支气管哮喘患者红细胞膜ATP酶与血清镁离子关系的研究
作者：庞宝森 翁心植 王辰 张烘玉 刘敬忠
单位：首都医科大学附属北京红十字朝阳医院呼吸科(邮政编码100020)
关键词：
北京医学990113 镁离子是机体内生化代谢中重要的辅酶，文献报道它与心肌病、肺心病等多种疾病有关[1]，但镁离子在支气管哮喘发作时的变化情况，以及与红细胞膜ATP酶的关系，国内少见报道，现将我们的研究结果报告如下。
对象与方法
1.哮喘发作组(哮喘组)：36例，其中男22例，女14例，年龄35～49岁，平均42.1±6.8岁。均为本院住院患者(为中、重度急性发作期患者)。诊断符合1993年中华医学会呼吸病学会制定的诊断标准[2] 。
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2.健康对照组(对照组)：40例，其中男24岁，女16例，年龄34～51岁，平均42.5±8.6岁。均经体检为无心、肺、肝、肾等疾病的健康人。
3.各组均在早晨空腹静脉采血，并用生化方法检测红细胞膜ATP酶活性、血清Mg2+、Na+、K+、Cl+离子浓度。用丹麦ABL-500型血气仪分析血气。
结 果
1.哮喘组与对照组各项指标变化情况：见附表。
附表 各组检测指标变化情况(
±s) 组别
例数
, 百拇医药 Ca2+-Mg2+-ATP酶
(μmolPi.gHb-1.2h)
Na+-K+-ATP酶
(μmolPi.gHb-1.2h)
Mg2+
(mmol/L)
Na+
(mmol/L)
K+
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(mmol/L)
Cl-
(mmol/L)
对照组
40
164.8±24.5
22.5±4.3
0.96±0.05
148.1±12.5
4.5±0.6
115.5±10.1
哮喘组
, 百拇医药
36
116.2±21.9**
15.8±3.6**
0.66±0.04**
136.7±4.4*
3.9±0.3*
105.2±6.1*
与对照组比较*P<0.05， **P<0.01
2.哮喘组血清Mg2+与红细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+、K+-ATP酶活性均呈显著正相关性，r=0.3904，P<0.05，r=0.3797，P<0.05。
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3.哮喘组动脉血氧分压力9.14±2.86kPa，动脉血二氧化碳分压力4.91±1.11kPa，分别低于正常参考值(12.0±2.0kPa,5.3±0.7kPa)。
讨 论
目前研究认为，支气管哮喘的主要病理因素是慢性气道炎症。而支气管哮喘的气道炎症，支气管痉挛、炎性介质的释放、粘液的分泌亢进，均和效应细胞内游离钙离子浓度增加密切相关。细胞膜ATP酶是维持细胞内外钠、钾、钙、镁离子代谢平衡的主要调控转运系统。如果此酶活性被抑制，则引起细胞内钙离子浓度增高，并导致细胞形态、结构、功能异常。进而引起肺血管和气管平滑肌收缩等一系列病理变化[3]。有实验表明Mg2+是细胞膜ATP酶的激动剂，低Mg2+可使此酶活性受抑制，进一步使细胞内Ca2+浓度增高。镁离子浓度变化可以引起血管平滑肌的紧张度和反应性的改变，低镁血症时外周血管阻力增高。本研究表明：哮喘发作期红细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性降低与Mg2+浓度降低具有一致性和正相关性，这一点提示支气管哮喘发作期患者可能存在细胞膜的完整性和离子通道受损伤现象，从而引起Mg2+、Ca2+、Na+、K+、Cl-离子代谢失衡。这一系列病生理变化可能是哮喘发病的主要环节之一。目前有关哮喘发作期Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性和血清Mg2+降低的机理不清，有待进一步研究。
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参考文献
1.冯华松，南柏松，赵连支. 扩张型心肌病与红细胞钠、钾、钙、镁离子及ATP酶关系的研究. 中华医学杂志，1992，72：547.
2.支气管哮喘的定义、诊断、严重度分级及疗效判断标准(修正方案). 中华结核和呼吸杂志，1993，16(哮喘增刊)：5.
3.庞宝森，苏海茜，翁心植，等.支气管哮喘患者红细胞膜ATP酶活性与脂质过氧化的关系.中华内科杂志，1995，34：833.
收稿：1996-12-11
修回：1997-07-08, 百拇医药
单位：首都医科大学附属北京红十字朝阳医院呼吸科(邮政编码100020)
关键词：
北京医学990113 镁离子是机体内生化代谢中重要的辅酶，文献报道它与心肌病、肺心病等多种疾病有关[1]，但镁离子在支气管哮喘发作时的变化情况，以及与红细胞膜ATP酶的关系，国内少见报道，现将我们的研究结果报告如下。
对象与方法
1.哮喘发作组(哮喘组)：36例，其中男22例，女14例，年龄35～49岁，平均42.1±6.8岁。均为本院住院患者(为中、重度急性发作期患者)。诊断符合1993年中华医学会呼吸病学会制定的诊断标准[2] 。
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2.健康对照组(对照组)：40例，其中男24岁，女16例，年龄34～51岁，平均42.5±8.6岁。均经体检为无心、肺、肝、肾等疾病的健康人。
3.各组均在早晨空腹静脉采血，并用生化方法检测红细胞膜ATP酶活性、血清Mg2+、Na+、K+、Cl+离子浓度。用丹麦ABL-500型血气仪分析血气。
结 果
1.哮喘组与对照组各项指标变化情况：见附表。
附表 各组检测指标变化情况(
±s) 组别例数
, 百拇医药 Ca2+-Mg2+-ATP酶
(μmolPi.gHb-1.2h)
Na+-K+-ATP酶
(μmolPi.gHb-1.2h)
Mg2+
(mmol/L)
Na+
(mmol/L)
K+
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(mmol/L)
Cl-
(mmol/L)
对照组
40
164.8±24.5
22.5±4.3
0.96±0.05
148.1±12.5
4.5±0.6
115.5±10.1
哮喘组
, 百拇医药
36
116.2±21.9**
15.8±3.6**
0.66±0.04**
136.7±4.4*
3.9±0.3*
105.2±6.1*
与对照组比较*P<0.05， **P<0.01
2.哮喘组血清Mg2+与红细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+、K+-ATP酶活性均呈显著正相关性，r=0.3904，P<0.05，r=0.3797，P<0.05。
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3.哮喘组动脉血氧分压力9.14±2.86kPa，动脉血二氧化碳分压力4.91±1.11kPa，分别低于正常参考值(12.0±2.0kPa,5.3±0.7kPa)。
讨 论
目前研究认为，支气管哮喘的主要病理因素是慢性气道炎症。而支气管哮喘的气道炎症，支气管痉挛、炎性介质的释放、粘液的分泌亢进，均和效应细胞内游离钙离子浓度增加密切相关。细胞膜ATP酶是维持细胞内外钠、钾、钙、镁离子代谢平衡的主要调控转运系统。如果此酶活性被抑制，则引起细胞内钙离子浓度增高，并导致细胞形态、结构、功能异常。进而引起肺血管和气管平滑肌收缩等一系列病理变化[3]。有实验表明Mg2+是细胞膜ATP酶的激动剂，低Mg2+可使此酶活性受抑制，进一步使细胞内Ca2+浓度增高。镁离子浓度变化可以引起血管平滑肌的紧张度和反应性的改变，低镁血症时外周血管阻力增高。本研究表明：哮喘发作期红细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性降低与Mg2+浓度降低具有一致性和正相关性，这一点提示支气管哮喘发作期患者可能存在细胞膜的完整性和离子通道受损伤现象，从而引起Mg2+、Ca2+、Na+、K+、Cl-离子代谢失衡。这一系列病生理变化可能是哮喘发病的主要环节之一。目前有关哮喘发作期Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性和血清Mg2+降低的机理不清，有待进一步研究。
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参考文献
1.冯华松，南柏松，赵连支. 扩张型心肌病与红细胞钠、钾、钙、镁离子及ATP酶关系的研究. 中华医学杂志，1992，72：547.
2.支气管哮喘的定义、诊断、严重度分级及疗效判断标准(修正方案). 中华结核和呼吸杂志，1993，16(哮喘增刊)：5.
3.庞宝森，苏海茜，翁心植，等.支气管哮喘患者红细胞膜ATP酶活性与脂质过氧化的关系.中华内科杂志，1995，34：833.
收稿：1996-12-11
修回：1997-07-08, 百拇医药