丹参提取物对大鼠胃粘膜再灌注损伤的影响
作者：张丽红 姚常柏 张秉钧 李和泉
单位：中国医科大学第二临床学院麻醉科(张丽红、张秉钧)，病理生理教研室(李和泉)；辽宁省人民医院普外科(姚常柏)
关键词：
中华医学杂志980832 本实验通过比较胃粘膜体部及窦部的再灌注损伤，探讨了内源性前列腺素(PGs)的不同分布对组织损伤的影响及丹参提取物F(DSEF)对胃体、胃窦部保护作用的区别。
一、材料与方法
1.动物模型及分组：选Wister系雄性健康大鼠体重260～300 g，实验前禁食24小时，20%乌拉坦(5 mg/100 g体重)ip麻醉，气管插管，颈动脉插管，股动脉插管，尾静脉穿刺。据Itoh法复制失血性休克再灌注损伤模型[1]，分两组：对照组：生理盐水尾静脉滴注0.03 ml/min，DSEF组：尾静脉滴注DSEF 1 g/100 g体重，DSEF由中国医科大学化学检验中心提供。
, 百拇医药
2.观察指标及测定方法：(1)损伤指数：分别测出胃粘膜体部及窦部的损伤面积，除以各自总面积的百分数[2]。抑制率：对照组损伤面积的平均值-DFEF组损伤面积的平均值，再除以对照组损伤面积的值，其百分数即为抑制率。(2)损伤深度：胃体前壁及胃窦中部取材后经处理，扫描电镜下Ritter标准[3]分为0级，Ⅰ级，Ⅱ级，Ⅲ级，胃粘膜损伤深度依次加重，依各级损伤占整个切片长度百分比进行计算。0、Ⅰ级损伤增长率及Ⅱ、Ⅲ级损伤抑制率计算方法同前。(3)胃粘膜PGE2、6-Keto-PGF1，TXB2测定药盒由中国人民解放军总医院生化室提供，采用H3-放射免疫法测定PGs含量增长率计算方法同(1)。实验结果用
±s表示，各组间数据行t检验。
二、结果
, 百拇医药
1.胃粘膜体部、窦部损伤指数及抑制率比较：对照组胃粘膜体部损伤指数为23±7，明显高于胃窦部8±0.6
表1 胃粘膜体部窦部损伤深度及增长率或抑制率比较(%，
±s) 组别
鼠数
损伤深度
0
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
对照组
6
, 百拇医药
胃体
3.0±1.0
8.4±2.0
31±5
58±9
胃窦
6
13.9±2.3*
26.8±6.1*
26±8
35±5*
DSEF组
, 百拇医药
胃体
22.1±6.0
34.1±8.4
26±10
20±7
增长或抑制率
+632.6
+308.6
-17
-65
胃窦
28.5±8.1
42.4±9
, 百拇医药
14±3
16±4
增长或抑制率
+104.9
+58.4
-46
-53
与胃体比，* 示P<0.01 +：代表增长率 -代表抑制率
表2 胃粘膜体部前列腺素含量(pg/mg)及增长率比较(
±s) 组别
鼠数
, 百拇医药
PGE2
6-K
TXB2
6-K/TXB2
对照组
6
胃体
541±183
714±124
58±7
17±6
胃窦
, 百拇医药
2219±433*
2532±492*
62±10
44±9*
DSEF组
6
胃体
760±192
1248±158
45±8
33±9
增长率
, 百拇医药
41
75
92
胃窦
2465±480
2698±527
50±8
23±6
增长率
11
57
23
与胃体比，* 表示P<0.01(P<0.01)；丹参组胃体部损伤指数为4.4±1.4，胃窦部为1.6±0.4，丹参组胃体部损伤的抑制率为82.9%高于窦部76.6%。
, 百拇医药
2.胃粘膜体部、窦部损伤深度、增长率、抑制率比较(表1)。
3.胃粘膜体部、窦部PGs含量比较：再灌注后窦部的PGE2、6-K、6-K/TXB2值明显高于体部，静注DSEF后体部PGs含量增长率高于窦部(表2)。
三、讨论
本研究结果表明胃粘膜不同解剖部位抗再灌注损伤的能力不同。这可能与胃体、胃窦部粘膜的血流分布、能量代谢及氢离子反逆酸的能力有关，但更可能与内源性前列腺素分布不同有关。在许多生理和病理条件下，PGI2与TXA2都具有拮抗作用，PGI2具有保护胃粘膜的作用，能够抵抗胃粘膜损伤因子，而TXA2具有削弱胃粘膜防御机能，促进胃粘膜损伤作用。荒川哲男在实验中观察到胃体部粘膜组织PGE2含量明显低于窦部，消炎痛等药物更易损伤体部，并认为内源性PGE2含量决定着粘膜抵抗力。本实验结果显示再灌注后胃窦部PGE2、PGI2含量高于体部，更易抵抗损伤因子。DSEF对胃粘膜再灌注损伤具有一定的保护作用，但对胃体、胃窦部的影响还是有一定区别[4]。DSEF对胃粘膜体部损伤面积及深度损伤的抑制率高于窦部，说明DSEF对胃粘膜体部更具有保护作用，这与静滴DSEF后体部PGE2、PGI2含量的增长率PGI2/TXB2比值的增长率高于窦部有一定的关系。
, http://www.100md.com
参考文献
1 Itoh PH. Role of oxygen derived free radicals in hemorrhagic Shock-induced gastric lesion in the rat. Gastroenterology, 1985,88：1162-1168.
2 Itoh M, Paulsen G, Guth PH. Hemorrhagic Shock and acid gastric injury in the rat. Gastroenterology, 1986,90：1103-1108.
3 Ritter CV, Hinder RA, Oosthuizen MMJ. Gastric mucosal lesions induced by hemorrhagic shock in babodns. Digestive diseases and sciences, 1988,33：857-865.
4 高明奇，李和泉.DSEF12对乙醇诱导粘膜损伤的保护作用.中国病理生理杂志，1993，9：15-17.
本课题为国家自然科学基金资助项目
(收稿：1997-09-08 修回：1998-04-16), 百拇医药
单位：中国医科大学第二临床学院麻醉科(张丽红、张秉钧)，病理生理教研室(李和泉)；辽宁省人民医院普外科(姚常柏)
关键词：
中华医学杂志980832 本实验通过比较胃粘膜体部及窦部的再灌注损伤，探讨了内源性前列腺素(PGs)的不同分布对组织损伤的影响及丹参提取物F(DSEF)对胃体、胃窦部保护作用的区别。
一、材料与方法
1.动物模型及分组：选Wister系雄性健康大鼠体重260～300 g，实验前禁食24小时，20%乌拉坦(5 mg/100 g体重)ip麻醉，气管插管，颈动脉插管，股动脉插管，尾静脉穿刺。据Itoh法复制失血性休克再灌注损伤模型[1]，分两组：对照组：生理盐水尾静脉滴注0.03 ml/min，DSEF组：尾静脉滴注DSEF 1 g/100 g体重，DSEF由中国医科大学化学检验中心提供。
, 百拇医药
2.观察指标及测定方法：(1)损伤指数：分别测出胃粘膜体部及窦部的损伤面积，除以各自总面积的百分数[2]。抑制率：对照组损伤面积的平均值-DFEF组损伤面积的平均值，再除以对照组损伤面积的值，其百分数即为抑制率。(2)损伤深度：胃体前壁及胃窦中部取材后经处理，扫描电镜下Ritter标准[3]分为0级，Ⅰ级，Ⅱ级，Ⅲ级，胃粘膜损伤深度依次加重，依各级损伤占整个切片长度百分比进行计算。0、Ⅰ级损伤增长率及Ⅱ、Ⅲ级损伤抑制率计算方法同前。(3)胃粘膜PGE2、6-Keto-PGF1，TXB2测定药盒由中国人民解放军总医院生化室提供，采用H3-放射免疫法测定PGs含量增长率计算方法同(1)。实验结果用
±s表示，各组间数据行t检验。二、结果
, 百拇医药
1.胃粘膜体部、窦部损伤指数及抑制率比较：对照组胃粘膜体部损伤指数为23±7，明显高于胃窦部8±0.6
表1 胃粘膜体部窦部损伤深度及增长率或抑制率比较(%，
±s) 组别鼠数
损伤深度
0
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
对照组
6
, 百拇医药
胃体
3.0±1.0
8.4±2.0
31±5
58±9
胃窦
6
13.9±2.3*
26.8±6.1*
26±8
35±5*
DSEF组
, 百拇医药
胃体
22.1±6.0
34.1±8.4
26±10
20±7
增长或抑制率
+632.6
+308.6
-17
-65
胃窦
28.5±8.1
42.4±9
, 百拇医药
14±3
16±4
增长或抑制率
+104.9
+58.4
-46
-53
与胃体比，* 示P<0.01 +：代表增长率 -代表抑制率
表2 胃粘膜体部前列腺素含量(pg/mg)及增长率比较(
±s) 组别鼠数
, 百拇医药
PGE2
6-K
TXB2
6-K/TXB2
对照组
6
胃体
541±183
714±124
58±7
17±6
胃窦
, 百拇医药
2219±433*
2532±492*
62±10
44±9*
DSEF组
6
胃体
760±192
1248±158
45±8
33±9
增长率
, 百拇医药
41
75
92
胃窦
2465±480
2698±527
50±8
23±6
增长率
11
57
23
与胃体比，* 表示P<0.01(P<0.01)；丹参组胃体部损伤指数为4.4±1.4，胃窦部为1.6±0.4，丹参组胃体部损伤的抑制率为82.9%高于窦部76.6%。
, 百拇医药
2.胃粘膜体部、窦部损伤深度、增长率、抑制率比较(表1)。
3.胃粘膜体部、窦部PGs含量比较：再灌注后窦部的PGE2、6-K、6-K/TXB2值明显高于体部，静注DSEF后体部PGs含量增长率高于窦部(表2)。
三、讨论
本研究结果表明胃粘膜不同解剖部位抗再灌注损伤的能力不同。这可能与胃体、胃窦部粘膜的血流分布、能量代谢及氢离子反逆酸的能力有关，但更可能与内源性前列腺素分布不同有关。在许多生理和病理条件下，PGI2与TXA2都具有拮抗作用，PGI2具有保护胃粘膜的作用，能够抵抗胃粘膜损伤因子，而TXA2具有削弱胃粘膜防御机能，促进胃粘膜损伤作用。荒川哲男在实验中观察到胃体部粘膜组织PGE2含量明显低于窦部，消炎痛等药物更易损伤体部，并认为内源性PGE2含量决定着粘膜抵抗力。本实验结果显示再灌注后胃窦部PGE2、PGI2含量高于体部，更易抵抗损伤因子。DSEF对胃粘膜再灌注损伤具有一定的保护作用，但对胃体、胃窦部的影响还是有一定区别[4]。DSEF对胃粘膜体部损伤面积及深度损伤的抑制率高于窦部，说明DSEF对胃粘膜体部更具有保护作用，这与静滴DSEF后体部PGE2、PGI2含量的增长率PGI2/TXB2比值的增长率高于窦部有一定的关系。
, http://www.100md.com
参考文献
1 Itoh PH. Role of oxygen derived free radicals in hemorrhagic Shock-induced gastric lesion in the rat. Gastroenterology, 1985,88：1162-1168.
2 Itoh M, Paulsen G, Guth PH. Hemorrhagic Shock and acid gastric injury in the rat. Gastroenterology, 1986,90：1103-1108.
3 Ritter CV, Hinder RA, Oosthuizen MMJ. Gastric mucosal lesions induced by hemorrhagic shock in babodns. Digestive diseases and sciences, 1988,33：857-865.
4 高明奇，李和泉.DSEF12对乙醇诱导粘膜损伤的保护作用.中国病理生理杂志，1993，9：15-17.
本课题为国家自然科学基金资助项目
(收稿：1997-09-08 修回：1998-04-16), 百拇医药