原发性高血压病人正常血压后代血糖、胰岛素和血脂变化
作者：杨天伦 孙 明 周宏研 谢秀梅
单位：杨天伦 孙 明 周宏研 谢秀梅(附属湘雅医院心内科 长沙 410078)
关键词：高血压；胰岛素；脂质；血糖
湖南医科大学学报990111 提要 测定40例父母均患原发性高血压的正常血压后代(实验组)的血清胰岛素、葡萄糖和脂蛋白含量，与父母为正常血压的非高血压后代(对照组)比较。结果显示：实验组空腹胰岛素水平，空腹血糖含量，血清总甘油三酯、总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比值均较对照组明显增高(P<0.05或0.01)。75g糖负荷后，实验组血清胰岛素，血糖浓度显著高于对照组。提示父母均患原发性高血压的正常血压后代潜伏存在胰岛素诱导葡萄糖利用的损害，高胰岛素血症，高脂血症的倾向。
中国图书分类号 R544.1
, http://www.100md.com
Alteration of blood glucose, insulin and lipid in the
offsprings of patients with essential hypertension
Yang Tianlun Sun Ming Zhou Hongyan Xie Xiumei
(Department of Cardiology, Xiangya Hospital, Hunan Medical University, Changsha 410008)
We prospectively investigated the serum insulin, glucose and serum lipoproteins in 40 normotensive offsprings(test group) of parents with essential hypertension compared with 35 normotensive offsprings(control group) of the normotensive families. Compared with control group, the test group was significantly elevated in fasting serum insulin levels(6.82±2 vs 4.02±1.7μU.ml-1) (P<0.05), fasting serum glucose(4.32±0.4 vs 3.84±0.5mmol.L-1), serum total triglycerides(1.97±0.8 vs 1.32±0.5mmol.L-1), total cholesterol(Tch) (5.13±1.0 vs 4.24±0.6mmol.L-1), low density lipoprotein cholesterol (2.82±1.0 vs 2.24±0.7mmol.L-1), very low density lipoprotein cholesterol (1.02±0.4 vs 0.66±0.27mmol.L-1), high density lipoprotein cholesterol/Tch ratio (0.27±0.08 vs 0.33±0.07mmol.L-1). While post-glucose load the serum insulin and glucose level after glucose load were much higher (P<0.01) in the test group than that in controls. The findings demonstrated that young normotenstive offsprings of parents with hypertension had excellent health, they had an impairment of insulin-mediated glucose disposal, hyperinsulinemia, and dyslipidemia. These findings supported that a common hereditary defect exits in familial trait for essential hypertension and disturbance of carbohydrate and lipoprotein metabolism may be detected before or at least at very early stage of the development of essential hypertension.
, 百拇医药
Key words hypertension; insulin; lipids; blood sugar
流行病学调查、临床及动物试验研究发现高血压病有胰岛素抵抗和糖耐量异常[1～4，10]，且与糖尿病、血脂异常有关。高血压病遗传倾向已被公认。本研究旨在探讨原发性高血压病人的正常血压后代与正常人非高血压后代之间糖耐量、胰岛素水平及血脂是否有差异，从而了解胰岛素、血糖、血脂与高血压病发病的遗传机制。
1 对象和方法
1.1 对象 从湖南省高血压病防治基地选择受试者共75例，均为汉族男性，随机分为两组。实验组：40例健康者，父母均为原发性高血压病患者，且无糖尿病及血脂代谢异常，经临床常规检查血压正常，排除心、肝、肾及代谢疾病。对照组：35例，父母均无高血压及其他遗传、代谢疾病的健康后代。两组年龄、身高、体重指数、收缩压，舒张压与平均动脉压均差异无显著性意义(P>0.2,表1)。
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表1 总体研究人群的临床特征(
±s) 分组
n
年龄(岁)
体重(kg)
身高(m)
BMI(kg.m-2)
SBP(mmHg)
DBP(mmHg)
MBP(mmHg)
实验组
, 百拇医药
40
29.56±2.4
61±5.1
1.69±0.4
21.3±1.0
116.0±11.6
76.4±6.4
87.7±7.53
对照组
35
29.68±2.5
61.1±3.7
, http://www.100md.com
1.69±0.03
21.3±0.9
113.4±8.1
75.9±5.1
88.2±5.0
1.2 方法 受试者试验前3日不参加剧烈活动，前1日普食，受试日8：00前12h禁饮酒、茶、烟。在21～24℃的安静环境中静坐15min后测量3次右上臂坐位血压，取均值；记录身高、体重。将静脉套管针置于肘前静脉固定，先抽空腹血6ml测定血清胰岛素、血糖和血脂后，即口服葡萄糖粉75g，糖负荷后分别于60，90，120min抽血分离血清测定血糖和胰岛素。
采用I125标准胰岛素药盒(北京原子能研究院提供)用放射免疫法和EJ-2008G自动免疫计数器测定血清胰岛素。用葡萄糖试剂药盒(BGH Biochemical Company提供)按葡萄糖氧化酶法和美国Microgenics Instrument Inc. ASCA全自动生化分析仪测定血糖及血脂。胰岛素敏感指数IAI定义为空腹血清胰岛素(FIN)和空腹血糖(FBS)乘积的例数，按In(FBS*FIN)取值。
, http://www.100md.com
1.3 统计学处理 实验数据用±s表示，各组间计量资料采用配对t检验。
2 结 果
2.1 两组空腹血糖、胰岛素、血脂值比较 空腹血糖(FBS)和血清胰岛素(FIN)两组比较差异有显著性(P<0.01)。甘油三酯(TG)、总胆固醇(Tch)、低密度脂蛋白(LDL-C)、极低密度脂蛋白(VLDL-C)，高密度脂蛋白/总胆固醇(HDL-C/Tch)值，两组比较差异均有显著性意义(P<0.05～0.01)；而高密度脂蛋白两组比较差异无显著性(P>0.05;表2)。
表2 两组血糖、胰岛素和血脂比较(±s,mmol.L-1) 分组
, 百拇医药
n
FBS
FIN(μU.ml-1)
TG
Tch
HDL-C
LDL-C
VLDL-C
HDL-C/Tch
实验组
40
4.32±0.4
, 百拇医药
6.84±2.0
1.97±0.8
5.13±1.0
1.33±0.3
2.82±1.0
1.02±0.4
0.27±0.08
对照组
35
3.34±0.5
4.02±1.7
1.32±1.7
, 百拇医药
4.24±0.6
1.41±0.2
2.24±0.7
0.66±0.27
0.33±0.07
P
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
>0.05
<0.05
, 百拇医药
<0.01
<0.05
2.2 两组糖耐量曲线与胰岛素释放曲线的关系 对照组糖耐量曲线与胰岛素释放曲线呈正相关(r=0.48,P<0.05)；而实验组相关不明显(r=0.21,P>0.05)(表3，图1，2)。表3 糖耐量试验与胰岛素释放试验(±s) 分组
n
血糖(mmol.L-1)
胰岛素(uU.ml-1)
0(min)
, 百拇医药 60(min)
90(min)
120(min)
0(min)
60(min)
90(min)
120(min)
实验组
40
4.32±0.4
7.87±1.7
6.96±1.2
, 百拇医药
6.80±1.4
6.84±2.0
49.39±4.0
48.01±2.2
31.5±4.09
对照组
35
3.84±0.5
6.24±1.03
5.33±0.9
4.37±0.88
4.02±1.7
, http://www.100md.com
16.3±5.8
13.8±7.33
9.81±6.3
P
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
, 百拇医药
图1 葡萄糖耐量试验
Fig. 1 Glucose tolerance test
图2 胰岛素释放试验
Fig. 2 Insulin release test
3 讨 论
研究证明，原发性高血压与高胰岛素血症或胰岛素抵抗，糖耐量和血脂异常有关[1～4，10]。组织细胞对胰岛素敏感性下降，使血浆葡萄糖浓度趋于升高，刺激胰腺β细胞分泌更多的胰岛素呈胰岛素抵抗状态。高胰岛素血症及其所致糖代谢、脂质代谢紊乱在高血压病的发病和病程中有着重要作用[4]。在高血压病人群中，糖耐量异常达15%～18%[2]，糖利用异常高达80%[1]。长期追踪观察糖耐量发现[5]：糖负荷1h血糖浓度是判断成人是否发生高血压的一个独立重要的预测因子。这种糖代谢异常和潜在的高血压状态可持续多年而无临床表现，同时伴有脂质异常。
, 百拇医药
高血压病遗传倾向早已公认，且高胰岛素血症或胰岛素抵抗、糖代谢异常先于高血压病发生，此种改变亦可有家庭遗传缺陷。据国外报道父或母一方患高血压病的正常血压后代存在胰岛素，血糖及血脂代谢异常的遗传影响[7]。空腹血清胰岛素水平、血糖与血压呈正相关[4，6]。本研究中，父母均患原发性高血压的正常血压后代，其收缩压较对照组相对升高，与文献报道一致。这些人是否会发生高血压病，尚有待进一步追踪观察。
本研究对象中葡萄糖耐量均在正常范围，但在父母均患高血压病的后代组空腹血糖较对照组明显升高(P<0.01)，血糖恢复延迟，说明胰岛素促使葡萄糖的利用率下降。试验组空腹胰岛素水平较对照组升高显著，尤其是糖负荷胰岛素水平较对照组升高2倍以上，且恢复延缓，说明血糖升高后胰岛β细胞需分泌更多胰岛素来促进糖代谢，同时肝脏对胰岛素清除速率相对减慢所致。组织对胰岛素的敏感性降低，组织利用糖的能力亦下降，致使不能维持正常糖耐量，胰岛素抵抗不依赖糖耐量试验而原发于高血压[4]。对照组中糖耐量曲线与胰岛素释放曲线呈正相关(r=0.48,P<0.01)，说明在正常人的健康后代中，胰岛素和糖代谢为正常反应状态；而试验组中两曲线无相关(r=0.21,P>0.05)，说明在父母均为高血压病的正常血压后代中潜伏存在胰岛素抵抗和葡萄糖代谢异常。高胰岛素血症与脂质代谢关系密切[8，9]，可引起一系列代谢和心血管改变。其增加肝脏VLDL的分泌，降低TG的分解，促进体内胆固醇合成，组织对循环中脂质吸收减少[8]；还能抑制HDL合成，共同导致血脂异常。 本研究中除HDL对照组较试验组略高外，Tch,TG,LDL-C,VLDL-C试验组均高于对照组 (P<0.05)，说明高胰岛素血症对脂质代谢异常产生了一定影响。胰岛素过多还能促进血管平滑肌细胞对胆固醇的摄取，减少其溢出，增加动脉壁内的甘油三酯含量，刺激动脉壁平滑肌细胞的增殖和向内膜下迁移，促使血管病变的发生[9]。慢性高胰岛素血症潜在升高血压的可能机制：①升高血管细胞内的钙离子浓度；②周围交感神经系统的兴奋性增加；③肾小管对钠的重吸收增加，体内慢性钠增加；④促进血管壁细胞增生硬化。
, 百拇医药
本研究表明，在父母均患原发性高血压的正常血压后代中亦潜伏存在着胰岛素抵抗或胰岛素敏感性降低，糖代谢异常及脂质代谢紊乱。这些变化具有高血压病家族的遗传影响，是发生高血压病的病理机制之一。所以，在发生原发性高血压病的易患人群中，早期检查、早期发现这些变化，通过控制饮食，加强体育锻炼，酌情使用胰岛素敏感性增高、纠正糖代谢紊乱的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂、络合喜等长效钙拮抗剂对防止高血压病的发生有重要意义。
作者：杨天伦 男 41岁 副教授
参考文献
[1]Modan M, Halkin H, Almong S, et al. Hyperinsulinemia: A link between hypertension, obesity and glucose intolerance. J Clin Invest, 1985,75:809-817
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[2]William B, Peter WF, Ting-Jie Zhan F, et al. The epidemiology of impaired glucose tolerance and hypertension. Am Heart J, 1991,121(4)P2:1268-1273
[3]Swislocki AL, Hoffman BB. Insulin resistance, glucose intolerance and hyperinsulinemia in patients with hypertension. Am J Hypertens, 1989,2:419-423
[4]Ferrannini E, Buzzigoli G, Bonodoma R, et al. Insulin resistance in essential hypertension. N Engl J Med, 1987,317:350-357
, 百拇医药
[5]Salomaa WV, Strandberg TE, Salomaa VV, et al. Glucose tolerance and blood pressure: Long term follow up in middle aged man. BMJ, 1991,302:493-496
[6]Prichard BNC, Smith CCT, Senrand S, et al. Hypertension and insulin resistance. J Cardiovasc Pharmacol, 1992,20(suppl.11):77-84
[7]Ferrari P, Weidmann P, Shaw S, et al. Altered insulin sensitivity hyperinsulinemia an dyslipidemia in individuals with a hypertensive parent. Am J Med, 1991,91:589-596
, 百拇医药
[8]Lind L, Lithell H. Decreased peripheral blood flow in the pathogenesis of the metabolic syndrome comprising hypertension, hyperlipidemia, and hyperinsulinemia. Am Heart J, 1993,125(5 part 2):1494-1497
[9]Oppenheimer MJ, Sundquist K, Birermen EL, et al. Downregulation of high density lipoprotein receptor activity of cultured fibroblasts by insulin and IGF-1. Diabetes, 1989,38:117-122
[10]Ferrannini E, Andrea Natali, Brunella Capaldo, et al. Insulin resistance, Hyperinsulinemia and blood pressure. Role of age and obesity. Hypertension, 1997,30:1144-1149
1998-03-20 收稿, http://www.100md.com
单位：杨天伦 孙 明 周宏研 谢秀梅(附属湘雅医院心内科 长沙 410078)
关键词：高血压；胰岛素；脂质；血糖
湖南医科大学学报990111 提要 测定40例父母均患原发性高血压的正常血压后代(实验组)的血清胰岛素、葡萄糖和脂蛋白含量，与父母为正常血压的非高血压后代(对照组)比较。结果显示：实验组空腹胰岛素水平，空腹血糖含量，血清总甘油三酯、总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比值均较对照组明显增高(P<0.05或0.01)。75g糖负荷后，实验组血清胰岛素，血糖浓度显著高于对照组。提示父母均患原发性高血压的正常血压后代潜伏存在胰岛素诱导葡萄糖利用的损害，高胰岛素血症，高脂血症的倾向。
中国图书分类号 R544.1
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Alteration of blood glucose, insulin and lipid in the
offsprings of patients with essential hypertension
Yang Tianlun Sun Ming Zhou Hongyan Xie Xiumei
(Department of Cardiology, Xiangya Hospital, Hunan Medical University, Changsha 410008)
We prospectively investigated the serum insulin, glucose and serum lipoproteins in 40 normotensive offsprings(test group) of parents with essential hypertension compared with 35 normotensive offsprings(control group) of the normotensive families. Compared with control group, the test group was significantly elevated in fasting serum insulin levels(6.82±2 vs 4.02±1.7μU.ml-1) (P<0.05), fasting serum glucose(4.32±0.4 vs 3.84±0.5mmol.L-1), serum total triglycerides(1.97±0.8 vs 1.32±0.5mmol.L-1), total cholesterol(Tch) (5.13±1.0 vs 4.24±0.6mmol.L-1), low density lipoprotein cholesterol (2.82±1.0 vs 2.24±0.7mmol.L-1), very low density lipoprotein cholesterol (1.02±0.4 vs 0.66±0.27mmol.L-1), high density lipoprotein cholesterol/Tch ratio (0.27±0.08 vs 0.33±0.07mmol.L-1). While post-glucose load the serum insulin and glucose level after glucose load were much higher (P<0.01) in the test group than that in controls. The findings demonstrated that young normotenstive offsprings of parents with hypertension had excellent health, they had an impairment of insulin-mediated glucose disposal, hyperinsulinemia, and dyslipidemia. These findings supported that a common hereditary defect exits in familial trait for essential hypertension and disturbance of carbohydrate and lipoprotein metabolism may be detected before or at least at very early stage of the development of essential hypertension.
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Key words hypertension; insulin; lipids; blood sugar
流行病学调查、临床及动物试验研究发现高血压病有胰岛素抵抗和糖耐量异常[1～4，10]，且与糖尿病、血脂异常有关。高血压病遗传倾向已被公认。本研究旨在探讨原发性高血压病人的正常血压后代与正常人非高血压后代之间糖耐量、胰岛素水平及血脂是否有差异，从而了解胰岛素、血糖、血脂与高血压病发病的遗传机制。
1 对象和方法
1.1 对象 从湖南省高血压病防治基地选择受试者共75例，均为汉族男性，随机分为两组。实验组：40例健康者，父母均为原发性高血压病患者，且无糖尿病及血脂代谢异常，经临床常规检查血压正常，排除心、肝、肾及代谢疾病。对照组：35例，父母均无高血压及其他遗传、代谢疾病的健康后代。两组年龄、身高、体重指数、收缩压，舒张压与平均动脉压均差异无显著性意义(P>0.2,表1)。
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表1 总体研究人群的临床特征(
±s) 分组n
年龄(岁)
体重(kg)
身高(m)
BMI(kg.m-2)
SBP(mmHg)
DBP(mmHg)
MBP(mmHg)
实验组
, 百拇医药
40
29.56±2.4
61±5.1
1.69±0.4
21.3±1.0
116.0±11.6
76.4±6.4
87.7±7.53
对照组
35
29.68±2.5
61.1±3.7
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1.69±0.03
21.3±0.9
113.4±8.1
75.9±5.1
88.2±5.0
1.2 方法 受试者试验前3日不参加剧烈活动，前1日普食，受试日8：00前12h禁饮酒、茶、烟。在21～24℃的安静环境中静坐15min后测量3次右上臂坐位血压，取均值；记录身高、体重。将静脉套管针置于肘前静脉固定，先抽空腹血6ml测定血清胰岛素、血糖和血脂后，即口服葡萄糖粉75g，糖负荷后分别于60，90，120min抽血分离血清测定血糖和胰岛素。
采用I125标准胰岛素药盒(北京原子能研究院提供)用放射免疫法和EJ-2008G自动免疫计数器测定血清胰岛素。用葡萄糖试剂药盒(BGH Biochemical Company提供)按葡萄糖氧化酶法和美国Microgenics Instrument Inc. ASCA全自动生化分析仪测定血糖及血脂。胰岛素敏感指数IAI定义为空腹血清胰岛素(FIN)和空腹血糖(FBS)乘积的例数，按In(FBS*FIN)取值。
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1.3 统计学处理 实验数据用
±s表示，各组间计量资料采用配对t检验。2 结 果
2.1 两组空腹血糖、胰岛素、血脂值比较 空腹血糖(FBS)和血清胰岛素(FIN)两组比较差异有显著性(P<0.01)。甘油三酯(TG)、总胆固醇(Tch)、低密度脂蛋白(LDL-C)、极低密度脂蛋白(VLDL-C)，高密度脂蛋白/总胆固醇(HDL-C/Tch)值，两组比较差异均有显著性意义(P<0.05～0.01)；而高密度脂蛋白两组比较差异无显著性(P>0.05;表2)。
表2 两组血糖、胰岛素和血脂比较(
±s,mmol.L-1) 分组, 百拇医药
n
FBS
FIN(μU.ml-1)
TG
Tch
HDL-C
LDL-C
VLDL-C
HDL-C/Tch
实验组
40
4.32±0.4
, 百拇医药
6.84±2.0
1.97±0.8
5.13±1.0
1.33±0.3
2.82±1.0
1.02±0.4
0.27±0.08
对照组
35
3.34±0.5
4.02±1.7
1.32±1.7
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4.24±0.6
1.41±0.2
2.24±0.7
0.66±0.27
0.33±0.07
P
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>0.05
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<0.01
<0.05
2.2 两组糖耐量曲线与胰岛素释放曲线的关系 对照组糖耐量曲线与胰岛素释放曲线呈正相关(r=0.48,P<0.05)；而实验组相关不明显(r=0.21,P>0.05)(表3，图1，2)。表3 糖耐量试验与胰岛素释放试验(
±s) 分组n
血糖(mmol.L-1)
胰岛素(uU.ml-1)
0(min)
, 百拇医药 60(min)
90(min)
120(min)
0(min)
60(min)
90(min)
120(min)
实验组
40
4.32±0.4
7.87±1.7
6.96±1.2
, 百拇医药
6.80±1.4
6.84±2.0
49.39±4.0
48.01±2.2
31.5±4.09
对照组
35
3.84±0.5
6.24±1.03
5.33±0.9
4.37±0.88
4.02±1.7
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16.3±5.8
13.8±7.33
9.81±6.3
P
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
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图1 葡萄糖耐量试验
Fig. 1 Glucose tolerance test
图2 胰岛素释放试验
Fig. 2 Insulin release test
3 讨 论
研究证明，原发性高血压与高胰岛素血症或胰岛素抵抗，糖耐量和血脂异常有关[1～4，10]。组织细胞对胰岛素敏感性下降，使血浆葡萄糖浓度趋于升高，刺激胰腺β细胞分泌更多的胰岛素呈胰岛素抵抗状态。高胰岛素血症及其所致糖代谢、脂质代谢紊乱在高血压病的发病和病程中有着重要作用[4]。在高血压病人群中，糖耐量异常达15%～18%[2]，糖利用异常高达80%[1]。长期追踪观察糖耐量发现[5]：糖负荷1h血糖浓度是判断成人是否发生高血压的一个独立重要的预测因子。这种糖代谢异常和潜在的高血压状态可持续多年而无临床表现，同时伴有脂质异常。
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高血压病遗传倾向早已公认，且高胰岛素血症或胰岛素抵抗、糖代谢异常先于高血压病发生，此种改变亦可有家庭遗传缺陷。据国外报道父或母一方患高血压病的正常血压后代存在胰岛素，血糖及血脂代谢异常的遗传影响[7]。空腹血清胰岛素水平、血糖与血压呈正相关[4，6]。本研究中，父母均患原发性高血压的正常血压后代，其收缩压较对照组相对升高，与文献报道一致。这些人是否会发生高血压病，尚有待进一步追踪观察。
本研究对象中葡萄糖耐量均在正常范围，但在父母均患高血压病的后代组空腹血糖较对照组明显升高(P<0.01)，血糖恢复延迟，说明胰岛素促使葡萄糖的利用率下降。试验组空腹胰岛素水平较对照组升高显著，尤其是糖负荷胰岛素水平较对照组升高2倍以上，且恢复延缓，说明血糖升高后胰岛β细胞需分泌更多胰岛素来促进糖代谢，同时肝脏对胰岛素清除速率相对减慢所致。组织对胰岛素的敏感性降低，组织利用糖的能力亦下降，致使不能维持正常糖耐量，胰岛素抵抗不依赖糖耐量试验而原发于高血压[4]。对照组中糖耐量曲线与胰岛素释放曲线呈正相关(r=0.48,P<0.01)，说明在正常人的健康后代中，胰岛素和糖代谢为正常反应状态；而试验组中两曲线无相关(r=0.21,P>0.05)，说明在父母均为高血压病的正常血压后代中潜伏存在胰岛素抵抗和葡萄糖代谢异常。高胰岛素血症与脂质代谢关系密切[8，9]，可引起一系列代谢和心血管改变。其增加肝脏VLDL的分泌，降低TG的分解，促进体内胆固醇合成，组织对循环中脂质吸收减少[8]；还能抑制HDL合成，共同导致血脂异常。 本研究中除HDL对照组较试验组略高外，Tch,TG,LDL-C,VLDL-C试验组均高于对照组 (P<0.05)，说明高胰岛素血症对脂质代谢异常产生了一定影响。胰岛素过多还能促进血管平滑肌细胞对胆固醇的摄取，减少其溢出，增加动脉壁内的甘油三酯含量，刺激动脉壁平滑肌细胞的增殖和向内膜下迁移，促使血管病变的发生[9]。慢性高胰岛素血症潜在升高血压的可能机制：①升高血管细胞内的钙离子浓度；②周围交感神经系统的兴奋性增加；③肾小管对钠的重吸收增加，体内慢性钠增加；④促进血管壁细胞增生硬化。
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本研究表明，在父母均患原发性高血压的正常血压后代中亦潜伏存在着胰岛素抵抗或胰岛素敏感性降低，糖代谢异常及脂质代谢紊乱。这些变化具有高血压病家族的遗传影响，是发生高血压病的病理机制之一。所以，在发生原发性高血压病的易患人群中，早期检查、早期发现这些变化，通过控制饮食，加强体育锻炼，酌情使用胰岛素敏感性增高、纠正糖代谢紊乱的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂、络合喜等长效钙拮抗剂对防止高血压病的发生有重要意义。
作者：杨天伦 男 41岁 副教授
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1998-03-20 收稿, http://www.100md.com