扎后24小时即发生肝细胞坏死，门静脉血内毒素与TXB2/6-Keto-PGF1α明显升高，主肝静脉缩窄组受累肝叶边缘大量肝静脉与门静脉侧支形成，门静脉血内毒素与TXB2/6-Keto-PGF1α也发生不同程度升高，两组均明显高于肝段静脉结扎组与对照组。 结论 正常肝组织不能耐受主肝静脉急性阻断，无肝静脉引流的肝组织不但完全丧失功能，而且引起内毒素血症与肝脏微循环障碍，主肝静脉结扎应同时将引流肝段切除。
, 百拇医药
Preserving remnant liver function after major hepatic vein occlusion Xing Xue,Xia Suisheng,Guo Hui,et al. Institute of Organ Transplantation, Tongji Medical University, Wuhan 430030.
【Abstract】 Objective To observe the pathological changes of the remained hepatic lobe after major hepatic vein(MHV) occlusion. Method Seventy-eight rats were randomly divided into the control group, the ligation group of segmental hepatic vein, the stricture group of left MHV, and the ligation group of left MHV. The pathology, hepatic microcirculation and hemodynamic changes of the involved hepatic lobe of MHV occlusion were dynamiclly determined. Result Necrosis occurred in the hepatocytes at the first postoperative day in the ligation group of MHV. Extensive collaterals between the hepatic veins and the portal veins appeared in the periphery of involved liver lobe in the stricture group of MHV. The levels of endotoxin and TXB2/6-Keto-PGF1α in the blood of portal vein obviously increased in the ligation group of MHV and also increased in the stricture group of MHV. The levels of endotoxin and TXB2/6-Keto-PGF1α in the blood of portal vein in the ligation and stricture group of MHV were apparently higher than those in the ligation group of segmental hepatic vein and in the control group. Conclusion The involved liver tissue can not tolerate complete MHV occlusion. The hepatic tissue lacking of MHV drain not only loss its function, but also cause endotoxemia and disorder of hepatic microcirculation. The involved hepatic lobe after the MHV ligation should have been resected at the same time.
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【Key words】 Hepatic vein Liver resection Blood flow occlusion
肝段切除是近年治疗有肝硬变病史肝癌患者的首选措施，由于肝脏分段与肿瘤位置的关系，施行某些肝段切除必须同时结扎或切除邻近的主肝静脉[1]。 为了探讨主肝静脉(major hepatic vein,MHV)结扎后其引流肝段的病理变化，我们进行了MHV急性阻断的实验研究。
材料与方法
1.实验动物与分组：健康雄性SD大鼠78只随机分为4组：(1)A组：对照组6只；(2)B组：左MHV缩窄组24只；(3)C组：左叶肝段静脉结扎组24只；(4)D组：左MHV结扎组24只。
2.手术方式：动物麻醉后，清洁条件下剖腹，离断左叶肝周韧带，将左叶托出腹腔。左MHV缩窄组(B组)：门静脉属支插管测量门静脉压力，左MHV套线缩窄至门静脉压力升至最高限度。 肝段静脉结扎组(C组)：沿左MHV行程方向于左叶中央切开肝实质，Zeiss手术放大镜(4倍)下分离出左肝静脉属支双重结扎。左MHV结扎组(D组)：在MHV汇入下腔静脉处双重结扎。对照组(A组)：仅将左叶托出腹腔。
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3.肝实质微循环观察：以微循环显微镜观察肝静脉结扎或缩窄前后的微循环变化。
4.门静脉压力与血流量：术后15分钟用电磁流量计3 mm探头测定门静脉血流量。经门静脉属支插管至主干，将导管经换能器连接三导生理仪，平稳15分钟后测压。
5.门静脉血内毒素测定：动物处死后剖腹抽取门静脉血2 ml，离心得血浆0.1 ml，加入0.2 ml无热原生理盐水与0.2 ml Tris-HCl缓冲液混匀，置100℃水溶液加热10分钟，3000 r/min离心10分钟，取上清液，采用鲎试剂与鲎三肽偶氮显色法测定内毒素含量。
6.门静脉血TXB2/6-Keto-PGF1α：术后1、3、7天分别处死6只动物，取门静脉血5 ml，分离血清，置-30℃冰箱保存，样本收齐后用放免法测定TXB2与6-Keto-PGF1α含量，试剂盒由苏州医学院血栓与止血研究室提供。
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7.肝功能：术后1、3、5、7天处死动物取下腔静脉血测定GPT、 GOT、 AKP与胆红素含量。
8.肝脏病理学：术后切取左肝叶小块组织，1%锇酸固定，乙醇脱水，Epon 618包埋，超薄切片，铀铅双染后在OPTON，EM10C型透射电镜下观察。常规石蜡切片，HE染色，光镜观察。
9.肝脏标本铸型：术后30天，每组动物处死2～3只，切取全肝，结扎肝上下腔静脉，自肝下下腔静脉、门静脉插管灌注MABS，肝静脉为蓝色，门静脉为黄色，再置浓盐酸中腐蚀3天，流水冲刷掉肝组织得肝静脉与门静脉双重铸型。
10.数据分析：所有数据用SAS软件系统进行绘图与统计学处理。
结果
1 .肝脏微循环观察：B组，血液由肝窦流入中心静脉的速度变慢，门静脉血流变慢。C组，受累肝段区域的肝窦轻度瘀血，数分钟后恢复，血流方向无改变。左D组，肝窦与中心静脉明显瘀血，部分血流汇入中心静脉， 继之血流停滞，肝窦严重瘀血，中心静脉血流停滞。
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2.门静脉压力与血流量变化：见表1。
3.门静脉血内毒素变化：见表2。
4.门静脉血TXB2/6-Keto-PGF1α变化：见表3。
5.肝功能变化：A组与C组术后肝功能无变化；B组与C组术后1天GPT、GOT、AKP与胆红素升高，3～4天升至高峰，7～10天恢复，两组间高峰值差异无显著意义(P>0.05)；B、D组与A组、C组比较，高峰值GPT、GOT、AKP差异均具有显著性意义(P<0.05，P<0.01)。
表1 各组门静脉压力与血流量变化(
±s) 组 别
门静脉压力(kPa)
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门静脉血流量(ml/min)
A组
1.04±0.49
88.46 ±12.69
B组
1.47±1.03*
73.25±16.83*
C组
1.06±1.02
86.53±14.06
D组
, 百拇医药 1.55±0.62**
66.74±19.62**
注：与A组比较 *P<0.05，**P<0.01 表2 各组术后不同时间门静脉血内毒素含量(±s) 组 别
内毒素(EU/ml)
1天
3天
7天
A组
0.364±0.016
, 百拇医药
0.408±0.092
0.356±0.128
B组
1.128±0.413*
1.068±0.372*
1.109±0.457*
C组
0.324±0.019
0.418±0.029
0.248±0.067
D组
, 百拇医药
1.412±0.546**
1.349±1.006**
1.481±0.153**
注：与A组比较*P<0.05，**P<0.01 表3 各组术后不同时间门静脉血TXB2/6-Keto-PGF1α含量(±s) 组 别
TXB2/6-keto-PGF1α
1天
3天
, 百拇医药 7天
A组
1.45±0.67
1.43±0.92
1.26±1.02
B组
1.61±0.37*
1.54±0.79
1.62±1.41*
C组
1.49±1.24
1.42±1.26
, 百拇医药
1.19±0.24
D组
1.65±0.62*
1.64±1.21*
1.66±1.49*
注：与A比较*P<0.05，**P<0.01 6.病理观察：B组，术后1小时左叶瘀血，术后24小时肝窦扩张、瘀血明显，电镜观察肝细胞、线粒体肿胀，溶酶体增多，糖原颗粒减少，脂滴增多。术后15天，肝窦明显瘀血，肝细胞出现空泡变性，肝包膜下血管弓形成，脾脏肿大。术后30天肝索崩解，肝细胞灶状坏死， 正常肝叶增大，腹水形成。C组术后引流肝段略呈紫色，24小时恢复，无任何病理变化。D组术后1小时肝窦扩张、瘀血，24小时肝细胞灶状坏死，术后48小时肝叶瘀血且明显肿大，肝细胞片状凝固性坏死，汇管区周围尚见变性肝细胞。术后15天，80%以上肝细胞坏死，仅被膜下存在少许肝细胞。术后30天， 左叶萎缩近乎消失，呈“自截”现象，脾脏肿大，腹水形成。
, 百拇医药
7.肝脏标本铸型：B组，肝脏边缘大量肝静脉和门静脉侧支形成，肝静脉属支间不形成新的交通支；C组血管铸型无异常；D组肝叶“自截”。
讨论
区庆嘉等[2]的研究表明猪能耐受累及全肝75%的MHV完全急性阻断，累及全肝58%的MHV结扎不引起肝脏明显的病理改变。我们对8例肝癌患者术中结扎MHV而保留所属肝段，术后活检显示保留肝组织具有正常结构与功能[3]。我们的研究结果恰恰相反，MHV急性完全阻断后24小时肝组织即发生坏死，至术后30天受累肝叶完全萎缩，呈“自截”现象。MHV不完全阻塞术后病理变化也与临床上Budd-Chiari综合征类似。血管铸型显示术后30天肝脏边缘肝静脉与门静脉形成大量吻合支， 肝静脉血自此侧支返流入门静脉，以缓解肝静脉流出道不畅导致的门静脉高压，从而出现类似Budd-Chiari综合征的血流动力学改变。表明肝组织不能耐受MHV急性阻断，即使阻断不完全也将引起极为严重的病理变化。引流范围小的单支肝段静脉结扎，因保留肝段仍具有其它肝段静脉属支的引流，不影响此肝段的静脉回流。
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我们的研究结果证实，B、D组术后门静脉血内毒素含量明显增高，MHV完全与不完全阻断组内毒素含量均高于C组与A组，TXB2/6-Keto-PGF1α变化也是如此，表明MHV的阻断严重影响肝脏自身的微循环调节机制， 大量炎性介质的产生与释放，致TXA2/PGI2失衡，加重业已紊乱的肝脏微循环的损害；MHV阻断后，枯否细胞吞噬功能严重低下， 不能有效的灭活肠源性内毒素[4]。Nakamura等[5]的研究也证明，大鼠MHV结扎引起肝实质瘀血、坏死、引流肝段不能维持正常功能，与本研究结果相符。
已有许多作者报道人类40%～60%存在粗大的肝右后静脉 (right inferior hepatic vein)引流肝脏的Ⅵ、Ⅶ或Ⅴ段[6，7]，由此可以解释Beppu等[8]施行合并右肝静脉主干切除的肝亚段切除而保留Ⅴ或Ⅵ段。区庆嘉等[3]的报道大部分病例也是如此，并未证实患者是否存在能足够引流保留肝段的肝右后静脉。Starzl等[9]与Nakamura等[5]曾先后施行合并MHV的肝切除加MHV重建术，结果显示术后肝功能与肝再生力明显优于肝段合并MHV切除者，肝切除术或近肝静脉损伤的处理时，MHV的完整具有重要临床意义[10]。MHV急性永久性完全阻断必须将其引流的肝段全部切除， 否则，失去静脉引流的肝组织不但丧失正常功能，而且会引起机体一系列的病理生理变化。
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参考文献
1Scheele J.Die segmentorientierte leberre sektion: grundlagen-technik-stellenwert. Chirurg,1989,60:251-252.
2区庆嘉，周修静，陈积圣,等.肝静脉阻断后循环代偿机制的探讨.中华实验外科杂志，1991，8:25-27.
3Ou QJ, Herman RE.Hepatic vein ligation and preservation of liver segments in major resection. Arch Surg,1987,122:1198-1199.
4邢雪，夏穗生.肝静脉阻断的临床意义.国外医学外科学分册，1993，2:72-73.
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5Nakamura S,Sakaguchi S,Kitazawa T,et al.Hepatic vein reconstruction for preserving remnant liver function. Arch Surg,1990,125:1455-1456.
6Bismuth H.Surgical anatomy and anatomical surgery of the liver. World J Surg,1982,6:3-6.
7Makunchi M,Hasegawa H,Yamazaki S,et al.Four new hepatectomy procedures for resection of the right hepatic vein and preservation of the inferior right hepatic vein.Surg Gynecol Obstet,1987,164:68-69.
8Beppu M, Fukuzaki T, Mitani K, et al.Hepatic subsegmentectomy with segmental hepatic vein sacrifice.Arch Surg,1990,125:1170-1172.
9Starzl TE,Koep LJ,Weil RⅢ,et al.Right trisegmentectomy for hepatic neoplasms.Surg Gynecol Obstet,1980,150:208-209.
10邢雪，夏穗生.近肝静脉损伤的外科治疗.国外医学外科学分册，1992，4:209-210., 百拇医药
单位：430030 武汉，同济医科大学器官移植研究所(邢雪 现在山东滨州医学院附属医院外科)
关键词：肝静脉；肝切除术；血流阻断
中华外科杂志/980713 【摘要】 目的 观察主肝静脉阻断后保留肝段的病理形态学变化。 方法 78只大鼠随机分为对照组、肝段静脉结扎组、左主肝静脉缩窄组与结扎组，动态观测受累肝叶的病理学，肝脏微循环与血流动力学变化。 结果 主肝静脉结扎后24小时即发生肝细胞坏死，门静脉血内毒素与TXB2/6-Keto-PGF1α明显升高，主肝静脉缩窄组受累肝叶边缘大量肝静脉与门静脉侧支形成，门静脉血内毒素与TXB2/6-Keto-PGF1α也发生不同程度升高，两组均明显高于肝段静脉结扎组与对照组。 结论 正常肝组织不能耐受主肝静脉急性阻断，无肝静脉引流的肝组织不但完全丧失功能，而且引起内毒素血症与肝脏微循环障碍，主肝静脉结扎应同时将引流肝段切除。
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Preserving remnant liver function after major hepatic vein occlusion Xing Xue,Xia Suisheng,Guo Hui,et al. Institute of Organ Transplantation, Tongji Medical University, Wuhan 430030.
【Abstract】 Objective To observe the pathological changes of the remained hepatic lobe after major hepatic vein(MHV) occlusion. Method Seventy-eight rats were randomly divided into the control group, the ligation group of segmental hepatic vein, the stricture group of left MHV, and the ligation group of left MHV. The pathology, hepatic microcirculation and hemodynamic changes of the involved hepatic lobe of MHV occlusion were dynamiclly determined. Result Necrosis occurred in the hepatocytes at the first postoperative day in the ligation group of MHV. Extensive collaterals between the hepatic veins and the portal veins appeared in the periphery of involved liver lobe in the stricture group of MHV. The levels of endotoxin and TXB2/6-Keto-PGF1α in the blood of portal vein obviously increased in the ligation group of MHV and also increased in the stricture group of MHV. The levels of endotoxin and TXB2/6-Keto-PGF1α in the blood of portal vein in the ligation and stricture group of MHV were apparently higher than those in the ligation group of segmental hepatic vein and in the control group. Conclusion The involved liver tissue can not tolerate complete MHV occlusion. The hepatic tissue lacking of MHV drain not only loss its function, but also cause endotoxemia and disorder of hepatic microcirculation. The involved hepatic lobe after the MHV ligation should have been resected at the same time.
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【Key words】 Hepatic vein Liver resection Blood flow occlusion
肝段切除是近年治疗有肝硬变病史肝癌患者的首选措施，由于肝脏分段与肿瘤位置的关系，施行某些肝段切除必须同时结扎或切除邻近的主肝静脉[1]。 为了探讨主肝静脉(major hepatic vein,MHV)结扎后其引流肝段的病理变化，我们进行了MHV急性阻断的实验研究。
材料与方法
1.实验动物与分组：健康雄性SD大鼠78只随机分为4组：(1)A组：对照组6只；(2)B组：左MHV缩窄组24只；(3)C组：左叶肝段静脉结扎组24只；(4)D组：左MHV结扎组24只。
2.手术方式：动物麻醉后，清洁条件下剖腹，离断左叶肝周韧带，将左叶托出腹腔。左MHV缩窄组(B组)：门静脉属支插管测量门静脉压力，左MHV套线缩窄至门静脉压力升至最高限度。 肝段静脉结扎组(C组)：沿左MHV行程方向于左叶中央切开肝实质，Zeiss手术放大镜(4倍)下分离出左肝静脉属支双重结扎。左MHV结扎组(D组)：在MHV汇入下腔静脉处双重结扎。对照组(A组)：仅将左叶托出腹腔。
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3.肝实质微循环观察：以微循环显微镜观察肝静脉结扎或缩窄前后的微循环变化。
4.门静脉压力与血流量：术后15分钟用电磁流量计3 mm探头测定门静脉血流量。经门静脉属支插管至主干，将导管经换能器连接三导生理仪，平稳15分钟后测压。
5.门静脉血内毒素测定：动物处死后剖腹抽取门静脉血2 ml，离心得血浆0.1 ml，加入0.2 ml无热原生理盐水与0.2 ml Tris-HCl缓冲液混匀，置100℃水溶液加热10分钟，3000 r/min离心10分钟，取上清液，采用鲎试剂与鲎三肽偶氮显色法测定内毒素含量。
6.门静脉血TXB2/6-Keto-PGF1α：术后1、3、7天分别处死6只动物，取门静脉血5 ml，分离血清，置-30℃冰箱保存，样本收齐后用放免法测定TXB2与6-Keto-PGF1α含量，试剂盒由苏州医学院血栓与止血研究室提供。
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7.肝功能：术后1、3、5、7天处死动物取下腔静脉血测定GPT、 GOT、 AKP与胆红素含量。
8.肝脏病理学：术后切取左肝叶小块组织，1%锇酸固定，乙醇脱水，Epon 618包埋，超薄切片，铀铅双染后在OPTON，EM10C型透射电镜下观察。常规石蜡切片，HE染色，光镜观察。
9.肝脏标本铸型：术后30天，每组动物处死2～3只，切取全肝，结扎肝上下腔静脉，自肝下下腔静脉、门静脉插管灌注MABS，肝静脉为蓝色，门静脉为黄色，再置浓盐酸中腐蚀3天，流水冲刷掉肝组织得肝静脉与门静脉双重铸型。
10.数据分析：所有数据用SAS软件系统进行绘图与统计学处理。
结果
1 .肝脏微循环观察：B组，血液由肝窦流入中心静脉的速度变慢，门静脉血流变慢。C组，受累肝段区域的肝窦轻度瘀血，数分钟后恢复，血流方向无改变。左D组，肝窦与中心静脉明显瘀血，部分血流汇入中心静脉， 继之血流停滞，肝窦严重瘀血，中心静脉血流停滞。
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2.门静脉压力与血流量变化：见表1。
3.门静脉血内毒素变化：见表2。
4.门静脉血TXB2/6-Keto-PGF1α变化：见表3。
5.肝功能变化：A组与C组术后肝功能无变化；B组与C组术后1天GPT、GOT、AKP与胆红素升高，3～4天升至高峰，7～10天恢复，两组间高峰值差异无显著意义(P>0.05)；B、D组与A组、C组比较，高峰值GPT、GOT、AKP差异均具有显著性意义(P<0.05，P<0.01)。
表1 各组门静脉压力与血流量变化(
±s) 组 别门静脉压力(kPa)
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门静脉血流量(ml/min)
A组
1.04±0.49
88.46 ±12.69
B组
1.47±1.03*
73.25±16.83*
C组
1.06±1.02
86.53±14.06
D组
, 百拇医药 1.55±0.62**
66.74±19.62**
注：与A组比较 *P<0.05，**P<0.01 表2 各组术后不同时间门静脉血内毒素含量(
±s) 组 别内毒素(EU/ml)
1天
3天
7天
A组
0.364±0.016
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0.408±0.092
0.356±0.128
B组
1.128±0.413*
1.068±0.372*
1.109±0.457*
C组
0.324±0.019
0.418±0.029
0.248±0.067
D组
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1.412±0.546**
1.349±1.006**
1.481±0.153**
注：与A组比较*P<0.05，**P<0.01 表3 各组术后不同时间门静脉血TXB2/6-Keto-PGF1α含量(
±s) 组 别TXB2/6-keto-PGF1α
1天
3天
, 百拇医药 7天
A组
1.45±0.67
1.43±0.92
1.26±1.02
B组
1.61±0.37*
1.54±0.79
1.62±1.41*
C组
1.49±1.24
1.42±1.26
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1.19±0.24
D组
1.65±0.62*
1.64±1.21*
1.66±1.49*
注：与A比较*P<0.05，**P<0.01 6.病理观察：B组，术后1小时左叶瘀血，术后24小时肝窦扩张、瘀血明显，电镜观察肝细胞、线粒体肿胀，溶酶体增多，糖原颗粒减少，脂滴增多。术后15天，肝窦明显瘀血，肝细胞出现空泡变性，肝包膜下血管弓形成，脾脏肿大。术后30天肝索崩解，肝细胞灶状坏死， 正常肝叶增大，腹水形成。C组术后引流肝段略呈紫色，24小时恢复，无任何病理变化。D组术后1小时肝窦扩张、瘀血，24小时肝细胞灶状坏死，术后48小时肝叶瘀血且明显肿大，肝细胞片状凝固性坏死，汇管区周围尚见变性肝细胞。术后15天，80%以上肝细胞坏死，仅被膜下存在少许肝细胞。术后30天， 左叶萎缩近乎消失，呈“自截”现象，脾脏肿大，腹水形成。
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7.肝脏标本铸型：B组，肝脏边缘大量肝静脉和门静脉侧支形成，肝静脉属支间不形成新的交通支；C组血管铸型无异常；D组肝叶“自截”。
讨论
区庆嘉等[2]的研究表明猪能耐受累及全肝75%的MHV完全急性阻断，累及全肝58%的MHV结扎不引起肝脏明显的病理改变。我们对8例肝癌患者术中结扎MHV而保留所属肝段，术后活检显示保留肝组织具有正常结构与功能[3]。我们的研究结果恰恰相反，MHV急性完全阻断后24小时肝组织即发生坏死，至术后30天受累肝叶完全萎缩，呈“自截”现象。MHV不完全阻塞术后病理变化也与临床上Budd-Chiari综合征类似。血管铸型显示术后30天肝脏边缘肝静脉与门静脉形成大量吻合支， 肝静脉血自此侧支返流入门静脉，以缓解肝静脉流出道不畅导致的门静脉高压，从而出现类似Budd-Chiari综合征的血流动力学改变。表明肝组织不能耐受MHV急性阻断，即使阻断不完全也将引起极为严重的病理变化。引流范围小的单支肝段静脉结扎，因保留肝段仍具有其它肝段静脉属支的引流，不影响此肝段的静脉回流。
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我们的研究结果证实，B、D组术后门静脉血内毒素含量明显增高，MHV完全与不完全阻断组内毒素含量均高于C组与A组，TXB2/6-Keto-PGF1α变化也是如此，表明MHV的阻断严重影响肝脏自身的微循环调节机制， 大量炎性介质的产生与释放，致TXA2/PGI2失衡，加重业已紊乱的肝脏微循环的损害；MHV阻断后，枯否细胞吞噬功能严重低下， 不能有效的灭活肠源性内毒素[4]。Nakamura等[5]的研究也证明，大鼠MHV结扎引起肝实质瘀血、坏死、引流肝段不能维持正常功能，与本研究结果相符。
已有许多作者报道人类40%～60%存在粗大的肝右后静脉 (right inferior hepatic vein)引流肝脏的Ⅵ、Ⅶ或Ⅴ段[6，7]，由此可以解释Beppu等[8]施行合并右肝静脉主干切除的肝亚段切除而保留Ⅴ或Ⅵ段。区庆嘉等[3]的报道大部分病例也是如此，并未证实患者是否存在能足够引流保留肝段的肝右后静脉。Starzl等[9]与Nakamura等[5]曾先后施行合并MHV的肝切除加MHV重建术，结果显示术后肝功能与肝再生力明显优于肝段合并MHV切除者，肝切除术或近肝静脉损伤的处理时，MHV的完整具有重要临床意义[10]。MHV急性永久性完全阻断必须将其引流的肝段全部切除， 否则，失去静脉引流的肝组织不但丧失正常功能，而且会引起机体一系列的病理生理变化。
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参考文献
1Scheele J.Die segmentorientierte leberre sektion: grundlagen-technik-stellenwert. Chirurg,1989,60:251-252.
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