脑胶质细胞增生症(34例随访与病理分析)
作者：于如同 高立达 毛伯镛 何春银 曾祥国
单位：610041 成都,华西医科大学附属第一医院神经外科
关键词：神经胶质增生；脑肿瘤
中华外科杂志/980808 【摘要】 目的 分析讨论脑胶质细胞增生症的病因、临床特点、病理及其演变。 方法 对34例脑胶质细胞增生症病例进行回顾性研究、通过长期随访和病理切片复查进行分析。 结果 其病因可能与颅内感染特别是隐匿性病毒感染、脑缺血缺氧、脑外伤、脑放射治疗有关；多数患者有颅内压增高表现，半数以上有癫痫发作；病理切片发现100%有不同程度的小胶质细胞增生，79.4%有轻度少突胶质细胞增生，20.5%有星形细胞增生；平均随访11年4个月，70.6%术后恢复良好；但有11.8%术后演变为间变性星形胶质细胞瘤和少突胶质细胞瘤。 结论 脑胶质细胞增生是良性病理改变，但有恶变的可能，应进行定期随访。
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Gliosis: follow-up and pathological study of 34 cases Yu Rutong, Gao Lida, Mao Boyong et al.Department of Neurosurgery, First Affiliated Hopital, West-China University of Medical Scicnces, Chengdu 610041.
【Abstratct】 Objective To discuss the etiology, chinical characteristics, pathology and canceration in gliosis. Method 34 cases of gliosis were analyzed retrospectively follow-up for a long period. Their pathologic slices were restudied. Result The causes of gliosis included cranial infection, specially infection casued by virus without distiuct symptoms cerebral ischemia, brain injury, radiological treatment of brain. most cases showed symptoms of intracrainal hypertension, 55.9% of the patients accompanied with epilepsy. Pathological examination revealed proliferation of small gliocyts in all cases, lligodendrogliosis in 79.4% of the cases.The cases with proliferation had better rehabilitation. Canceration was noted in 11.8% of all cases. Conclusion Gliosis is a nonmalignant disease, however, it has the possibility of canceration.
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【Key words】 Gliosis Brain neoplasms
脑胶质细胞增生症的病因及发病机理尚未阐明，在临床上酷似颅内肿瘤，往往引起误诊，在病理上与高分化的星形细胞瘤难以鉴别。我院1972～1996年经手术和病理确诊，并获长期随访的脑胶质细胞增生症34例，平均随访时间11年4个月，最长19年。现就其临床、病理和随访资料进行全面分析，并结合文献复习，探讨胶质细胞增生症的病因和发病机理。
临床资料
1.一般资料：本组34例，男性23例，女性11例。平均年龄34.2岁，最小10岁，最大70岁。
2.临床症状：头痛22例，呕吐4例，不同程度视乳头水肿7例、继发性视神经萎缩1例，癫痫19例(其中癫痫大发作16例、局灶性癫痫3例)；肢体乏力9例，偏瘫1例，运动性失语1例，小便失禁2例，浅感觉障碍3例，小脑共济失调2例。
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3.过去史：曾有脑挫裂伤经保守治疗者3例，脑内血肿手术治疗1例；脑脓肿术后1例，病毒性脑炎1例；松果体瘤术后60钴放射治疗1例。
4.病变部位：位于大脑半球者30例，其中额叶6例、顶叶4例、颞叶3例；累及两个脑叶13例；累及三个脑叶4例；小脑半球4例。
5.辅助检查：CT检查24例,呈低密度区(24～31HU)者20例，低密度区伴有结节高密度影3例，呈混杂密度影及钙化1例，有轻度强化效应者4例，无增强效应者20例。MRI检查6例，T1加权像为低信号，T2加权像呈高信号，CT和MRI检查提示不同程度中线移位或脑室受压变形19例，另有9例曾做脑血管造影仅见不同程度的占位征象。
6.术前诊断：19例诊断为脑胶质细胞增生症，10例为星形胶质细胞瘤，2例为多形性胶质母细胞瘤，1例为少枝胶质细胞瘤，1例为脑膜瘤，1例为血管网织细胞瘤。误诊率为44.1%。
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7.手术所见：手术发现病变单独位于白质者24例，白质及灰质均被侵犯者6例，主要位于灰质者4例。呈较均匀实质性24例，不均匀实质性7例，实质性伴有钙化者1例，实质性伴有液化坏死灶者2例。实质性病变呈淡黄色者22例，灰白色者12例，质韧易夹取，血供不丰富，术中出血很少或基本不出血。34例病例边界均不清楚，与正常脑组织间无明显界限，无包膜，未见病变周围有明显水肿。
8.随访结果：平均随访11年4个月，最长19年，最短2个月。其中20例恢复工作、生活自理；其余偏瘫2例、失语2例。另有4例分别于第一次术后半年、3年、4年和5年因颅内高压和(或)反复癫痫发作再次手术，病理证实为间变性星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤。死亡5例，其中2例死于脑疝、1例死于癫痫持续状态、余3例死于其它并发症。
病理观察
1.复查本组34例脑胶质细胞增生症的病理切片，根据胶质细胞增生程度分为：轻度、中度、及重度三级，经光学显微镜专人复查定级。
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2.34例中属小胶质细胞轻度增生26例，(其中5例伴有小胶质细胞结节形成)；中度增生5例；重度增生3例(其中2例伴有小胶质细胞结节形成，图1)。此外同时伴有少突胶质细胞轻度增生者27例；伴有星形细胞中度增生4例，重度增生3例。
3.34例中，有8例小胶质细胞呈中度至重度增生者均伴有灶性细胞浸润及血管套形成，其中5例有不同程度的神经组织炎性坏死，并有少数形成镂空筛网状软化灶(图2)，7例脑胶质细胞增生组织内的小血管，因炎性改变而致管壁增厚、管腔狭窄，2例脑组织内细小动脉管壁有玻璃样变(图3),2例小血管呈丛状增生等异常改变。5例病变的脑组织内有多少不等的钙盐沉着和钙化(图4)。在上述病例中神经细胞均有不同程度的变性、坏死(图5)。
4.在有星形细胞增生的7例中，有4例分别于术后半年、3年、4年和5年因再次手术，在原来病变区手术，切除标本经病理诊断为间变性星形胶质细胞瘤和少突胶质细胞瘤(图6)。
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图1 胶质细胞增生及胶质细胞结节形成 HE×200
图2 (左)血管套形成及镂空筛网状软化灶 HE×200
图3 脑组织内细小动脉壁玻璃样变 HE×200
图4 脑组织内钙化灶(图中黑色为钙化物质) HE×200
图5 神经细胞变性、坏死，出现卫星现象和神经细胞被吞噬的现象 HE×400
图6 少突胶质细胞瘤 HE×400
讨论
脑胶质细胞增生是中枢神经系统对各种损害因子所致损害的修复反应，但是过多的胶质增生又将成为阻碍神经元髓鞘和轴索生长的机械性屏障，影响神经元结构的修复和功能恢复，从而出现一系列的临床症状，称之为脑胶质细胞增生症。其发病原因可能与脑组织遭受炎性损害、脑缺血、缺氧、脑外伤及放射性损害有关[1]。
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一、脑胶质细胞增生症的病因及发病机理迄今尚未阐明。根据文献复习结合本组34例患者的组织学特点及随访结果，提出下列参考因素：
1.感染因素：根据Hortega(1966年)提出的三种主要胶质细胞是：星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞。在正常的中枢神经组织中，小胶质细胞很少或根本不存在，但在炎症和损伤的脑组织中，却是很普遍的，它主要是行使吞噬和清除坏死组织及细胞碎片的功能。本组中患有脑脓肿和病毒性脑炎的2例患者，病理切片中均发现有小胶质细胞增生；另有8例小胶质细胞呈中度至重度增生者亦伴有炎性细胞浸润，其中5例还发现有多少不等的神经细胞性坏死，少数有软化灶，这些改变也可能是轻、中度不等的脑组织炎性病理改变，特别是未引起重视的轻度病毒性感染或一过性隐匿性病毒感染的后果。Moses等[2]报道脑胶质细胞增生症患者的脑组织内发现有病毒的存在，其中1例脑炎患者后来出现弥漫性脑胶质细胞增生。Heindel等[3]也报道有17例脑胶质细胞增生患者曾有脑组织病毒感染。
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2.脑组织缺血、缺氧：脑组织的缺血缺氧可由多种因素引起，神经元对缺血、缺氧耐受性差，无论是急性或是慢性缺血、缺氧其修复过程均伴有胶质细胞增生，增生的胶质细胞逐渐充填神经元死亡后的空缺；同时脑内小动脉壁增厚、狭窄、玻璃样变，使神经细胞进一步缺血、缺氧促其退变及血管周围小胶质细胞不断增生。有报道胶质细胞增生的脑组织内有淀粉样变和小血管的玻璃样变等缺血性改变[4，5]。本组34例，病理切片发现7例有脑小动脉管壁增厚、管腔狭窄；2例动脉管壁有玻璃样变；2例小血管呈丛状增生；5例有钙盐沉着和钙化斑形成，这些病理变化，即是脑缺血、缺氧的结果，也是引起脑缺血、缺氧的原因。
3.脑外伤:McMillian等[6]和Stichel等[7]都报道过脑外伤后引起的脑胶质增生症。Hoffman等[8]还研究过鼠脑外伤后引起脑胶质细胞增生症的动物模型。本组也有4例发病前曾有脑挫裂伤和脑内血肿的病史，因而可以推测脑外伤与脑胶质增生存在一定关系。
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4.放射性损害：现已知放射线照射剂量过大或因个体的耐受差异性，常在照射治疗后5个月至5年间出现不同程度的神经损害及胶质细胞增生，有一些患者的症状发展至一定程度后即停顿不再发展，另一些患者则继续加重直至死亡。本组1例松果体瘤患者行60钴放射治疗后2年发生脑胶质细胞增生症而再次入院。
在上述脑损害因素作用下：(1)通过生理机制、使原有脑组织的抑制分裂水平降低，促进了星形胶质细胞活化；(2)通过胶质细胞旁分泌和自分泌机制，释放一些细胞因子(如:EGF,bFGF,GMF和IL-2、IL-6、γ-干扰素及TNF等)，这些因子与星形细胞膜上的特异性受体结合，从而激活星形细胞。当星形细胞被激活后，活化的gfa基因可致胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA的转录和翻译增生，使GFAP大量合成和堆积，遂促成反应性星形细胞胶质化，从而促进了胶质细胞增生[9]。
二、脑胶质细胞增生症的临床特征
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Jenmirg等[10]收集了近十年来文献报道的脑胶质细胞增生症共160例；分析结果表明，在最常见症状中，头痛占73%，视乳头水肿及呕吐34%、癫痫38%、肢体感觉及运动障碍58%。病变位于大脑半球者76%、小脑19%、脑干5%，病变常累及多个脑叶。发病年龄以儿童和青年多见。本组发病年龄10～70岁，平均为34.2岁；临床表现，头痛占64.7%、视乳头水肿20.6%、呕吐11.8%及癫痫发作55.9%，其中47.1%为癫痫大发作；辅助检查，大都有不同程度的中线移位或脑室受压变形，占79.4%，病变可发生在任何脑叶，累及两个脑叶以上者38.2%，主要位于大脑半球白质内，占88.2%。CT多呈低密度区、平均CT值为27.5HU，一般无明显强化。MRI可见T1加权像为低信号，T2加权像为高信号。
三、预后
脑胶质细胞增生症属为良性病变，预后较好。本组34例手术治疗，平均随访11年4个月，24例症状消失，长期生存；死亡6例，其中2例因进行性颅内压升高死于脑疝、1例因癫痫持续状态致死，其余3例系因并发症死亡。有人曾报道脑胶质细胞增生症可演变为少突胶质细胞瘤、间变性星形细胞瘤，甚至胶质增生与胶质细胞瘤并存[10～11]。本组有4例星形细胞胶质增生病例分别于术后半年、3年、4年、5年再次手术时已转化为间变性星形胶质细胞瘤或少突胶质细胞瘤，但Perez等[12]亦曾报道19例首次诊断为胶质增生的患者经多处取材病理检查证实有7例为胶质瘤。因此，我们对病理诊断及临床处理提出以下参考意见：(1)应多处取材行病理检查；(2)病理切片发现增生细胞主要为星形胶质细胞者，应属胶质增生晚期，较易演变为胶质细胞瘤，应注意与胶质细胞瘤鉴别，并于术后长期随访，定期行头颅CT和MRI复查，以期最后确定其性质；(3)对临床颅内高压症状明显的患者宜采用手术切除治疗，尤其是对非功能区的病变更应采取积极的态度；(4)功能区症状轻微患者宜采取保守治疗，以免造成神经废损，对病变性质不明，难以与胶质瘤鉴别者可行立体定向活检。
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参考文献
1Ikuta F.The process of brain lesion repair and activity of astrocytes. In: Ikuat F,ed, Neuropathology research clseves science. Publishers. B.V. 1991.211-231.
2Moses AV, Nelson JA. HIV infection of human brain capillary endothelial cell-implication for gliosis. Adv Neruoimmunol 1993,4:237-241.
3Heindel WC, Terigan TL, Archibald SL, et al. The relationship of quantitative brain magnetic resonanace imaging measures to neuro patholo indexes of Ruman immunodeficiency virus infection, Arch Neurol,1994,51：1129-1135.
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4Hoke A, Canning DR,Malemucl CT, et al. Regional differences in reactive gliosis. Neurology, 1994,44:1633-1644.
5Lanska DT, currier RD, Cohen M, et al. Familial progressive subcontical gliosis. Neurology, 1994,44:1633-1644.
6McMillian MK, Thai L, Hong LS, et al. Brain injury in a disk: a model for reactive gliosis. Trends Neurosci,1994,17:138-142.
7Stichel CC, Muller HVV. Relationchip between injury -induced astrogliosis laminin expression and axonal sprouting in adult rat brain. J Neurocytol, 1994,23:615-630.
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8Hoffman SW, Fulop Z, Stein DG. Bilateral frontal cortical contusion in rats: behavioral and anatonic conseqrences. J Neurotrauma, 1994,11:417-431.
9李立新，叶诸榕.反应性星形胶质化的形成机制及研究进展.国外医学生理病理科学与临床分册，1996，25：278-280.
10Tenmirgs MT, Fremchnan M, Shahab T, et al. Gliosis cerebri presenting as intraclable epilepsy during early child-youth. Neurol,1994,10:37-45.
11袁忠惠，袁先厚，陈德基.脑胶质细胞增生4例随观察.临床神经病学杂志，1993;6.54.
12Perez MJ, Adelman L, Anderson M. CT-guided stereotactic biopsy of nonenhancing brain lesions. Neurosurgery,1993,61:10-17., http://www.100md.com
单位：610041 成都,华西医科大学附属第一医院神经外科
关键词：神经胶质增生；脑肿瘤
中华外科杂志/980808 【摘要】 目的 分析讨论脑胶质细胞增生症的病因、临床特点、病理及其演变。 方法 对34例脑胶质细胞增生症病例进行回顾性研究、通过长期随访和病理切片复查进行分析。 结果 其病因可能与颅内感染特别是隐匿性病毒感染、脑缺血缺氧、脑外伤、脑放射治疗有关；多数患者有颅内压增高表现，半数以上有癫痫发作；病理切片发现100%有不同程度的小胶质细胞增生，79.4%有轻度少突胶质细胞增生，20.5%有星形细胞增生；平均随访11年4个月，70.6%术后恢复良好；但有11.8%术后演变为间变性星形胶质细胞瘤和少突胶质细胞瘤。 结论 脑胶质细胞增生是良性病理改变，但有恶变的可能，应进行定期随访。
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Gliosis: follow-up and pathological study of 34 cases Yu Rutong, Gao Lida, Mao Boyong et al.Department of Neurosurgery, First Affiliated Hopital, West-China University of Medical Scicnces, Chengdu 610041.
【Abstratct】 Objective To discuss the etiology, chinical characteristics, pathology and canceration in gliosis. Method 34 cases of gliosis were analyzed retrospectively follow-up for a long period. Their pathologic slices were restudied. Result The causes of gliosis included cranial infection, specially infection casued by virus without distiuct symptoms cerebral ischemia, brain injury, radiological treatment of brain. most cases showed symptoms of intracrainal hypertension, 55.9% of the patients accompanied with epilepsy. Pathological examination revealed proliferation of small gliocyts in all cases, lligodendrogliosis in 79.4% of the cases.The cases with proliferation had better rehabilitation. Canceration was noted in 11.8% of all cases. Conclusion Gliosis is a nonmalignant disease, however, it has the possibility of canceration.
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【Key words】 Gliosis Brain neoplasms
脑胶质细胞增生症的病因及发病机理尚未阐明，在临床上酷似颅内肿瘤，往往引起误诊，在病理上与高分化的星形细胞瘤难以鉴别。我院1972～1996年经手术和病理确诊，并获长期随访的脑胶质细胞增生症34例，平均随访时间11年4个月，最长19年。现就其临床、病理和随访资料进行全面分析，并结合文献复习，探讨胶质细胞增生症的病因和发病机理。
临床资料
1.一般资料：本组34例，男性23例，女性11例。平均年龄34.2岁，最小10岁，最大70岁。
2.临床症状：头痛22例，呕吐4例，不同程度视乳头水肿7例、继发性视神经萎缩1例，癫痫19例(其中癫痫大发作16例、局灶性癫痫3例)；肢体乏力9例，偏瘫1例，运动性失语1例，小便失禁2例，浅感觉障碍3例，小脑共济失调2例。
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3.过去史：曾有脑挫裂伤经保守治疗者3例，脑内血肿手术治疗1例；脑脓肿术后1例，病毒性脑炎1例；松果体瘤术后60钴放射治疗1例。
4.病变部位：位于大脑半球者30例，其中额叶6例、顶叶4例、颞叶3例；累及两个脑叶13例；累及三个脑叶4例；小脑半球4例。
5.辅助检查：CT检查24例,呈低密度区(24～31HU)者20例，低密度区伴有结节高密度影3例，呈混杂密度影及钙化1例，有轻度强化效应者4例，无增强效应者20例。MRI检查6例，T1加权像为低信号，T2加权像呈高信号，CT和MRI检查提示不同程度中线移位或脑室受压变形19例，另有9例曾做脑血管造影仅见不同程度的占位征象。
6.术前诊断：19例诊断为脑胶质细胞增生症，10例为星形胶质细胞瘤，2例为多形性胶质母细胞瘤，1例为少枝胶质细胞瘤，1例为脑膜瘤，1例为血管网织细胞瘤。误诊率为44.1%。
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7.手术所见：手术发现病变单独位于白质者24例，白质及灰质均被侵犯者6例，主要位于灰质者4例。呈较均匀实质性24例，不均匀实质性7例，实质性伴有钙化者1例，实质性伴有液化坏死灶者2例。实质性病变呈淡黄色者22例，灰白色者12例，质韧易夹取，血供不丰富，术中出血很少或基本不出血。34例病例边界均不清楚，与正常脑组织间无明显界限，无包膜，未见病变周围有明显水肿。
8.随访结果：平均随访11年4个月，最长19年，最短2个月。其中20例恢复工作、生活自理；其余偏瘫2例、失语2例。另有4例分别于第一次术后半年、3年、4年和5年因颅内高压和(或)反复癫痫发作再次手术，病理证实为间变性星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤。死亡5例，其中2例死于脑疝、1例死于癫痫持续状态、余3例死于其它并发症。
病理观察
1.复查本组34例脑胶质细胞增生症的病理切片，根据胶质细胞增生程度分为：轻度、中度、及重度三级，经光学显微镜专人复查定级。
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2.34例中属小胶质细胞轻度增生26例，(其中5例伴有小胶质细胞结节形成)；中度增生5例；重度增生3例(其中2例伴有小胶质细胞结节形成，图1)。此外同时伴有少突胶质细胞轻度增生者27例；伴有星形细胞中度增生4例，重度增生3例。
3.34例中，有8例小胶质细胞呈中度至重度增生者均伴有灶性细胞浸润及血管套形成，其中5例有不同程度的神经组织炎性坏死，并有少数形成镂空筛网状软化灶(图2)，7例脑胶质细胞增生组织内的小血管，因炎性改变而致管壁增厚、管腔狭窄，2例脑组织内细小动脉管壁有玻璃样变(图3),2例小血管呈丛状增生等异常改变。5例病变的脑组织内有多少不等的钙盐沉着和钙化(图4)。在上述病例中神经细胞均有不同程度的变性、坏死(图5)。
4.在有星形细胞增生的7例中，有4例分别于术后半年、3年、4年和5年因再次手术，在原来病变区手术，切除标本经病理诊断为间变性星形胶质细胞瘤和少突胶质细胞瘤(图6)。
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图1 胶质细胞增生及胶质细胞结节形成 HE×200
图2 (左)血管套形成及镂空筛网状软化灶 HE×200
图3 脑组织内细小动脉壁玻璃样变 HE×200
图4 脑组织内钙化灶(图中黑色为钙化物质) HE×200
图5 神经细胞变性、坏死，出现卫星现象和神经细胞被吞噬的现象 HE×400
图6 少突胶质细胞瘤 HE×400
讨论
脑胶质细胞增生是中枢神经系统对各种损害因子所致损害的修复反应，但是过多的胶质增生又将成为阻碍神经元髓鞘和轴索生长的机械性屏障，影响神经元结构的修复和功能恢复，从而出现一系列的临床症状，称之为脑胶质细胞增生症。其发病原因可能与脑组织遭受炎性损害、脑缺血、缺氧、脑外伤及放射性损害有关[1]。
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一、脑胶质细胞增生症的病因及发病机理迄今尚未阐明。根据文献复习结合本组34例患者的组织学特点及随访结果，提出下列参考因素：
1.感染因素：根据Hortega(1966年)提出的三种主要胶质细胞是：星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞。在正常的中枢神经组织中，小胶质细胞很少或根本不存在，但在炎症和损伤的脑组织中，却是很普遍的，它主要是行使吞噬和清除坏死组织及细胞碎片的功能。本组中患有脑脓肿和病毒性脑炎的2例患者，病理切片中均发现有小胶质细胞增生；另有8例小胶质细胞呈中度至重度增生者亦伴有炎性细胞浸润，其中5例还发现有多少不等的神经细胞性坏死，少数有软化灶，这些改变也可能是轻、中度不等的脑组织炎性病理改变，特别是未引起重视的轻度病毒性感染或一过性隐匿性病毒感染的后果。Moses等[2]报道脑胶质细胞增生症患者的脑组织内发现有病毒的存在，其中1例脑炎患者后来出现弥漫性脑胶质细胞增生。Heindel等[3]也报道有17例脑胶质细胞增生患者曾有脑组织病毒感染。
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2.脑组织缺血、缺氧：脑组织的缺血缺氧可由多种因素引起，神经元对缺血、缺氧耐受性差，无论是急性或是慢性缺血、缺氧其修复过程均伴有胶质细胞增生，增生的胶质细胞逐渐充填神经元死亡后的空缺；同时脑内小动脉壁增厚、狭窄、玻璃样变，使神经细胞进一步缺血、缺氧促其退变及血管周围小胶质细胞不断增生。有报道胶质细胞增生的脑组织内有淀粉样变和小血管的玻璃样变等缺血性改变[4，5]。本组34例，病理切片发现7例有脑小动脉管壁增厚、管腔狭窄；2例动脉管壁有玻璃样变；2例小血管呈丛状增生；5例有钙盐沉着和钙化斑形成，这些病理变化，即是脑缺血、缺氧的结果，也是引起脑缺血、缺氧的原因。
3.脑外伤:McMillian等[6]和Stichel等[7]都报道过脑外伤后引起的脑胶质增生症。Hoffman等[8]还研究过鼠脑外伤后引起脑胶质细胞增生症的动物模型。本组也有4例发病前曾有脑挫裂伤和脑内血肿的病史，因而可以推测脑外伤与脑胶质增生存在一定关系。
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4.放射性损害：现已知放射线照射剂量过大或因个体的耐受差异性，常在照射治疗后5个月至5年间出现不同程度的神经损害及胶质细胞增生，有一些患者的症状发展至一定程度后即停顿不再发展，另一些患者则继续加重直至死亡。本组1例松果体瘤患者行60钴放射治疗后2年发生脑胶质细胞增生症而再次入院。
在上述脑损害因素作用下：(1)通过生理机制、使原有脑组织的抑制分裂水平降低，促进了星形胶质细胞活化；(2)通过胶质细胞旁分泌和自分泌机制，释放一些细胞因子(如:EGF,bFGF,GMF和IL-2、IL-6、γ-干扰素及TNF等)，这些因子与星形细胞膜上的特异性受体结合，从而激活星形细胞。当星形细胞被激活后，活化的gfa基因可致胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA的转录和翻译增生，使GFAP大量合成和堆积，遂促成反应性星形细胞胶质化，从而促进了胶质细胞增生[9]。
二、脑胶质细胞增生症的临床特征
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Jenmirg等[10]收集了近十年来文献报道的脑胶质细胞增生症共160例；分析结果表明，在最常见症状中，头痛占73%，视乳头水肿及呕吐34%、癫痫38%、肢体感觉及运动障碍58%。病变位于大脑半球者76%、小脑19%、脑干5%，病变常累及多个脑叶。发病年龄以儿童和青年多见。本组发病年龄10～70岁，平均为34.2岁；临床表现，头痛占64.7%、视乳头水肿20.6%、呕吐11.8%及癫痫发作55.9%，其中47.1%为癫痫大发作；辅助检查，大都有不同程度的中线移位或脑室受压变形，占79.4%，病变可发生在任何脑叶，累及两个脑叶以上者38.2%，主要位于大脑半球白质内，占88.2%。CT多呈低密度区、平均CT值为27.5HU，一般无明显强化。MRI可见T1加权像为低信号，T2加权像为高信号。
三、预后
脑胶质细胞增生症属为良性病变，预后较好。本组34例手术治疗，平均随访11年4个月，24例症状消失，长期生存；死亡6例，其中2例因进行性颅内压升高死于脑疝、1例因癫痫持续状态致死，其余3例系因并发症死亡。有人曾报道脑胶质细胞增生症可演变为少突胶质细胞瘤、间变性星形细胞瘤，甚至胶质增生与胶质细胞瘤并存[10～11]。本组有4例星形细胞胶质增生病例分别于术后半年、3年、4年、5年再次手术时已转化为间变性星形胶质细胞瘤或少突胶质细胞瘤，但Perez等[12]亦曾报道19例首次诊断为胶质增生的患者经多处取材病理检查证实有7例为胶质瘤。因此，我们对病理诊断及临床处理提出以下参考意见：(1)应多处取材行病理检查；(2)病理切片发现增生细胞主要为星形胶质细胞者，应属胶质增生晚期，较易演变为胶质细胞瘤，应注意与胶质细胞瘤鉴别，并于术后长期随访，定期行头颅CT和MRI复查，以期最后确定其性质；(3)对临床颅内高压症状明显的患者宜采用手术切除治疗，尤其是对非功能区的病变更应采取积极的态度；(4)功能区症状轻微患者宜采取保守治疗，以免造成神经废损，对病变性质不明，难以与胶质瘤鉴别者可行立体定向活检。
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12Perez MJ, Adelman L, Anderson M. CT-guided stereotactic biopsy of nonenhancing brain lesions. Neurosurgery,1993,61:10-17., http://www.100md.com