慢性型门脉高压大鼠胃粘膜出血灶的形态特征
作者：武永忠 吴金生 赖大年 马庆久 何泽生 高德明
单位：
关键词：高血压，门静脉；慢性病；胃肠出血；胃粘膜/病理学；肝硬化
慢性型门脉高压大鼠胃粘膜出血灶的形态特征 武永忠 吴金生 赖大年 马庆久 何泽生 高德明 Morphology of gastric mucosal bleeding site in rats with chronic portal hypertension Morphology of gastric mucosal bleeding site in rats with chronic portal hypertension
WU Yong-Zhong, WU Jin-Sheng, LAI Da-Nian, MA Qing-Jiu, HE Ze-Sheng and GAO De-Ming
, 百拇医药
Department of General Surgery, Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University, Xi＇an 710038, Shaanxi Province, China
Subject headings hypertension, portal; liver cirrhosis; chronic diseases; gastrointestinal hemorrhage; gastric mucosa/pathology
Abstract
AIM To investigate the mode of gastric mucosal hemorrhage in rats with liver cirrhosis and portal hypertension (LC-PHT).
, 百拇医药
METHODS The gastric mucosal hemorrhage was induced in rats with LC-PHT after starvation for 12?h-36?h. The shape and size of the fresh-bleeding site were observed with the naked eye. The morphology of the mucosal microvessels in the fresh-bleeding site were studied microscopically at a magnification of 5×10. The histology and ultrastructure of the gastric mucous epithelium and microvessels were also studied.
RESULTS ①A spidery pattern of the gastric mucosal microvessels was demonstrated both in control and LC-PHT rats, but obvious ectasias and congestion in the central and branch vessels of the spidery pattern in LC-PHT rats. ②A more wide and severe mucosal bleeding was resulted from the injurious factors such as starvation in LC-PHT rats (P<0.01). ③The shapes of the fresh-bleeding site, visible to the naked eye, were point (<1?mm) and line / spot (>1?mm). Oozing with blood from the branch microvessels in the fresh-bleeding site was visible microscopically at a magnification of 5×10, with a structure just like network or resembling the spidery pattern. At the same time, the numbers and 2-dimensional distributions of the attacked spidery pattern were related to the shape and size visible to the naked eye in the fresh-bleeding site. ④Histologically, increased erosion of the mucous superficial epithelium and congestion of the capillary were observed in the mucosa of bleeding site. The ultrastructure of mucosal epithelium and capillary in the non-bleeding site were normal largely, but the width both from cell to cell and from capillary to cell was increased in LC-PHT rats.
, 百拇医药
CONCLUSION The spidery pattern of microvessels is not only the functional and the anatomical unit of the gastric mucosal microcirculation but also possibly the attacked target-unit by the injurious factors. The injurous factors such as starvation might render the more widely and severely oozing with blood from the branches of the spidery pattern in LC-PHT rats. The number and 2-dimensional distribution of the attacked spidery pattern, and the melting degree of the bleeding sites , may decide the shape and severity observed with the naked eye in the bleeding site.
, http://www.100md.com
中国图书资料分类号 R?575.21
摘 要
目的 探讨大鼠慢性型门脉高压性胃粘膜出血的发生方式.
方法 观察肝硬变门脉高压(LC-PHT)鼠在饥饿12?h～36?h后胃粘膜出血灶的肉眼形态、低倍光镜下形态、组织学改变及其与胃粘膜微循环单位的关系.
结果 ①大鼠胃粘膜微血管呈蜘蛛样构型，LC-PHT鼠的构型中心血管和分支血管明显扩张瘀血. ②受致损害因素作用LC-PHT鼠易发生广泛的粘膜出血. ③新鲜出血灶肉眼形态呈点状(<1?mm)、线状或出血斑(>1?mm)，低倍光镜下呈筛网状或与蜘蛛样构型形态一致. 出血灶形态大小与受损的构型单位数有关. ④出血灶局部胃粘膜有表层上皮脱落增多和毛细血管扩张瘀血及渗血，出血灶周围粘膜上皮及微血管超微结构与对照相似，但微血管周围间隙及上皮细胞间隙增大.
, 百拇医药
结论 微血管蜘蛛样构型是大鼠胃粘膜微循环的功能和解剖单位，也是致损害因素攻击的靶目标. LC-PHT鼠胃粘膜微循环单位的分支血管易受致损害因素作用而发生广泛渗血，并常伴有粘膜上皮的损害. 受累微循环单位的个数、空间分布以及出血后相互融合程度可能是大鼠胃出血灶肉眼所见形态及出血严重性的决定因素.
0 引言
正确认识门脉高压性胃粘膜出血的发生方式有助于理解粘膜出血的发病机制. 我们对慢性型门脉高压时胃粘膜出血灶形态进行初步观察，以探讨胃微血管扩张基础上胃粘膜出血的发生方式.
1 材料和方法
1.1 门脉高压性胃粘膜出血的诱导[1] 用30?g/?L硫代乙酰胺腹部皮下注射法复制慢性肝损害肝硬变门脉高压(LC-PHT)大鼠模型，用饥饿诱导法复制模型鼠的胃粘膜出血. 另设模拟注射加饥饿诱导作为对照.
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1.2 出血灶形态观察 借助放大镜肉眼观察新鲜出血灶的形态及大小. 计算出血率(%)，并按0～4级分法记录出血严重性分级[1]. 仿立体显微镜观察胃粘膜方法原理，将新鲜未固定的腺胃粘膜贴附于载玻片，于双目倒置光镜下(Olympus,5×10)观察胃粘膜微血管形态、出血灶形态及其与肉眼观察所见形态及大小的关系.
1.3 组织学及超微结构观察 常规组织切片观察出血灶局部粘膜组织学改变. 未出血区粘膜0.1?cm×0.1?cm 经30?g/?L戊二醛固定及常规包埋切片后，于透射电镜(PXB2-12)下观察粘膜上皮及微血管超微结构.
统计学处理 出血率(%)行χ2检验，严重性分级(±s, grade)及粘膜微血管直径(±s， μm)均行Student t检验. P<0.05为差异显著，P<0.01为差异非常显著，P>0.05为无差异.
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2 结果
2.1 胃粘膜出血诱导结果 LC-PHT大鼠出血率为91.2%，出血严重性分级为2.26±0.20级，均与对照差异显著(P<0.01).
2.2 微血管蜘蛛样构型 胃粘膜微血管呈区域性分布，并由中心血管分出2～4个分支形成蜘蛛样构型外观(图1)，构型间可彼此沟通. LC-PHT鼠胃粘膜微血管构型形态、分布密度、分支数及其供血范围与对照相似，但粘膜微血管直径增大(P<0.05)并有瘀血. 随门脉高压病程进展，粘膜微血管直径和出血严重性也呈增加趋势. 提示微血管蜘蛛样构型可能是大鼠胃粘膜微循环的功能解剖单位，门脉高压时此微循环单位有明显功能及形态改变，并以微血管扩张迂曲和瘀血为特征，是门脉高压性胃粘膜出血的基础病损.
2.3 出血灶形态 新鲜出血灶肉眼观察呈点状(<1?mm)、线状或出血斑(>1?mm)，可附有血凝块并有胃肠内积血. 于低倍光镜下观察粘膜微血管同时，见出血沿蜘蛛样构型的分支分布，使出血灶呈筛网状外观或与蜘蛛样构型形态一致(图2)；出血灶大小亦与受损的蜘蛛样构型个数间有一定对应关系，肉眼观察所见之点状出血多属2～4个构型血管受损的结果，线状出血或出血斑多属5～10个构型血管受损的结果，出血部位附有较大凝血块及胃肠内有积血者则受损构型数更多，多为两个以上出血灶(点线状或出血斑)融合的结果. 此对应关系是大鼠胃粘膜出血0～4级分法的病理基础.
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2.4 组织学及超微结构 组织学观察见LC-PHT鼠胃粘膜表层上皮脱落缺损增多，以出血灶局部为重(图3)，出血为4级者局部可见表浅粘膜坏死灶(多不超过1/?3粘膜厚度)，而对照鼠胃粘膜表层上皮完整无明显脱落缺损. 透射电镜下LC-PHT鼠出血灶周围粘膜上皮细胞及毛细血管内皮细胞与对照无明显差异，但毛细血管扩张有瘀血，血管周围间隙及上皮细胞间隙也增宽.
图1 蜘蛛样微血管构型(a:Control b:LC-PHT)
图2 出血灶形态(a:分支血管出血 b:筛网状出血)
图3 LC-PHT鼠出血灶局部粘膜表层上皮缺损(→).3 讨论
, 百拇医药
目前对门脉高压性胃粘膜出血的发生方式仍有不同认识，①微血管破裂：认为门脉高压性充血性胃病变和异位的孤立胃曲张静脉具有共同的起源[2]，胃微血管的管径增大和管壁变薄使它容易发生破裂而出血，正如食管-胃底曲张静脉发生破裂出血的机制一样[3]. 或认为门脉高压时有胃微血管内皮细胞增多增大，在致损害因素作用下引起微循环瘀滞、血栓形成以及微血管破裂而导致粘膜内出血[4]. 也曾有作者强调胃粘膜表皮下静脉(subepithelial veins)在曲张静脉出血中的重要性. ②基础病损的发展：认为“镶嵌图象”或“胃红斑”或“蜘蛛痣样充血性红斑”是内镜下胃粘膜形态学的独立实体或亚型，其组织学基础是胃微血管扩张及粘膜水肿[5-7]或是粘膜下末梢小动脉瘤，是门脉高压时发生胃粘膜出血的基础病损或亚临床病理改变[5,6]，通常不伴有红细胞经血管内皮细胞缺损部位的漏出或外侵[6,7]，但进一步发展可引起出血[7].
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粘膜出血灶形态的观察，有助于了解出血发生的方式并进而理解粘膜出血的发生机制. 本研究观察结果提示，①粘膜微血管蜘蛛样构型可能是大鼠胃粘膜微循环的功能和解剖单位. ②低倍光镜下新鲜出血灶呈筛网状结构或与蜘蛛样微循环单位形态相似，提示微循环单位也是致损害因素攻击的靶目标单位，并在致损害因素作用下发生以渗血为主要特征的粘膜内出血. 同时出血灶的肉眼形态、数目及大小与受损害微循环单位的个数、空间分布以及出血后相互融合的程度有关. ③门脉高压时胃粘膜微循环单位易受攻击，其原因可能是微循环单位形态改变(扩张)和功能障碍(有效血供减少)所致相关区域内粘膜上皮物质代谢障碍和粘膜稳态防御系统功能减退. 我们在门脉高压性胃粘膜出血模型鼠观察到不同状态下的粘膜上皮细胞群体增殖活性状态的大致顺序为：无出血鼠>有出血鼠及其出血灶周围>出血灶局部，而增殖活性与出血严重性间有显著正相关关系[8]，这支持上述分析. 由于不同区域内粘膜微循环单位功能状态的差异性，可能造成粘膜上皮物质代谢障碍和细胞增殖动力学改变的不平衡分布，则是出血部位分布的决定因素之一，随着病程的进展则此差异性趋于减小而倾向于发生弥散性粘膜损害和出血. ④出血灶局部组织学改变以毛细血管瘀血及表层上皮脱落缺损增多甚至浅表粘膜坏死灶为特征，出血灶周围粘膜则以充血水肿为主，不伴有表层上皮细胞及微血管内皮细胞超微结构的改变，表明粘膜上皮损害与粘膜微血管渗血常相伴发生并可互相影响，而粘膜上皮物质代谢障碍则是发生的基础之一.
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据以上分析可认为，微血管蜘蛛样构型是大鼠胃粘膜微循环的功能和解剖单位，也是大鼠门脉高压时发生胃粘膜微循环障碍及其基础上的粘膜物质代谢障碍和粘膜稳态防御功能受损的基本单位；致损害因素也以此微循环单位及其分布范围的粘膜上皮作为攻击的靶目标单位，引起以构型分支血管渗血为主要方式的广泛粘膜内出血，相伴发生的局部粘膜上皮损害使扩张的粘膜微血管更易受到有害因素的攻击，随着病程进展则倾向于发生严重的弥散性出血. 受损微循环单位的个数、空间分布以及出血后相互融合的程度则可能是胃粘膜出血灶形态及出血严重性的影响因素.
4 参考文献
1 武永忠，何泽生，吴金生，马庆久. 门脉高压大鼠胃粘膜出血性损害模型制备. 第四军医大学学报，1997；18(1)：41
2 Eleftheriadis E. Congestive gastropathy and antral varices: is there an association? Endoscopy, 1989;21(2):208-216
, 百拇医药
3 Albillos A, Colombato LA, Enriquez R, Cheng NG, Sikuler E, Groszmann RJ. Sequence of morphological and hemodynamic changes of gastric microvessels in portal hypertension. Gastroenterology, 1992;102(6):2066-2070
4 Tarnawski AS. Microvascular abnormalities of the portal hypertensive gastric mucosa. Hepatology, 1988;8(5):1488-1495
5 Papazian A, Braillon A, Dupas JL, Sevenet F, Capron JP. Portal hypertension gastric mucosa: an endoscopic study. Gut, 1986;27(10):1199-1223
, 百拇医药
6 Iwao T. Gastric red spots in patients with cirrhosis: subclinical condition of gastric mucosal hemorrhage? Gastroenterology Jpn, 1990;25(3):685-690
7 Quintero E, Pique JM, Bombi JA, Bordas JM, Sentis J, Elena M. Gastric mucosal vascular ectasias causing bleeding in cirrhosis. Gastroenterology, 1987;93(5):1054-1061
8 武永忠，何泽生，吴金生，马庆久. 门脉高压性胃粘膜损害出血的细胞动力学. 第四军医大学学报，1997；18(3)：266-269, http://www.100md.com
单位：
关键词：高血压，门静脉；慢性病；胃肠出血；胃粘膜/病理学；肝硬化
慢性型门脉高压大鼠胃粘膜出血灶的形态特征 武永忠 吴金生 赖大年 马庆久 何泽生 高德明 Morphology of gastric mucosal bleeding site in rats with chronic portal hypertension Morphology of gastric mucosal bleeding site in rats with chronic portal hypertension
WU Yong-Zhong, WU Jin-Sheng, LAI Da-Nian, MA Qing-Jiu, HE Ze-Sheng and GAO De-Ming
, 百拇医药
Department of General Surgery, Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University, Xi＇an 710038, Shaanxi Province, China
Subject headings hypertension, portal; liver cirrhosis; chronic diseases; gastrointestinal hemorrhage; gastric mucosa/pathology
Abstract
AIM To investigate the mode of gastric mucosal hemorrhage in rats with liver cirrhosis and portal hypertension (LC-PHT).
, 百拇医药
METHODS The gastric mucosal hemorrhage was induced in rats with LC-PHT after starvation for 12?h-36?h. The shape and size of the fresh-bleeding site were observed with the naked eye. The morphology of the mucosal microvessels in the fresh-bleeding site were studied microscopically at a magnification of 5×10. The histology and ultrastructure of the gastric mucous epithelium and microvessels were also studied.
RESULTS ①A spidery pattern of the gastric mucosal microvessels was demonstrated both in control and LC-PHT rats, but obvious ectasias and congestion in the central and branch vessels of the spidery pattern in LC-PHT rats. ②A more wide and severe mucosal bleeding was resulted from the injurious factors such as starvation in LC-PHT rats (P<0.01). ③The shapes of the fresh-bleeding site, visible to the naked eye, were point (<1?mm) and line / spot (>1?mm). Oozing with blood from the branch microvessels in the fresh-bleeding site was visible microscopically at a magnification of 5×10, with a structure just like network or resembling the spidery pattern. At the same time, the numbers and 2-dimensional distributions of the attacked spidery pattern were related to the shape and size visible to the naked eye in the fresh-bleeding site. ④Histologically, increased erosion of the mucous superficial epithelium and congestion of the capillary were observed in the mucosa of bleeding site. The ultrastructure of mucosal epithelium and capillary in the non-bleeding site were normal largely, but the width both from cell to cell and from capillary to cell was increased in LC-PHT rats.
, 百拇医药
CONCLUSION The spidery pattern of microvessels is not only the functional and the anatomical unit of the gastric mucosal microcirculation but also possibly the attacked target-unit by the injurious factors. The injurous factors such as starvation might render the more widely and severely oozing with blood from the branches of the spidery pattern in LC-PHT rats. The number and 2-dimensional distribution of the attacked spidery pattern, and the melting degree of the bleeding sites , may decide the shape and severity observed with the naked eye in the bleeding site.
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中国图书资料分类号 R?575.21
摘 要
目的 探讨大鼠慢性型门脉高压性胃粘膜出血的发生方式.
方法 观察肝硬变门脉高压(LC-PHT)鼠在饥饿12?h～36?h后胃粘膜出血灶的肉眼形态、低倍光镜下形态、组织学改变及其与胃粘膜微循环单位的关系.
结果 ①大鼠胃粘膜微血管呈蜘蛛样构型，LC-PHT鼠的构型中心血管和分支血管明显扩张瘀血. ②受致损害因素作用LC-PHT鼠易发生广泛的粘膜出血. ③新鲜出血灶肉眼形态呈点状(<1?mm)、线状或出血斑(>1?mm)，低倍光镜下呈筛网状或与蜘蛛样构型形态一致. 出血灶形态大小与受损的构型单位数有关. ④出血灶局部胃粘膜有表层上皮脱落增多和毛细血管扩张瘀血及渗血，出血灶周围粘膜上皮及微血管超微结构与对照相似，但微血管周围间隙及上皮细胞间隙增大.
, 百拇医药
结论 微血管蜘蛛样构型是大鼠胃粘膜微循环的功能和解剖单位，也是致损害因素攻击的靶目标. LC-PHT鼠胃粘膜微循环单位的分支血管易受致损害因素作用而发生广泛渗血，并常伴有粘膜上皮的损害. 受累微循环单位的个数、空间分布以及出血后相互融合程度可能是大鼠胃出血灶肉眼所见形态及出血严重性的决定因素.
0 引言
正确认识门脉高压性胃粘膜出血的发生方式有助于理解粘膜出血的发病机制. 我们对慢性型门脉高压时胃粘膜出血灶形态进行初步观察，以探讨胃微血管扩张基础上胃粘膜出血的发生方式.
1 材料和方法
1.1 门脉高压性胃粘膜出血的诱导[1] 用30?g/?L硫代乙酰胺腹部皮下注射法复制慢性肝损害肝硬变门脉高压(LC-PHT)大鼠模型，用饥饿诱导法复制模型鼠的胃粘膜出血. 另设模拟注射加饥饿诱导作为对照.
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1.2 出血灶形态观察 借助放大镜肉眼观察新鲜出血灶的形态及大小. 计算出血率(%)，并按0～4级分法记录出血严重性分级[1]. 仿立体显微镜观察胃粘膜方法原理，将新鲜未固定的腺胃粘膜贴附于载玻片，于双目倒置光镜下(Olympus,5×10)观察胃粘膜微血管形态、出血灶形态及其与肉眼观察所见形态及大小的关系.
1.3 组织学及超微结构观察 常规组织切片观察出血灶局部粘膜组织学改变. 未出血区粘膜0.1?cm×0.1?cm 经30?g/?L戊二醛固定及常规包埋切片后，于透射电镜(PXB2-12)下观察粘膜上皮及微血管超微结构.
统计学处理 出血率(%)行χ2检验，严重性分级(±s, grade)及粘膜微血管直径(±s， μm)均行Student t检验. P<0.05为差异显著，P<0.01为差异非常显著，P>0.05为无差异.
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2 结果
2.1 胃粘膜出血诱导结果 LC-PHT大鼠出血率为91.2%，出血严重性分级为2.26±0.20级，均与对照差异显著(P<0.01).
2.2 微血管蜘蛛样构型 胃粘膜微血管呈区域性分布，并由中心血管分出2～4个分支形成蜘蛛样构型外观(图1)，构型间可彼此沟通. LC-PHT鼠胃粘膜微血管构型形态、分布密度、分支数及其供血范围与对照相似，但粘膜微血管直径增大(P<0.05)并有瘀血. 随门脉高压病程进展，粘膜微血管直径和出血严重性也呈增加趋势. 提示微血管蜘蛛样构型可能是大鼠胃粘膜微循环的功能解剖单位，门脉高压时此微循环单位有明显功能及形态改变，并以微血管扩张迂曲和瘀血为特征，是门脉高压性胃粘膜出血的基础病损.
2.3 出血灶形态 新鲜出血灶肉眼观察呈点状(<1?mm)、线状或出血斑(>1?mm)，可附有血凝块并有胃肠内积血. 于低倍光镜下观察粘膜微血管同时，见出血沿蜘蛛样构型的分支分布，使出血灶呈筛网状外观或与蜘蛛样构型形态一致(图2)；出血灶大小亦与受损的蜘蛛样构型个数间有一定对应关系，肉眼观察所见之点状出血多属2～4个构型血管受损的结果，线状出血或出血斑多属5～10个构型血管受损的结果，出血部位附有较大凝血块及胃肠内有积血者则受损构型数更多，多为两个以上出血灶(点线状或出血斑)融合的结果. 此对应关系是大鼠胃粘膜出血0～4级分法的病理基础.
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2.4 组织学及超微结构 组织学观察见LC-PHT鼠胃粘膜表层上皮脱落缺损增多，以出血灶局部为重(图3)，出血为4级者局部可见表浅粘膜坏死灶(多不超过1/?3粘膜厚度)，而对照鼠胃粘膜表层上皮完整无明显脱落缺损. 透射电镜下LC-PHT鼠出血灶周围粘膜上皮细胞及毛细血管内皮细胞与对照无明显差异，但毛细血管扩张有瘀血，血管周围间隙及上皮细胞间隙也增宽.
图1 蜘蛛样微血管构型(a:Control b:LC-PHT)
图2 出血灶形态(a:分支血管出血 b:筛网状出血)
图3 LC-PHT鼠出血灶局部粘膜表层上皮缺损(→).3 讨论
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目前对门脉高压性胃粘膜出血的发生方式仍有不同认识，①微血管破裂：认为门脉高压性充血性胃病变和异位的孤立胃曲张静脉具有共同的起源[2]，胃微血管的管径增大和管壁变薄使它容易发生破裂而出血，正如食管-胃底曲张静脉发生破裂出血的机制一样[3]. 或认为门脉高压时有胃微血管内皮细胞增多增大，在致损害因素作用下引起微循环瘀滞、血栓形成以及微血管破裂而导致粘膜内出血[4]. 也曾有作者强调胃粘膜表皮下静脉(subepithelial veins)在曲张静脉出血中的重要性. ②基础病损的发展：认为“镶嵌图象”或“胃红斑”或“蜘蛛痣样充血性红斑”是内镜下胃粘膜形态学的独立实体或亚型，其组织学基础是胃微血管扩张及粘膜水肿[5-7]或是粘膜下末梢小动脉瘤，是门脉高压时发生胃粘膜出血的基础病损或亚临床病理改变[5,6]，通常不伴有红细胞经血管内皮细胞缺损部位的漏出或外侵[6,7]，但进一步发展可引起出血[7].
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粘膜出血灶形态的观察，有助于了解出血发生的方式并进而理解粘膜出血的发生机制. 本研究观察结果提示，①粘膜微血管蜘蛛样构型可能是大鼠胃粘膜微循环的功能和解剖单位. ②低倍光镜下新鲜出血灶呈筛网状结构或与蜘蛛样微循环单位形态相似，提示微循环单位也是致损害因素攻击的靶目标单位，并在致损害因素作用下发生以渗血为主要特征的粘膜内出血. 同时出血灶的肉眼形态、数目及大小与受损害微循环单位的个数、空间分布以及出血后相互融合的程度有关. ③门脉高压时胃粘膜微循环单位易受攻击，其原因可能是微循环单位形态改变(扩张)和功能障碍(有效血供减少)所致相关区域内粘膜上皮物质代谢障碍和粘膜稳态防御系统功能减退. 我们在门脉高压性胃粘膜出血模型鼠观察到不同状态下的粘膜上皮细胞群体增殖活性状态的大致顺序为：无出血鼠>有出血鼠及其出血灶周围>出血灶局部，而增殖活性与出血严重性间有显著正相关关系[8]，这支持上述分析. 由于不同区域内粘膜微循环单位功能状态的差异性，可能造成粘膜上皮物质代谢障碍和细胞增殖动力学改变的不平衡分布，则是出血部位分布的决定因素之一，随着病程的进展则此差异性趋于减小而倾向于发生弥散性粘膜损害和出血. ④出血灶局部组织学改变以毛细血管瘀血及表层上皮脱落缺损增多甚至浅表粘膜坏死灶为特征，出血灶周围粘膜则以充血水肿为主，不伴有表层上皮细胞及微血管内皮细胞超微结构的改变，表明粘膜上皮损害与粘膜微血管渗血常相伴发生并可互相影响，而粘膜上皮物质代谢障碍则是发生的基础之一.
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据以上分析可认为，微血管蜘蛛样构型是大鼠胃粘膜微循环的功能和解剖单位，也是大鼠门脉高压时发生胃粘膜微循环障碍及其基础上的粘膜物质代谢障碍和粘膜稳态防御功能受损的基本单位；致损害因素也以此微循环单位及其分布范围的粘膜上皮作为攻击的靶目标单位，引起以构型分支血管渗血为主要方式的广泛粘膜内出血，相伴发生的局部粘膜上皮损害使扩张的粘膜微血管更易受到有害因素的攻击，随着病程进展则倾向于发生严重的弥散性出血. 受损微循环单位的个数、空间分布以及出血后相互融合的程度则可能是胃粘膜出血灶形态及出血严重性的影响因素.
4 参考文献
1 武永忠，何泽生，吴金生，马庆久. 门脉高压大鼠胃粘膜出血性损害模型制备. 第四军医大学学报，1997；18(1)：41
2 Eleftheriadis E. Congestive gastropathy and antral varices: is there an association? Endoscopy, 1989;21(2):208-216
, 百拇医药
3 Albillos A, Colombato LA, Enriquez R, Cheng NG, Sikuler E, Groszmann RJ. Sequence of morphological and hemodynamic changes of gastric microvessels in portal hypertension. Gastroenterology, 1992;102(6):2066-2070
4 Tarnawski AS. Microvascular abnormalities of the portal hypertensive gastric mucosa. Hepatology, 1988;8(5):1488-1495
5 Papazian A, Braillon A, Dupas JL, Sevenet F, Capron JP. Portal hypertension gastric mucosa: an endoscopic study. Gut, 1986;27(10):1199-1223
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6 Iwao T. Gastric red spots in patients with cirrhosis: subclinical condition of gastric mucosal hemorrhage? Gastroenterology Jpn, 1990;25(3):685-690
7 Quintero E, Pique JM, Bombi JA, Bordas JM, Sentis J, Elena M. Gastric mucosal vascular ectasias causing bleeding in cirrhosis. Gastroenterology, 1987;93(5):1054-1061
8 武永忠，何泽生，吴金生，马庆久. 门脉高压性胃粘膜损害出血的细胞动力学. 第四军医大学学报，1997；18(3)：266-269, http://www.100md.com