婴儿巨细胞病毒性肝炎临床分析
作者：张理菁 李玫 余文鑫
单位：南京市儿童医院
关键词：巨细胞病毒 肝炎 丙种球蛋白
江苏医药990111 摘要 对36例婴儿巨细胞病毒性肝炎的临床资料统计分析表明，先天感染患儿GGT204.36±78.02(U/L)，结合胆红素56.64±20.67(μmol/L)，病死率45.46%，与围产期感染组差异有显著性意义。死亡组的GGT和结合胆红素分别是正常值的17倍和5倍，与治愈组相比有显著性差异，提示发病越早这两项指标越高并对评估预后有重要意义。干扰素+丙球综合治疗比干扰素综合治疗退黄时间提前10.49天，有显著性差异(P<0.05)，建议常规使用丙球治疗。
巨细胞病毒(CMV)是婴儿先天性和围产期感染的重要病原。CMV引起婴儿肝炎(CMV婴肝)日益引起临床工作者注意。为探索其临床特点和对策，我们于1988年1月～1994年12月收治164例婴儿肝炎综合征患儿，其中确诊为CMV婴肝36例，现报告如下。
, http://www.100md.com
资料与方法
一、一般资料：临床中有黄疸、肝脾肿大、肝功能异常、血清CMV-IgM阳性、起病年龄<6个月婴儿确诊为CMV婴肝36例，其中男25例，女11例。发病年龄1天～4个月，平均36.5天。根据巨细胞病毒感染诊断试行标准[1]，生后2周内发病为先天性感染11例，2周～3个月发病为围产期感染23例，>3个月发病属生后感染2例。住院天数8天～104天。随访年龄2岁3个月～4岁2个月。死亡6例，治愈率83.33%。
二、方法：(1)血清CMV-IgM测定采用ELISA法滴度>1∶200为阳性。(2)将先天性感染组(A)，围产期感染组(B)及死亡组、治愈组的肝肿大(锁骨中线肋下肝大)、白细胞计数(WBC)、总胆红素(TBIL)、结合胆红素(DBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、作统计比较。(3)治愈组中以干扰素为主和干扰素+丙球为主综合治疗患儿退黄时间作统计比较。
, 百拇医药
三、统计学处理：使用t或χ2检测组间差异的意义。
结 果
一、先天性感染组和围产期感染组比较见表1。从表1中可见所有统计指标先天性感染组的患儿均值高于围产期感染的患儿。其中白细胞计数，结合胆红素和GGT的均值不但高于围产期感染组而且经t检验，差异有显著性意义。
表1先天性感染和围产期感染组观察指标比较(
±s)
例数
肝大
(cm)
, http://www.100md.com
WBC
(×109/L)
TBIL
(μmol/L)
DBIL
(μmol/L)
ALT
(U/L)
GGT
(U/L)
A组
11
5.41±1.13
, 百拇医药
13.58±3.05
105.63±77.81
56.64±20.67
136.45±39.39
204.36±78.02
B组
23
4.65±0.87
10.77±1.91
113.87±45.63
40.62±15.62
122.76±33.85
, 百拇医药
148.74±43.01
t
1.674
3.293
1.741
2.512
1.045
2.69
P
>0.05
<0.01
>0.05
<0.05
, 百拇医药
>0.05
<0.05
二、死亡组和治愈组比较见表2。从表2中可见所观察指标死亡组均值都高于治愈组，除白细胞计数外t检验显示差异有显著意义。
三、治疗情况：本组采用综合性治疗，死亡6例(16.67%)，其中先天性感染组5例，围产期感染组1例，两组比较χ2＝6.055，P<0.05。治愈的患儿中用干扰素为主(>500万U)综合治疗8例。用干扰素(>500万U)+丙球(2.5g×5天)为主的综合治疗者17例。前者退黄时间40.20±5.87天，后者退黄时间29.71±6.55天，t＝3.061，P<0.05。其余病例使用干扰素和丙球未达到上述剂量或加用无环鸟苷因例数少未作统计比较。表2死亡组与治愈组观察指标比较(±s)
, 百拇医药
例数
肝大(cm)
WBC
(×109/L)
TBIL
(μmol/L)
DBIL
(μmol/L)
ALT
(U/L)
GGT
(U/L)
, 百拇医药 死亡组
6
5.90±1.04
12.85±3.05
171.00±44.91
67.33±20.39
153.83±31.67
219.83±45.23
治愈组
30
4.10±1.22
11.43±2.73
, http://www.100md.com
116.00±58.37
43.21±13.89
121.01±34.40
158.93±64.27
t
3.358
1.183
2.176
3.570
2.129
2.287
P
, 百拇医药
<0.01
>0.05
<0.05
<0.01
<0.05
<0.05
讨 论
一、结合胆红素和GGT在疾病评估中的地位
本文资料显示先天性感染组患儿的GGT和结合胆红素均值高于围产期感染组并有显著性差异。这主要是CMV婴肝主要病理改变是CMV侵入胆管而致胆管上皮增生，造成胆道不完全机械性梗阻，发病越早这种病理改变越严重[2]。本组死亡6例，先天性感染组死亡率45.46%，围产期感染组患儿死亡率4.55%，有显著性差异(χ2＝6.046，P<0.05)。死亡组结合胆红素和GGT分别是正常值的17倍和5倍，与治愈组有显著性差异。这表明作为胆汁淤积客观指标的结合胆红素和GGT，发病越早越高，预后越差，在临床上要重视这两项指标。肝脏肿大和ALT与预后相关，但与发病早晚无相关意义，。
, 百拇医药
二、先天性感染组的患儿有白细胞感染CMV可能
先天性感染组的白细胞计数13.58±3.05×109/L，围产期感染组10.77±1.94×109/L，P<0.01，有非常显著差异。国内有类似报道，有人认为先天感染的患儿存在着白细胞感染CMV的可能。在死亡组患儿中白细胞计数虽高但与治愈组无显著差异，其对疾病进程影响尚有待进一步探讨。
三、CMV婴肝的治疗和预防
CMV婴肝至今无统一的治疗方案。大部分临床工作者认为应尽早、足量使用干扰素(100万U/天×5～7天)。我们在应用干扰素同时应用丙球(2.5g×5～7天)，退黄时间比单用干扰素提前10.49天(P<0.05)，临床上一般情况改善也明显。IgG在妊娠最后几周经胎盘输入胎儿，与胎龄间存在着线性关系，胎盘功能情况也影响胎儿获得母体的IgG量，因此早产儿、足月小样儿、过期产患儿本身就存在着IgG低下状态。即使足月儿从母体获得的IgG虽不低但CMV感染时继发细胞免疫功能差和IgG的消耗，而母体IgG半衰期仅23天，也有应用丙球的必要[3]。本组例数尚不够多，对丙球影响疗效尚不能作绝对的结论，但依据我们体会建议列为常规使用。
, http://www.100md.com
CMV感染的孕妇是宫内感染主要根源[4]，孕妇常规CMV检查十分必要，一旦CMV-IgM阳性，对其新生儿尿和脐血作相关检查，对明确感染CMV的新生儿早期进行系统、全面观察和随访，以期及早发现异常给予防治。对带毒无症状或持续排毒患儿应予干预，避免在托儿所等公共场所传播。
邮政编码：210008
参考文献
[1] 董永绥，等.中华儿科杂志1995；33(1)：8.
[2] Lai MW， et al. T Pediatr Gastroentero Nutr 1994；18(2)：121.
[3] 刘庭湘，等.中华儿科杂志1996；34(2)：119.
[4] 敖琴明，等.上海医学1996；19：73.
(1997年9月19日收稿 1998年6月23日修回), http://www.100md.com
单位：南京市儿童医院
关键词：巨细胞病毒 肝炎 丙种球蛋白
江苏医药990111 摘要 对36例婴儿巨细胞病毒性肝炎的临床资料统计分析表明，先天感染患儿GGT204.36±78.02(U/L)，结合胆红素56.64±20.67(μmol/L)，病死率45.46%，与围产期感染组差异有显著性意义。死亡组的GGT和结合胆红素分别是正常值的17倍和5倍，与治愈组相比有显著性差异，提示发病越早这两项指标越高并对评估预后有重要意义。干扰素+丙球综合治疗比干扰素综合治疗退黄时间提前10.49天，有显著性差异(P<0.05)，建议常规使用丙球治疗。
巨细胞病毒(CMV)是婴儿先天性和围产期感染的重要病原。CMV引起婴儿肝炎(CMV婴肝)日益引起临床工作者注意。为探索其临床特点和对策，我们于1988年1月～1994年12月收治164例婴儿肝炎综合征患儿，其中确诊为CMV婴肝36例，现报告如下。
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资料与方法
一、一般资料：临床中有黄疸、肝脾肿大、肝功能异常、血清CMV-IgM阳性、起病年龄<6个月婴儿确诊为CMV婴肝36例，其中男25例，女11例。发病年龄1天～4个月，平均36.5天。根据巨细胞病毒感染诊断试行标准[1]，生后2周内发病为先天性感染11例，2周～3个月发病为围产期感染23例，>3个月发病属生后感染2例。住院天数8天～104天。随访年龄2岁3个月～4岁2个月。死亡6例，治愈率83.33%。
二、方法：(1)血清CMV-IgM测定采用ELISA法滴度>1∶200为阳性。(2)将先天性感染组(A)，围产期感染组(B)及死亡组、治愈组的肝肿大(锁骨中线肋下肝大)、白细胞计数(WBC)、总胆红素(TBIL)、结合胆红素(DBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、作统计比较。(3)治愈组中以干扰素为主和干扰素+丙球为主综合治疗患儿退黄时间作统计比较。
, 百拇医药
三、统计学处理：使用t或χ2检测组间差异的意义。
结 果
一、先天性感染组和围产期感染组比较见表1。从表1中可见所有统计指标先天性感染组的患儿均值高于围产期感染的患儿。其中白细胞计数，结合胆红素和GGT的均值不但高于围产期感染组而且经t检验，差异有显著性意义。
表1先天性感染和围产期感染组观察指标比较(
±s)例数
肝大
(cm)
, http://www.100md.com
WBC
(×109/L)
TBIL
(μmol/L)
DBIL
(μmol/L)
ALT
(U/L)
GGT
(U/L)
A组
11
5.41±1.13
, 百拇医药
13.58±3.05
105.63±77.81
56.64±20.67
136.45±39.39
204.36±78.02
B组
23
4.65±0.87
10.77±1.91
113.87±45.63
40.62±15.62
122.76±33.85
, 百拇医药
148.74±43.01
t
1.674
3.293
1.741
2.512
1.045
2.69
P
>0.05
<0.01
>0.05
<0.05
, 百拇医药
>0.05
<0.05
二、死亡组和治愈组比较见表2。从表2中可见所观察指标死亡组均值都高于治愈组，除白细胞计数外t检验显示差异有显著意义。
三、治疗情况：本组采用综合性治疗，死亡6例(16.67%)，其中先天性感染组5例，围产期感染组1例，两组比较χ2＝6.055，P<0.05。治愈的患儿中用干扰素为主(>500万U)综合治疗8例。用干扰素(>500万U)+丙球(2.5g×5天)为主的综合治疗者17例。前者退黄时间40.20±5.87天，后者退黄时间29.71±6.55天，t＝3.061，P<0.05。其余病例使用干扰素和丙球未达到上述剂量或加用无环鸟苷因例数少未作统计比较。表2死亡组与治愈组观察指标比较(
±s), 百拇医药
例数
肝大(cm)
WBC
(×109/L)
TBIL
(μmol/L)
DBIL
(μmol/L)
ALT
(U/L)
GGT
(U/L)
, 百拇医药 死亡组
6
5.90±1.04
12.85±3.05
171.00±44.91
67.33±20.39
153.83±31.67
219.83±45.23
治愈组
30
4.10±1.22
11.43±2.73
, http://www.100md.com
116.00±58.37
43.21±13.89
121.01±34.40
158.93±64.27
t
3.358
1.183
2.176
3.570
2.129
2.287
P
, 百拇医药
<0.01
>0.05
<0.05
<0.01
<0.05
<0.05
讨 论
一、结合胆红素和GGT在疾病评估中的地位
本文资料显示先天性感染组患儿的GGT和结合胆红素均值高于围产期感染组并有显著性差异。这主要是CMV婴肝主要病理改变是CMV侵入胆管而致胆管上皮增生，造成胆道不完全机械性梗阻，发病越早这种病理改变越严重[2]。本组死亡6例，先天性感染组死亡率45.46%，围产期感染组患儿死亡率4.55%，有显著性差异(χ2＝6.046，P<0.05)。死亡组结合胆红素和GGT分别是正常值的17倍和5倍，与治愈组有显著性差异。这表明作为胆汁淤积客观指标的结合胆红素和GGT，发病越早越高，预后越差，在临床上要重视这两项指标。肝脏肿大和ALT与预后相关，但与发病早晚无相关意义，。
, 百拇医药
二、先天性感染组的患儿有白细胞感染CMV可能
先天性感染组的白细胞计数13.58±3.05×109/L，围产期感染组10.77±1.94×109/L，P<0.01，有非常显著差异。国内有类似报道，有人认为先天感染的患儿存在着白细胞感染CMV的可能。在死亡组患儿中白细胞计数虽高但与治愈组无显著差异，其对疾病进程影响尚有待进一步探讨。
三、CMV婴肝的治疗和预防
CMV婴肝至今无统一的治疗方案。大部分临床工作者认为应尽早、足量使用干扰素(100万U/天×5～7天)。我们在应用干扰素同时应用丙球(2.5g×5～7天)，退黄时间比单用干扰素提前10.49天(P<0.05)，临床上一般情况改善也明显。IgG在妊娠最后几周经胎盘输入胎儿，与胎龄间存在着线性关系，胎盘功能情况也影响胎儿获得母体的IgG量，因此早产儿、足月小样儿、过期产患儿本身就存在着IgG低下状态。即使足月儿从母体获得的IgG虽不低但CMV感染时继发细胞免疫功能差和IgG的消耗，而母体IgG半衰期仅23天，也有应用丙球的必要[3]。本组例数尚不够多，对丙球影响疗效尚不能作绝对的结论，但依据我们体会建议列为常规使用。
, http://www.100md.com
CMV感染的孕妇是宫内感染主要根源[4]，孕妇常规CMV检查十分必要，一旦CMV-IgM阳性，对其新生儿尿和脐血作相关检查，对明确感染CMV的新生儿早期进行系统、全面观察和随访，以期及早发现异常给予防治。对带毒无症状或持续排毒患儿应予干预，避免在托儿所等公共场所传播。
邮政编码：210008
参考文献
[1] 董永绥，等.中华儿科杂志1995；33(1)：8.
[2] Lai MW， et al. T Pediatr Gastroentero Nutr 1994；18(2)：121.
[3] 刘庭湘，等.中华儿科杂志1996；34(2)：119.
[4] 敖琴明，等.上海医学1996；19：73.
(1997年9月19日收稿 1998年6月23日修回), http://www.100md.com