内毒素休克大鼠血一氧化碳的变化
作者：史源 李华强 潘捷 蒋东波 覃世文 姚忠凯 沈际皋
单位：400042 重庆，第三军医大学附属大坪医院儿科
关键词：
中华医学杂志980835 我们观察了新生大鼠体内注射内毒素后血一氧化碳(CO)的动态变化，现报道如下。
一、材料和方法
1.动物模型：采用本研究室建立的新生大鼠感染性休克模型[1]，健康Wista新生大鼠25只，鼠龄10天，体重16～24 g，随机分为5组，每组5只，分别接受以下处理：(1) 对照组：0.1 ml生理盐水皮下注射；(2) 内毒素Ⅰ组：接受大肠杆菌内毒素E.Coli，5 mg/kg皮下注射，此剂量为24小时 90%致死量，并于内毒素注射后1小时活杀，断头取血及肝、肺、肾组织测定CO等指标；(3) 内毒素Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组：分别接受上述内毒素注射后2、3及4小时活杀。
, http://www.100md.com
2.方法：血浆CO测定采用chalmers血红蛋白结合及联二亚硫酸盐法[1]，一氧化氮(NO)测定采用经典的镉还原柱层析及分光比色法，并经本室略加改良[2]，以NO-2/NO-3代表NO水平。
3.统计学处理：采用Kruskal-Wallis法和Spearman相关法。
二、结果
由表1可见，10天龄大鼠血浆CO水平于内毒素注射后2小时始明显增高，且与NO水平显著相关(r=0.402，P<0.05)。由表2可见，大鼠接受内毒素注射后2小时开始肝、肾CO水平明显增高(P<0.05)，而肺CO水平则于内毒素注射后3小时开始明显增高(P<0.05)。肝、肾CO水平分别与其NO水平相关(分别为：r=0.508，r=0.411，P<0.05)，而肺CO水平与NO水平无显著相关(r=0.347，P>0.05)。
, 百拇医药
表1 新生大鼠内毒素作用时CO
和NO水平变化(
±s) 注射内毒
素后(h)
鼠数
CO(mg/L)
(μmol/L)
0
5
0.24±0.20
21.2±2.5
, http://www.100md.com
1
5
0.27±0.10
20.7±4.8
2
5
1.09±0.10*
70.4±21.9*
3
5
0.98±0.20*
66.5±31.0*
, 百拇医药
4
5
1.15±0.40*
49.3±22.0*
注：与0小时比较* P<0.05
三、讨论
已证实，CO可以导致股动脉、颈动脉、冠状动脉平滑肌舒张。我们在新生大鼠内毒素模型上发现CO水平明显增高，并且与NO变化密切相关，提示，CO可能作为内源性介质之一参与感染中毒的一系列 病理生理反应。本结果中大鼠肝、肺及肾CO水平均明显增高，在血红素氧合酶(HO)分布的主要器官(肝脏及肾脏)中CO与NO水平显著相关，而在肺脏中CO与NO水平无明显相关，可能是因为肺为CO排出体外的主要器官，而NO却主要通过肾脏代谢。
, http://www.100md.com
参考文献
1 Chalmers AH. Simple, sensitive measurement of carbon monoxide in plasma. Clin Chem, 1991, 37：1442-1445.
2 史源，李华强，沈际皋，等.一氧化氮检测在新生儿败血症中的作用.第三军医大学学报，1994，16：267-269.
表2 新生大鼠内毒素作用时肝、肾及肺CO和 NO水平变化(
±s) 注射内毒
素后(h)
CO(mg*g-1*w-1)
(μmol*g-1*w-1)
, 百拇医药
肝
肾
肺
肝
肾
肺
0
0.8±0.6
0.12±0.10
0.45±0.20
7±3
2.6±1.1
6±4
, 百拇医药
1
1.2±0.3
0.18±0.10
0.41±0.20
11±5
3.1±2.7
5±4
2
1.9±0.6*
0.22±0.10*
0.82±0.20
31±14*
, 百拇医药
9.0±4.8*
11±5
3
2.2±0.4
0.28±0.10
1.99±0.70*
31±15*
11.8±7.1
14±11
4
2.4±0.5*
0.21±0.20
1.63±0.20*
30±24*
4.4±1.4*
19±11*
注：与0小时比较* P<0.05
(收稿：1997-08-05 修回：1998-03-20), 百拇医药
单位：400042 重庆，第三军医大学附属大坪医院儿科
关键词：
中华医学杂志980835 我们观察了新生大鼠体内注射内毒素后血一氧化碳(CO)的动态变化，现报道如下。
一、材料和方法
1.动物模型：采用本研究室建立的新生大鼠感染性休克模型[1]，健康Wista新生大鼠25只，鼠龄10天，体重16～24 g，随机分为5组，每组5只，分别接受以下处理：(1) 对照组：0.1 ml生理盐水皮下注射；(2) 内毒素Ⅰ组：接受大肠杆菌内毒素E.Coli，5 mg/kg皮下注射，此剂量为24小时 90%致死量，并于内毒素注射后1小时活杀，断头取血及肝、肺、肾组织测定CO等指标；(3) 内毒素Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组：分别接受上述内毒素注射后2、3及4小时活杀。
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2.方法：血浆CO测定采用chalmers血红蛋白结合及联二亚硫酸盐法[1]，一氧化氮(NO)测定采用经典的镉还原柱层析及分光比色法，并经本室略加改良[2]，以NO-2/NO-3代表NO水平。
3.统计学处理：采用Kruskal-Wallis法和Spearman相关法。
二、结果
由表1可见，10天龄大鼠血浆CO水平于内毒素注射后2小时始明显增高，且与NO水平显著相关(r=0.402，P<0.05)。由表2可见，大鼠接受内毒素注射后2小时开始肝、肾CO水平明显增高(P<0.05)，而肺CO水平则于内毒素注射后3小时开始明显增高(P<0.05)。肝、肾CO水平分别与其NO水平相关(分别为：r=0.508，r=0.411，P<0.05)，而肺CO水平与NO水平无显著相关(r=0.347，P>0.05)。
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表1 新生大鼠内毒素作用时CO
和NO水平变化(
±s) 注射内毒素后(h)
鼠数
CO(mg/L)
(μmol/L)
0
5
0.24±0.20
21.2±2.5
, http://www.100md.com
1
5
0.27±0.10
20.7±4.8
2
5
1.09±0.10*
70.4±21.9*
3
5
0.98±0.20*
66.5±31.0*
, 百拇医药
4
5
1.15±0.40*
49.3±22.0*
注：与0小时比较* P<0.05
三、讨论
已证实，CO可以导致股动脉、颈动脉、冠状动脉平滑肌舒张。我们在新生大鼠内毒素模型上发现CO水平明显增高，并且与NO变化密切相关，提示，CO可能作为内源性介质之一参与感染中毒的一系列 病理生理反应。本结果中大鼠肝、肺及肾CO水平均明显增高，在血红素氧合酶(HO)分布的主要器官(肝脏及肾脏)中CO与NO水平显著相关，而在肺脏中CO与NO水平无明显相关，可能是因为肺为CO排出体外的主要器官，而NO却主要通过肾脏代谢。
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参考文献
1 Chalmers AH. Simple, sensitive measurement of carbon monoxide in plasma. Clin Chem, 1991, 37：1442-1445.
2 史源，李华强，沈际皋，等.一氧化氮检测在新生儿败血症中的作用.第三军医大学学报，1994，16：267-269.
表2 新生大鼠内毒素作用时肝、肾及肺CO和 NO水平变化(
±s) 注射内毒素后(h)
CO(mg*g-1*w-1)
(μmol*g-1*w-1), 百拇医药
肝
肾
肺
肝
肾
肺
0
0.8±0.6
0.12±0.10
0.45±0.20
7±3
2.6±1.1
6±4
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1
1.2±0.3
0.18±0.10
0.41±0.20
11±5
3.1±2.7
5±4
2
1.9±0.6*
0.22±0.10*
0.82±0.20
31±14*
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9.0±4.8*
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2.2±0.4
0.28±0.10
1.99±0.70*
31±15*
11.8±7.1
14±11
4
2.4±0.5*
0.21±0.20
1.63±0.20*
30±24*
4.4±1.4*
19±11*
注：与0小时比较* P<0.05
(收稿：1997-08-05 修回：1998-03-20), 百拇医药