大量换血和血液透析抢救3例急性重症砷化氢中毒的体会
作者：蒋耀平 韦真理
单位：广西柳州市工人医院(柳州 545005)
关键词：
右江民族医学院学报/990187 砷化氢是强烈的溶血性毒物，重度中毒者病死率高。我院于1997年4月份收治劳动中吸入砷化氢致急性重度中毒工人3名，采用换血和血液透析治疗，现报告如下：
1 病例简介
例1，男，18岁。吸入砷化氢后2h头昏乏力、发热、腰痛，解浓茶样尿，皮肤巩膜重度黄染，尿量约50ml/d，Hb 68g/L，BUN32.4mmol/L，Scr1038μmol/L。尿砷为正常值10.2倍。除予地塞米松、二巯基丁二酸钠及碱化尿液等常规治疗外，于入院8h开始换血，2000ml/d，连续3天，黄疸逐渐消退，尿色变淡。同时进行血液透析，1周后血红蛋白稳定于80～85g/L。但仍无尿，并出现肺部感染，膝关节脓肿，进而发生成人呼吸窘迫综合征。通过呼吸机维持呼气末正压吸氧，抗感染，先后血液透析42次，3月后BUN11.4mmol/L，Scr14.5μmol/L，出院随访2月，肾功能恢复正常。
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例2，女，36岁。吸入砷化氢3h后头昏乏力、腰痛，解浓茶样尿，皮肤巩膜中度黄染，尿量约100ml/d，Hb 72g/L，BUN15.4mmol/L，Scr263μmol/L。尿砷为正常值6倍。入院后予地塞米松、二巯基丁二酸钠及碱化尿液等常规治疗，中毒后12h进行换血2000ml和血液透析，换血后血红蛋白稳定于95g/L。3天后皮肤巩膜黄染逐渐消退，尿量增多，颜色变淡，先后血液透析5次，住院22天，痊愈出院。
例3，男，43岁。吸入砷化氢2h头昏乏力、胸闷、畏寒、发热、腰痛，阵发性四肢抽搐，解浓茶样尿，皮肤巩膜重度黄染，尿量约80ml/d。Hb 66g/L，BUN18.7mmol/L，Scr358μmol/L。心电图示室性早搏，ST-T改变，血清谷丙转氨酶增高，消化道出血，仅血液透析1次，中毒12h后死于呼吸循环衰竭。
2 讨论
砷化氢(H3As)是无色气体，分子量77.93，中毒潜伏期2～48h。吸入后95%～99%和循环的血红蛋白结合，形成血红蛋白过氧化物，通过谷胱甘肽酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化，引起溶血。溶血后形成的砷—血红蛋白复合物、砷氧化物、血红蛋白管型和破碎的红细胞堵塞肾小管，导致急性肾功能衰竭。同时，溶血后严重贫血致肾缺血、缺氧，加重肾损害，并对肝、肾、心脏等器官有直接损伤作用[1]。砷化氢中毒急性期治疗是防治溶血及所致的各种病变，尤其是急性肾功能衰竭。而特效解毒剂巯基结合剂只宜于中毒后数日，溶血症状基本消失，肾功能好转时应用[2]。换血治疗可迅速清除血中被砷结合的红细胞和血红蛋白，阻止体内溶血过程，从而减轻对肾、肝和心脏等器官的损害，并纠正贫血。而血液透析无法清除与红细胞和血红蛋白结合的砷，但给患者早期进行血液透析，可治疗其急性肾功能衰竭，减少并发症的发生，为抢救治疗成功提供可靠保证。我们对2例患者进行大量换血，取得满意疗效。
我们认为对急性重度砷化氢中毒的抢救，应及早采取以换血和血液透析为主的综合治疗方案，可以提高抢救的成功率。早期和足量的换血治疗和多次的血透析是抢救成功的关键。
参考文献
[1] 王宝，孙维生，魏少征.化工职业中毒临床手册.北京：人民卫生出版社，1982：157
[2] 李华伟，杨怀波，马卫民.急性中毒荟萃.北京：中国人事出版社，1995：297
(1998-02-07收稿)
, 百拇医药
单位：广西柳州市工人医院(柳州 545005)
关键词：
右江民族医学院学报/990187 砷化氢是强烈的溶血性毒物，重度中毒者病死率高。我院于1997年4月份收治劳动中吸入砷化氢致急性重度中毒工人3名，采用换血和血液透析治疗，现报告如下：
1 病例简介
例1，男，18岁。吸入砷化氢后2h头昏乏力、发热、腰痛，解浓茶样尿，皮肤巩膜重度黄染，尿量约50ml/d，Hb 68g/L，BUN32.4mmol/L，Scr1038μmol/L。尿砷为正常值10.2倍。除予地塞米松、二巯基丁二酸钠及碱化尿液等常规治疗外，于入院8h开始换血，2000ml/d，连续3天，黄疸逐渐消退，尿色变淡。同时进行血液透析，1周后血红蛋白稳定于80～85g/L。但仍无尿，并出现肺部感染，膝关节脓肿，进而发生成人呼吸窘迫综合征。通过呼吸机维持呼气末正压吸氧，抗感染，先后血液透析42次，3月后BUN11.4mmol/L，Scr14.5μmol/L，出院随访2月，肾功能恢复正常。
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例2，女，36岁。吸入砷化氢3h后头昏乏力、腰痛，解浓茶样尿，皮肤巩膜中度黄染，尿量约100ml/d，Hb 72g/L，BUN15.4mmol/L，Scr263μmol/L。尿砷为正常值6倍。入院后予地塞米松、二巯基丁二酸钠及碱化尿液等常规治疗，中毒后12h进行换血2000ml和血液透析，换血后血红蛋白稳定于95g/L。3天后皮肤巩膜黄染逐渐消退，尿量增多，颜色变淡，先后血液透析5次，住院22天，痊愈出院。
例3，男，43岁。吸入砷化氢2h头昏乏力、胸闷、畏寒、发热、腰痛，阵发性四肢抽搐，解浓茶样尿，皮肤巩膜重度黄染，尿量约80ml/d。Hb 66g/L，BUN18.7mmol/L，Scr358μmol/L。心电图示室性早搏，ST-T改变，血清谷丙转氨酶增高，消化道出血，仅血液透析1次，中毒12h后死于呼吸循环衰竭。
2 讨论
砷化氢(H3As)是无色气体，分子量77.93，中毒潜伏期2～48h。吸入后95%～99%和循环的血红蛋白结合，形成血红蛋白过氧化物，通过谷胱甘肽酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化，引起溶血。溶血后形成的砷—血红蛋白复合物、砷氧化物、血红蛋白管型和破碎的红细胞堵塞肾小管，导致急性肾功能衰竭。同时，溶血后严重贫血致肾缺血、缺氧，加重肾损害，并对肝、肾、心脏等器官有直接损伤作用[1]。砷化氢中毒急性期治疗是防治溶血及所致的各种病变，尤其是急性肾功能衰竭。而特效解毒剂巯基结合剂只宜于中毒后数日，溶血症状基本消失，肾功能好转时应用[2]。换血治疗可迅速清除血中被砷结合的红细胞和血红蛋白，阻止体内溶血过程，从而减轻对肾、肝和心脏等器官的损害，并纠正贫血。而血液透析无法清除与红细胞和血红蛋白结合的砷，但给患者早期进行血液透析，可治疗其急性肾功能衰竭，减少并发症的发生，为抢救治疗成功提供可靠保证。我们对2例患者进行大量换血，取得满意疗效。
我们认为对急性重度砷化氢中毒的抢救，应及早采取以换血和血液透析为主的综合治疗方案，可以提高抢救的成功率。早期和足量的换血治疗和多次的血透析是抢救成功的关键。
参考文献
[1] 王宝，孙维生，魏少征.化工职业中毒临床手册.北京：人民卫生出版社，1982：157
[2] 李华伟，杨怀波，马卫民.急性中毒荟萃.北京：中国人事出版社，1995：297
(1998-02-07收稿)
, 百拇医药