甲状腺机能亢进症合并周期性麻痹30例临床分析
作者：蒋蕙芳
单位：广东省深圳市宝安区西乡人民医院(蒋蕙芳)
关键词：
医学文选990125
甲状腺机能亢进症(甲亢)合并周期性麻痹，临床并非罕见，现将本院1992年至1998年间住院和门诊治疗并记录在案的30例分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 30例中，6例经住院治疗，余均由门诊治疗。其中男28例(93.3%)，女2例(6.7%)，年龄最小者17岁，最大者45岁，平均年龄30岁。工人20例，均从事中至重度体力劳动或劳动时间长(日工作超过10h)，厨师2例，管理人员2例，教师、邮政员、警察、门卫、商人、家属各1例。
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1.2 临床表现 绝大多数病例(25/30)于夜间或清晨起病，白昼起病者麻痹均始于下肢，麻痹局限于下肢4例，余均累及四肢且下肢重上肢轻，肌力Ⅰ～Ⅳ级，12例抬头困难，3例感胸闷憋气，1例心悸，1例呼吸困难。麻痹持续2h至3d不等，大多数不超过24h。27例麻痹发生于甲亢病程中，同时有甲亢的高代谢症群，其中抗甲亢治疗前19例，甲亢复发6例，治疗中(尚未控制)2例。3例发生于甲亢的高代谢症群出现之前半年至1年半，且反复发作。甲状腺肿大25例，弥漫性甲状腺肿18例，结节性或弥漫性伴结节性甲状腺肿7例，5例甲状腺不肿大，突眼22例，睡前粘液性水肿1例。
1.3 诱因 15例有可疑诱因，分别为劳累7例，进甜食3例，饱餐2例，出汗多、感染、输注葡萄糖后各1例。
1.4 实验室检查 血清甲状腺激素测定均高于正常，其中3例周期性麻痹是在反复发作后血中甲状腺激素方升高。全部病例测定了血清钾，8例正常，余均低于正常，介于2.0～3.4mmol/L之间。检查心电图24例，20例T波低平至浅倒，15例出现U波，1例频发室性早搏。B超及胸部X线25例，未发现甲状腺异位及其它部位的肿瘤。
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1.5 治疗 6例经往院治疗，余均由门诊治疗。经给予静脉和/或口服补钾治疗，麻痹全部缓解。并发频发性室性早搏的1例，血清钾2.1mmol/L，静脉和口服同时补钾2h(6g氯化钾)后，早搏明显减少，治疗5h(补钾10g)早搏消失。坚持门诊治疗的24例(包括麻痹发生于甲亢症状之前的3例)及住院治疗好转后出院者，抗甲状腺药物治疗控制甲亢后，麻痹均未再发生。
2 讨 论
甲状腺机能亢进症合并周期性麻痹多发生于青、壮年男性的甲亢患者[1～4]，本组资料显示多为中、重度体力劳动或工作时间长者。绝大多数麻痹发生在甲亢病程中，亦可发生于甲亢的高代谢症群及血清甲状腺激素升高之前。
甲亢并周期性麻痹的确切发病机制尚未完全清楚，可能与下列机理有关：①低钾血症：有报道甲状腺激素可使骨骼肌细胞钠-钾-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)活性增强，促进细胞外钾离子向细胞内转移[4]；甲亢合并周期性麻痹发作时，体内胰岛素分泌增多[4，5]；高血糖刺激胰岛素分泌，促进钾离子再分布。文献报道及本组6例甜食、饱餐或输注葡萄糖后诱发作[4]支持此观点。绝大多数病人发作时呈低钾血症，补钾治疗能较快缓解，均支持低钾血症是麻痹发作的直接原因。②骨骼肌钙泵功能失调：鉴于少数患者麻痹发作时血清钾正常，因而有人提出骨骼肌钙泵功能下降是本病的真正原因[5]。甲亢时过量甲状腺激素使氧化磷酸化发生脱偶联效应，使高能磷酸键形成减少，ATP生成减少致钙泵功能下降，细胞液中的钙离子不能转运到肌浆网，导致麻痹发生。还有研究发现，甲亢时体内肾素活性增强[5]，其在甲亢性周期性麻痹中的作用有待研究。
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本组中3例麻痹发生于甲亢的高代谢症群及血清甲状腺激素升高之前，且反复发作。经抗甲状腺药物治疗控制甲亢后，麻痹未再发生。提醒我们，即使暂无原因可查的周期性麻痹，也应密切观察病情变化，必要时检查甲状腺功能多能及时诊断。治疗上，在对症治疗的同时积极控制甲亢，因绝大多数患者在甲亢控制后麻痹发作停止。
参考文献
1 丁桂芝.实用内分泌代谢病学.武汉：湖北科学技术出版社，1994
2 毛腾淑，黄吉光，杜如昱，等.甲状腺机能亢进症合并周期性麻痹17例临床分析.北京医科大学学报，1988，20(1)：54
3 刘国良，张 俊.甲状腺机能亢进并周期性麻痹特点的探讨.中国医科大学学报，1992，21(5)：372
4 肖 谦，张素华.甲状腺机能亢进症合并周期性麻痹43例临床分析.新医学，1997，28(5)：252
5 Fezzeizo JG, Azguelles DJ.Thyzotoxic Peziodic Pazalysis. Am J Med，1986,80(1):146, 百拇医药
单位：广东省深圳市宝安区西乡人民医院(蒋蕙芳)
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甲状腺机能亢进症(甲亢)合并周期性麻痹，临床并非罕见，现将本院1992年至1998年间住院和门诊治疗并记录在案的30例分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 30例中，6例经住院治疗，余均由门诊治疗。其中男28例(93.3%)，女2例(6.7%)，年龄最小者17岁，最大者45岁，平均年龄30岁。工人20例，均从事中至重度体力劳动或劳动时间长(日工作超过10h)，厨师2例，管理人员2例，教师、邮政员、警察、门卫、商人、家属各1例。
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1.2 临床表现 绝大多数病例(25/30)于夜间或清晨起病，白昼起病者麻痹均始于下肢，麻痹局限于下肢4例，余均累及四肢且下肢重上肢轻，肌力Ⅰ～Ⅳ级，12例抬头困难，3例感胸闷憋气，1例心悸，1例呼吸困难。麻痹持续2h至3d不等，大多数不超过24h。27例麻痹发生于甲亢病程中，同时有甲亢的高代谢症群，其中抗甲亢治疗前19例，甲亢复发6例，治疗中(尚未控制)2例。3例发生于甲亢的高代谢症群出现之前半年至1年半，且反复发作。甲状腺肿大25例，弥漫性甲状腺肿18例，结节性或弥漫性伴结节性甲状腺肿7例，5例甲状腺不肿大，突眼22例，睡前粘液性水肿1例。
1.3 诱因 15例有可疑诱因，分别为劳累7例，进甜食3例，饱餐2例，出汗多、感染、输注葡萄糖后各1例。
1.4 实验室检查 血清甲状腺激素测定均高于正常，其中3例周期性麻痹是在反复发作后血中甲状腺激素方升高。全部病例测定了血清钾，8例正常，余均低于正常，介于2.0～3.4mmol/L之间。检查心电图24例，20例T波低平至浅倒，15例出现U波，1例频发室性早搏。B超及胸部X线25例，未发现甲状腺异位及其它部位的肿瘤。
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1.5 治疗 6例经往院治疗，余均由门诊治疗。经给予静脉和/或口服补钾治疗，麻痹全部缓解。并发频发性室性早搏的1例，血清钾2.1mmol/L，静脉和口服同时补钾2h(6g氯化钾)后，早搏明显减少，治疗5h(补钾10g)早搏消失。坚持门诊治疗的24例(包括麻痹发生于甲亢症状之前的3例)及住院治疗好转后出院者，抗甲状腺药物治疗控制甲亢后，麻痹均未再发生。
2 讨 论
甲状腺机能亢进症合并周期性麻痹多发生于青、壮年男性的甲亢患者[1～4]，本组资料显示多为中、重度体力劳动或工作时间长者。绝大多数麻痹发生在甲亢病程中，亦可发生于甲亢的高代谢症群及血清甲状腺激素升高之前。
甲亢并周期性麻痹的确切发病机制尚未完全清楚，可能与下列机理有关：①低钾血症：有报道甲状腺激素可使骨骼肌细胞钠-钾-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)活性增强，促进细胞外钾离子向细胞内转移[4]；甲亢合并周期性麻痹发作时，体内胰岛素分泌增多[4，5]；高血糖刺激胰岛素分泌，促进钾离子再分布。文献报道及本组6例甜食、饱餐或输注葡萄糖后诱发作[4]支持此观点。绝大多数病人发作时呈低钾血症，补钾治疗能较快缓解，均支持低钾血症是麻痹发作的直接原因。②骨骼肌钙泵功能失调：鉴于少数患者麻痹发作时血清钾正常，因而有人提出骨骼肌钙泵功能下降是本病的真正原因[5]。甲亢时过量甲状腺激素使氧化磷酸化发生脱偶联效应，使高能磷酸键形成减少，ATP生成减少致钙泵功能下降，细胞液中的钙离子不能转运到肌浆网，导致麻痹发生。还有研究发现，甲亢时体内肾素活性增强[5]，其在甲亢性周期性麻痹中的作用有待研究。
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本组中3例麻痹发生于甲亢的高代谢症群及血清甲状腺激素升高之前，且反复发作。经抗甲状腺药物治疗控制甲亢后，麻痹未再发生。提醒我们，即使暂无原因可查的周期性麻痹，也应密切观察病情变化，必要时检查甲状腺功能多能及时诊断。治疗上，在对症治疗的同时积极控制甲亢，因绝大多数患者在甲亢控制后麻痹发作停止。
参考文献
1 丁桂芝.实用内分泌代谢病学.武汉：湖北科学技术出版社，1994
2 毛腾淑，黄吉光，杜如昱，等.甲状腺机能亢进症合并周期性麻痹17例临床分析.北京医科大学学报，1988，20(1)：54
3 刘国良，张 俊.甲状腺机能亢进并周期性麻痹特点的探讨.中国医科大学学报，1992，21(5)：372
4 肖 谦，张素华.甲状腺机能亢进症合并周期性麻痹43例临床分析.新医学，1997，28(5)：252
5 Fezzeizo JG, Azguelles DJ.Thyzotoxic Peziodic Pazalysis. Am J Med，1986,80(1):146, 百拇医药