脑出血的低场强MRI信号变化及诊断价值
作者：向 昆 周卫兵 覃智民 翟炳刚
单位：中国人民解放军303医院(向 昆 周卫兵 覃智民 翟炳刚)
关键词：
医学文选990114
脑实质内血肿的MRI影像受多方面因素影响，很大程度上取决于所用磁场的强度。国产ASM-015P型0.15T低场强MRI的脑出血表现少有报道，我院用0.15T永磁型MR检出25例脑实质内血肿，就其MRI表现及血肿内血红蛋白在低场强MRI中的信号变化进行探讨，提出低场强MRI对脑出血的诊断价值和限度。
1 资料和方法
本组25例脑出血患者，男17例，女8例，年龄6～83岁，平均44.8岁。19例同时行CT检查，所有病例结合临床均确诊为脑出血，排除了可疑梗塞后出血及脑瘤并发出血者。脑出血的分期：超急性期(24h内)3例，急性期(3d内)4例，亚急性期(4d～2W)7例，慢性期(2W以上)11例。
, http://www.100md.com
使用安科公司生产的ASM-015P型MR扫描机，磁场强度为0.15T，选用SE序列，头颅线圈，层厚10mm，层距12mm，T1WI500/30ms，T2WI3000/100ms，横断位扫描，少数患者加扫矢状及冠状位，超急性期1例行Gd-DTPA增强的扫描。
2 结 果
各期脑出血在CT和低场强MR影像中的特点(见表1)。超急性期脑出血1例，MRI表现无特征性，行Gd-DTPA增强扫描，见血肿有轻度强化，同时行CT检查，明确为脑出血；另2例超急性期脑出血临床症状典型，腰穿见有血性脑脊液。急性期脑出血4例，MRI表现也无特征性，结合临床症状诊为脑出血。亚急性期脑出血7例，T1WI和T2WI均表现为高信号，具有特征性。慢性期出血开始阶段T1WI和T2WI均表现为高信号，该期含铁血黄素开始沉积，本组11例中仅有3例于血肿周边隐约可见低信号环。慢性期脑出血中2例为出血后3个月行MRI检查，MRI表现为长T1、长T2信号，另有1例出血后4个月行MRI检查，T1WI呈等信号，T2WI呈低信号。5例脑出血周围可见具有流空效应的异常血管，提示为脑动静脉畸形(AVM)并发出血。慢性期脑出血11例中9例行CT检查，1例呈等密度，为左侧桥臂慢性期出血，CT误诊为左桥脑小脑角占位，8例呈低密度，其中5例诊为脑出血囊腔形成期，另3例误诊为梗塞1例，转移瘤1例，脑干胶质瘤1例。其它各期脑出血10例，CT均表现为高密度，诊为脑出血。
, 百拇医药
表1 脑出血各期CT、低场强MR影像变化 血肿分期
例数
CT影像(例数)
MR影像
脑水肿(例数)
T1WI(例数)
T2W(例数)
超急性期
3
高密度(3)
等(1)低(2)
略高(1)高(2)
, 百拇医药
轻(3)
急性期
4
高密度(2)
低(2)等(1)高(1)
略低(2)高(2)
重(4)
亚急性期
7
高密度(5)
周高(2)高(5)
高(7)
重(4)轻(3)
, 百拇医药
慢性期
11
等密度(1)
周高(2)高(6)
高(10)
轻(5)
低密度(8)
低(2)等(1)
低(1)
无(6)
3 讨 论
脑出血的CT表现反映的是蛋白浓度的变化，与铁含量无关[1]。CT分为急性期、吸收期和囊腔形成期。急性期表现为均匀高密度，吸收期高密度灶向心性缩小，囊腔形成期则表现为低密度。血肿吸收呈低密度时，需与脑梗塞、脑脓肿和低密度肿瘤鉴别[2]。MRI上血肿信号却是血红蛋白内铁离子顺磁性的外部表现，脑出血MRI影像受多种因素影响，很大程度上取决于所用磁场的强度，同时也受氢质子密度与蛋白浓度变化、血肿大小、被损组织的氧分压等因素影响[1，3]，从而形成了脑出血复杂的MRI表现。低场强与高场强MRI的脑出血表现有很大不同。
, 百拇医药
3.1 超急性期 血肿内主要为完整红细胞内的含氧血红蛋白(HBO2)，HBO2基本上属于非顺磁性物质[4]。该期血肿的信号主要由血红蛋白的浓度决定，出血初2～3h相当于全血，蛋白浓度较低，MRI表现为长T1和长T2信号；出血3～12h血浆渐吸收，蛋白浓度增高，产生短T1效应，MRI表现为略短T1长T2信号；出血12～24h，血浆进一步吸收，血肿的T1、T2值接近于正常脑组织，MRI可表现为等T1、等T2信号改变[1]。
3.2 急性期 血肿主要由完整细胞内脱氧血红蛋白(DHB)组成，DHB具有顺磁性[4]，但不具有PEDD PRE效应，由于完整红细胞内DHB分布不均匀，可引起T2PRE效应，从而使T2缩短，这种效应与外加磁场的平方成正比，所以该期血肿在高场强MRI中T2WI呈明显低信号，在低场强的MRI中可不呈低信号。由于氢质子密度、蛋白浓度及受损组织氧分压等因素影响，使低场强MRI中的脑血肿T2WI表现多样。本组4例在T2WI上2例呈略低信号，2例呈高信号；T1WI呈低信号2例，呈等及略高信号各1例。
, 百拇医药
3.3 亚急性期 出血第4～5天，血肿除完整红细胞内DHB外，还有一部分转化为完整红细胞内的正铁血红蛋白(MHB)，由于MHB在红细胞内分布不均匀，可同时产生PEDD PRE效应和T2 PRE效应，高场强MRI表现为短T1短T2信号，同样由于低场强MR T2PRE效应不明显，T2WI低信号可不明显。第6～8天红细胞开始破坏、溶解，血肿内由游离未稀释的MHB组成，由于MHB分布均匀，T2PRE效应消失，MHB具有短T1长T2作用，故T1WI和T2WI均呈高信号，高信号由周边开始逐渐向中心发展，高信号充填血肿所需时间与血肿大小有关[5]。
3.4 慢性期 指出血2W以上，红细胞均已溶解，由稀释的游离MHB组成，在所有序列均呈高信号，此期含铁血黄素出现沉积，再一次引起沉积处磁化率差异，使T2明显缩短，T2WI上血肿与周围水肿间出现低信号环。这种作用同样受外磁场强度的影响，低场强MRI含铁血黄素的低信号环相对不明显，本组仅有3例于T2WI上隐约可见血肿周边的低信号环。该期血肿周边水肿逐渐减轻，以后随着血肿的进一步发展，慢性血肿最终有两种表现：①血肿中央的铁被吞噬细胞运走，只留下胆红素，血肿呈长T1长T2信号[5]；②稀释游离的MHB被完全吸收，仅留下一个含铁血黄素衬边的残腔，T1WI呈低信号，T2WI呈明显低信号，由于含铁血黄素具有T2PRE效应，使T2缩短，所以T2WI显示血肿残腔最清晰，范围也最大[6]。低场强MR显示血肿残腔相对要小，且不甚清晰。
, 百拇医药
本组与冈田进等用0.2T永磁装置对脑出血MRI信号变化的观察所见相似[7]。脑出血在20ml以上时才出现以上典型的变化过程。由于MRI能显示具有流空效应的异常血管，如动脉瘤、血管畸形等，能显示含铁血黄素沉积，对了解出血的原因很有帮助。本组有5例显示有异常的血管，提示为AVM所致的脑出血。Gd-DTPA不能进入红细胞内，但可经破裂的血管漏出，也可通过不完整的血脑屏障进入红细胞外间隙，使血肿产生轻度强化，慢性血肿由于周围毛细血管增生，可产生环状强化，为新生血管的血管内增强。
结合文献和本组资料，将低强度MR对脑出血的诊断价值和限度归纳如下：①亚急性期和慢性期开始阶段脑出血，T1WI出现高信号，MRI具有特征性，可明确诊断；②由于MRI能显示具有流空效应的异常血管和含铁血黄素沉积，对了解出血的原因很有帮助；③可多方位成像，对血肿定位准确；④无骨质伪像，对近颅底脑组织出血能清晰显示；⑤超急性期和急性期出血在低场强MRI上缺乏特征性；⑥成像速度慢。
, 百拇医药
参考文献
1 隋邦森，陈雁冰，孙 进，等.超急性期与急性期脑出血患者血肿内血红蛋白在高场强磁共振中的影像演变.中华医学杂志，1990，70(1)：30
2 吴恩惠主编.头部CT诊断学.北京：人民卫生出版社，1993：98
3 张琳摘译.脑实质内血肿的MRI：作用机制.国外医学临床放射学分册，1991，14(6)：349
4 Koening SH, Brown RD, Lindstrom TR, et al. Solvent and the hemergion of methemoglobin and fluro-methemoglobin. Biophys J, 1981，34:397
5 高元桂，蔡幼铨，蔡祖龙主编.磁共振成像诊断学.北京：人民军医出版社，1993：203
6 隋邦森，脑出血后磁共振信号的演变规律.国外医学临床放射学分册，1990，13(2)：78
7 白振明摘译.脑血肿MRI-0.2T永磁装置对信号变化的观察.国外医学临床放射学分册，1991，14(5)：284, http://www.100md.com
单位：中国人民解放军303医院(向 昆 周卫兵 覃智民 翟炳刚)
关键词：
医学文选990114
脑实质内血肿的MRI影像受多方面因素影响，很大程度上取决于所用磁场的强度。国产ASM-015P型0.15T低场强MRI的脑出血表现少有报道，我院用0.15T永磁型MR检出25例脑实质内血肿，就其MRI表现及血肿内血红蛋白在低场强MRI中的信号变化进行探讨，提出低场强MRI对脑出血的诊断价值和限度。
1 资料和方法
本组25例脑出血患者，男17例，女8例，年龄6～83岁，平均44.8岁。19例同时行CT检查，所有病例结合临床均确诊为脑出血，排除了可疑梗塞后出血及脑瘤并发出血者。脑出血的分期：超急性期(24h内)3例，急性期(3d内)4例，亚急性期(4d～2W)7例，慢性期(2W以上)11例。
, http://www.100md.com
使用安科公司生产的ASM-015P型MR扫描机，磁场强度为0.15T，选用SE序列，头颅线圈，层厚10mm，层距12mm，T1WI500/30ms，T2WI3000/100ms，横断位扫描，少数患者加扫矢状及冠状位，超急性期1例行Gd-DTPA增强的扫描。
2 结 果
各期脑出血在CT和低场强MR影像中的特点(见表1)。超急性期脑出血1例，MRI表现无特征性，行Gd-DTPA增强扫描，见血肿有轻度强化，同时行CT检查，明确为脑出血；另2例超急性期脑出血临床症状典型，腰穿见有血性脑脊液。急性期脑出血4例，MRI表现也无特征性，结合临床症状诊为脑出血。亚急性期脑出血7例，T1WI和T2WI均表现为高信号，具有特征性。慢性期出血开始阶段T1WI和T2WI均表现为高信号，该期含铁血黄素开始沉积，本组11例中仅有3例于血肿周边隐约可见低信号环。慢性期脑出血中2例为出血后3个月行MRI检查，MRI表现为长T1、长T2信号，另有1例出血后4个月行MRI检查，T1WI呈等信号，T2WI呈低信号。5例脑出血周围可见具有流空效应的异常血管，提示为脑动静脉畸形(AVM)并发出血。慢性期脑出血11例中9例行CT检查，1例呈等密度，为左侧桥臂慢性期出血，CT误诊为左桥脑小脑角占位，8例呈低密度，其中5例诊为脑出血囊腔形成期，另3例误诊为梗塞1例，转移瘤1例，脑干胶质瘤1例。其它各期脑出血10例，CT均表现为高密度，诊为脑出血。
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表1 脑出血各期CT、低场强MR影像变化 血肿分期
例数
CT影像(例数)
MR影像
脑水肿(例数)
T1WI(例数)
T2W(例数)
超急性期
3
高密度(3)
等(1)低(2)
略高(1)高(2)
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轻(3)
急性期
4
高密度(2)
低(2)等(1)高(1)
略低(2)高(2)
重(4)
亚急性期
7
高密度(5)
周高(2)高(5)
高(7)
重(4)轻(3)
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慢性期
11
等密度(1)
周高(2)高(6)
高(10)
轻(5)
低密度(8)
低(2)等(1)
低(1)
无(6)
3 讨 论
脑出血的CT表现反映的是蛋白浓度的变化，与铁含量无关[1]。CT分为急性期、吸收期和囊腔形成期。急性期表现为均匀高密度，吸收期高密度灶向心性缩小，囊腔形成期则表现为低密度。血肿吸收呈低密度时，需与脑梗塞、脑脓肿和低密度肿瘤鉴别[2]。MRI上血肿信号却是血红蛋白内铁离子顺磁性的外部表现，脑出血MRI影像受多种因素影响，很大程度上取决于所用磁场的强度，同时也受氢质子密度与蛋白浓度变化、血肿大小、被损组织的氧分压等因素影响[1，3]，从而形成了脑出血复杂的MRI表现。低场强与高场强MRI的脑出血表现有很大不同。
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3.1 超急性期 血肿内主要为完整红细胞内的含氧血红蛋白(HBO2)，HBO2基本上属于非顺磁性物质[4]。该期血肿的信号主要由血红蛋白的浓度决定，出血初2～3h相当于全血，蛋白浓度较低，MRI表现为长T1和长T2信号；出血3～12h血浆渐吸收，蛋白浓度增高，产生短T1效应，MRI表现为略短T1长T2信号；出血12～24h，血浆进一步吸收，血肿的T1、T2值接近于正常脑组织，MRI可表现为等T1、等T2信号改变[1]。
3.2 急性期 血肿主要由完整细胞内脱氧血红蛋白(DHB)组成，DHB具有顺磁性[4]，但不具有PEDD PRE效应，由于完整红细胞内DHB分布不均匀，可引起T2PRE效应，从而使T2缩短，这种效应与外加磁场的平方成正比，所以该期血肿在高场强MRI中T2WI呈明显低信号，在低场强的MRI中可不呈低信号。由于氢质子密度、蛋白浓度及受损组织氧分压等因素影响，使低场强MRI中的脑血肿T2WI表现多样。本组4例在T2WI上2例呈略低信号，2例呈高信号；T1WI呈低信号2例，呈等及略高信号各1例。
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3.3 亚急性期 出血第4～5天，血肿除完整红细胞内DHB外，还有一部分转化为完整红细胞内的正铁血红蛋白(MHB)，由于MHB在红细胞内分布不均匀，可同时产生PEDD PRE效应和T2 PRE效应，高场强MRI表现为短T1短T2信号，同样由于低场强MR T2PRE效应不明显，T2WI低信号可不明显。第6～8天红细胞开始破坏、溶解，血肿内由游离未稀释的MHB组成，由于MHB分布均匀，T2PRE效应消失，MHB具有短T1长T2作用，故T1WI和T2WI均呈高信号，高信号由周边开始逐渐向中心发展，高信号充填血肿所需时间与血肿大小有关[5]。
3.4 慢性期 指出血2W以上，红细胞均已溶解，由稀释的游离MHB组成，在所有序列均呈高信号，此期含铁血黄素出现沉积，再一次引起沉积处磁化率差异，使T2明显缩短，T2WI上血肿与周围水肿间出现低信号环。这种作用同样受外磁场强度的影响，低场强MRI含铁血黄素的低信号环相对不明显，本组仅有3例于T2WI上隐约可见血肿周边的低信号环。该期血肿周边水肿逐渐减轻，以后随着血肿的进一步发展，慢性血肿最终有两种表现：①血肿中央的铁被吞噬细胞运走，只留下胆红素，血肿呈长T1长T2信号[5]；②稀释游离的MHB被完全吸收，仅留下一个含铁血黄素衬边的残腔，T1WI呈低信号，T2WI呈明显低信号，由于含铁血黄素具有T2PRE效应，使T2缩短，所以T2WI显示血肿残腔最清晰，范围也最大[6]。低场强MR显示血肿残腔相对要小，且不甚清晰。
, 百拇医药
本组与冈田进等用0.2T永磁装置对脑出血MRI信号变化的观察所见相似[7]。脑出血在20ml以上时才出现以上典型的变化过程。由于MRI能显示具有流空效应的异常血管，如动脉瘤、血管畸形等，能显示含铁血黄素沉积，对了解出血的原因很有帮助。本组有5例显示有异常的血管，提示为AVM所致的脑出血。Gd-DTPA不能进入红细胞内，但可经破裂的血管漏出，也可通过不完整的血脑屏障进入红细胞外间隙，使血肿产生轻度强化，慢性血肿由于周围毛细血管增生，可产生环状强化，为新生血管的血管内增强。
结合文献和本组资料，将低强度MR对脑出血的诊断价值和限度归纳如下：①亚急性期和慢性期开始阶段脑出血，T1WI出现高信号，MRI具有特征性，可明确诊断；②由于MRI能显示具有流空效应的异常血管和含铁血黄素沉积，对了解出血的原因很有帮助；③可多方位成像，对血肿定位准确；④无骨质伪像，对近颅底脑组织出血能清晰显示；⑤超急性期和急性期出血在低场强MRI上缺乏特征性；⑥成像速度慢。
, 百拇医药
参考文献
1 隋邦森，陈雁冰，孙 进，等.超急性期与急性期脑出血患者血肿内血红蛋白在高场强磁共振中的影像演变.中华医学杂志，1990，70(1)：30
2 吴恩惠主编.头部CT诊断学.北京：人民卫生出版社，1993：98
3 张琳摘译.脑实质内血肿的MRI：作用机制.国外医学临床放射学分册，1991，14(6)：349
4 Koening SH, Brown RD, Lindstrom TR, et al. Solvent and the hemergion of methemoglobin and fluro-methemoglobin. Biophys J, 1981，34:397
5 高元桂，蔡幼铨，蔡祖龙主编.磁共振成像诊断学.北京：人民军医出版社，1993：203
6 隋邦森，脑出血后磁共振信号的演变规律.国外医学临床放射学分册，1990，13(2)：78
7 白振明摘译.脑血肿MRI-0.2T永磁装置对信号变化的观察.国外医学临床放射学分册，1991，14(5)：284, http://www.100md.com