实验性腰神经根压迫模型的建立
作者：王拥军 万超 沈培芝 王海彬 石印玉 施杞
单位：上海中医药大学骨伤科研究所 (200032 上海)
关键词：动物模型；压迫；神经根
中国中医骨伤科990104 摘要 为探明腰椎间盘突出等压迫因素对腰神经根挤压及产生下肢放射痛的机理，作者选择了32只大鼠，随机分为对照组、4天观察组、10天观察组和30天观察组。通过手术切除L4，5棘突，咬除椎板及L4，5右侧关节突后，暴露马尾神经及L5神经根，置硅胶片于L5神经根和硬膜囊连接处，观察造模后4天、10天、30天时大鼠下肢神经功能和压迫局部的病理变化情况，证实了该动物模型的成功，确立了硅胶片压迫腰神经根模型的建立，从而为研究腰椎间盘突出及根性神经痛提供了较理想的模型。
A Model Study of Experimental Lumbar Nerve Root Compression
, 百拇医药
Wang Yongjun,wan Chao,Shen Peizhi,et al
Institute of Orthopaedics and Traumatology of Shanghai University of
Traditional Chinese Medicine,Shanghai 200032
ABSTRACT To identify the mechanism of lumbar nerve root c ompression and nerve root pain caused by disc herniation and other compression f actors,32 SD (sprague dawley)rats were chosed.The rats were divided into four gr oups:the controlled group,fourth day group,tenth day group,and thirtieth day gro up.By operation,spinous process ectomy,partial laminectomy and arthritis process ectomy of L4，5 were performed under steriled conditions.Cauda equina a nd L5 nerve root of right side were exposed ,then a piece of slastic of p roper size and weight was gently put on the site where L5 nerve rot origins f rom the dural sheath.Pathology changes and lower limb motor function were observ ed on the fourth,tenth,and thirtieth day respectively after the operation which prove a successful animal model setting up.Thus an ideal animal model of lumbar nerve root was offered to study the mechanism of disc herniation and nerve root pain.
, 百拇医药
KEY WORDS Animal model Compression Nerve root
腰神经根在椎管和椎间孔内斜行向下，自离开硬膜囊直至从腰椎间盘管外孔穿出，腰神经根经过一条较狭窄的骨纤维性管道，称腰神经根通道。腰神经根与周围神经明显不同，神经根缺少周围神经所具有的鞘膜构成的神经束膜和神经外膜，神经根的轴突由薄的根鞘(神经内膜)和脑脊液所包绕。[1]神经根内胶原数量比周围神经低5倍，神经根轴突无周围神经轴突所具有的抗牵伸作用的丰塔纳条纹。[2]因此，神经根较周围神经存在明显的生物力学危险因素，即对压迫更为敏感。临床上，腰椎间盘突出后，可以造成某腰神经根受挤压，从而产生下肢放射痛和直腿抬高阳性征，其中以L4，5受压最明显。本实验通过建立大鼠L5神经根受压的动物模型，以进一步探讨腰椎间盘突出与神经根发病之间的关系。
材料与方法
, 百拇医药
1 实验动物 选择10月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠32只(上海中医药大学动物实验中心提供)，雌雄各半，体重300g左右。随机分为4组：对照组、4天观察组、10天观察组和30天观察组，每组8只。
2 腰神经根压迫模型的建立 采用氯胺酮(0.10～0.12g/kg)腹腔注射麻醉，麻醉满意后，剪毛、固定、消毒、铺巾。
以L4，5椎体间隙为中心，取后背正中切口，长约4cm。逐层切开，钝性剥离背伸肌达椎板，神经根自动拉钩牵开，组织剪除L4，5棘突，咬除椎板及右侧L4，5关节突，在GsH-Ⅱ型手术放大镜下(天津医用光学仪器厂生产)充分暴露马尾神经及右侧L5神经根，将30±1.5mg的硅胶管片置于L5神经根与硬膜囊交界处的腋部，局部固定后，逐层缝合。术后待动物苏醒后，放入笼中观察。
3 观察项目
, 百拇医药
3.1右下肢大体观 采用Siegal[3]推荐的神经功能判断六级分法：0级，正常；1级，尾无力；2级：后肢无力，行走具有轻度困难；3级：后肢无力，行走具有明显不稳定性；4级：站立不稳，后肢能够移动；5级：瘫痪，后肢无自主移动。每日观察2次。采用神经功能分值进行统计分析(t检验)，0级-2分，1级-4分，2级-6分，3级-8分，4级-10分，5级-12分。
3.2 组织病理学切片观察 AH-2型OLYMPUS摄影显微镜下观察并摄影。
实验结果
1 大体观 术后大鼠即有右下肢下垂，左下肢收缩表现。神经功能异常均在2级以上，术后3天内有进行性加重的倾向，之后有一个平台期，10天之后神经功能异常级别趋于稳定。神经功能分值统计法比较，神经功能恢复程度10天组、30天组优于4天组(P<0.05)，10天组与30天组差别不显著(P>0.05)，(见表1)。
, http://www.100md.com
表1 神经功能分值观察结果 组别
n
±s
P1
P2
4天观察组
8
9.75±1.98
10天观察组
8
8.00±1.51
<0.05
, http://www.100md.com
30天观察组
8
7.25±1.48
<0.05
>0.05
P1：4天与10天、30天组比较，P2：10天与30天比较
2 病理观察 造模后3天，硅胶管片压迫的脊髓膜、神经外膜上小血管扩张充血明显，其横径明显宽于正常组；神经内微小动脉关闭，小静脉扩张充血，神经纤维间水肿，可见炎细胞浸润。术后10天，神经束靠边，受挤压明显，纤维组织内有肉芽组织形成。30天时，造模组神经外膜及神经纤维组织增生明显，纤维间隙缩小，轻度瘢痕化，神经内小血管扩张明显，(图1～6)。
, 百拇医药
图1 造模3天，神经根内微小动脉关闭，小静脉扩张充血，神经纤维间水肿。(×200)
图2 造模3天。(×400)
图3 造模10天，神经束靠边，受挤压。(×200)
图4 造模10天，神经束被挤压在一边。(×400)
图5 造模30天，轻度瘢痕化。(×200)
, 百拇医药
图6 造模30天，神经内小血管扩张。(×200)
讨论
脊神经复合体包括三个组成部分即：神经根、神经节和脊神经。正常神经根断面呈圆形或椭圆形，在进入椎间孔前，前、后根分别走行，后根先进入脊神经节，前根单独走行，在远侧进入脊神经节，运动神经纤维和感觉神经纤维联合形成脊神经。神经根结构具有与周围神经不同的三个特点：一是神经外膜不发达，缓解外部压力作用差；二是神经束膜不完善，抗张力不及周围神经；三是神经束不分割。神经根的营养供应依靠神经根微血管和脑脊液的双重作用。其内源性血管主要位于浅表，由两个独立的血管网所构成：一是来自于脊髓冠状动脉的近侧根动脉(下行动脉)，另一是来自位于椎间孔处的远侧根动脉(上行动脉)。这两根血管被认为是神经根的营养血管。[4]神经根血流与周围神经血流的另一显著差异是神经根缺乏与周围组织结构的血管沟通。研究还表明，脑脊液对神经根营养的供应约占58%，神经根血管约占35%；而周围神经的血管供应则约占95%。[5]因此，与周围神经相比，神经根的解剖结构与营养血供都存在着显著的生物力学危险因素。神经根通道通常在关节下部分最狭窄，如果比神经根还粗的背根节位于最狭窄处，则静态或动态的压力可能更容易影响对机械性和化学性刺激都十分敏感的背根节而出现根痛。[6]从解剖学角度，背根节是机体内外环境与脊髓的联结纽带。背根节中的感觉细胞体对机械移位高度敏感，可自发放电，并受周围神经损伤的显著影响。[7]背根节神经膜本身就是十分敏感的机械伤害感受器，因此，其外膜可为压迫或其它机械刺激所激活。[8]加之腰神经通道曲折且穿行道路长，神经根很容易受到突出的腰椎间盘、增生的骨赘以及肥厚韧带的压迫。
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在神经根的病理生理学方面，研究较多的是静脉阻塞因素。Hoyland等[9]发现突出的椎间盘、关节突关节骨赘向椎间孔内的突出造成神经根结构的压迫，同时更普遍的则是造成椎间孔内静脉丛的压迫和扭曲。椎间孔静脉的压迫、充血、扩张与严重的神经根变性以及神经根的水肿和局部的脱髓鞘。变性神经组织的血管变化包括基底膜增厚、内皮细胞损伤。血管压迫、神经组织纤维变性、内皮细胞损伤与诱发的静脉渗出所致的缺血之间可能具有因果关系。因而提出，静脉阻塞是神经根周围和神经根内纤维变性的重要病理机制。本研究的病理组织学观察可见造模10天后神经根出现纤维变性。Kobayshi[10]等证实，神经根也存在血-神经屏障。在1小时、15克力的压迫下，可造成神经根血-神经屏障的破坏和神经内水肿。这种水肿形成和神经根内液压的增高进一步导致神经根组织的纤维变性，并使神经轴浆受压而中断，神经体液运输障碍，特别是神经血管床的受压畸形，导致了神经根内营养性血流的损害。神经根淋巴回流障碍，渗液增多，也造成神经根结构损害和反应性纤维变性。因此，椎间盘突出、骨赘形成等因素造成静脉压迫，可导致静脉瘀滞和缺血，间接、低压力下即可出现。[11]椎管狭窄所致的间歇性疼痛的机理，可能是由于站立和行走导致小静脉和毛细血管充血而出现神经根营养障碍，这与本实验中的观察结果相一致。Parke等[5]研究证实了神经根内血供的存在，提出腰骶部神经根是神经系统中具有特殊结构、血供和代谢的独特区域。神经根内血供和支持联结组织特殊性可能有助于解释与腰骶部退行性变相关的机械性牵拉和炎症环境引起的神经根内营养性缺血。因此，压迫致神经根血运受阻，组织缺氧，静脉回流障碍出现局部瘀滞，导致神经根组织内毒性代射产物的积聚而诱发疼痛、麻木及产生下肢放射痛和直腿抬高阳性征等临床症状体征。这将具有重要的临床意义，即通过一定方法提高静脉回流，可减轻神经根内水肿，阻止神经根的纤维变性，清除代谢产物，缓解神经根症状。
, 百拇医药
目前神经根压迫动物模型各自方法不同，蒋氏[12]用福尔马林液浸泡的滤纸片压迫神经根，大多数动物手术局部产生强烈的炎症反应，只是实验中发现滤纸片易被吸收而难以压迫神经根。Cornefjord等[13]利用特制的缩窄器，造成猪神经根慢性压迫的实验模型，造模1周、4周后神经根背根节近侧的神经根组织显示明显的病理学改变，该模型标准化程度高，但缩窄器制造困难。Kayama[14]用切除纤维环来影响神经根的结构，与临床神经根压迫的机理有差别。Kikuchi等[15]在慢性脊神经根损伤的基础上，用微小气囊再次加压，以观察神经根耐受压力变化的情况，手术难度较大，重复性较差。本实验模型依照神经根受压发生机理，观察指标明确，可重复性强，为进一步研究神经根病及腰椎间盘突出性疾病做了基础性的工作。
参考文献
[1]Olmark K.Spinal nerve root compresion-nutrition and function of the po rcine cauda equina compressed in vivo.Acta Orthop Scand,1991,62(2):242
, 百拇医药
[2]Stodieck LS,Beel JA,Luttges MW.Structural properties of spinal nerve ro ot:protein composition.Exp Neurol,1986,91:41
[3]Siegal T,Siegal TZ,Shapira Y,et al.Indomethacin and dexamethasone treat ment in experimental neoplastic spinal cordcompression.Neurosurgery,1988,22:328
[4]Parke WW,Gammell K,Rothman RH.Arterial vasculalization of the cauda equ ina.J Bone Joint Surg(Am),1981,63:53
[5]Parke WW,Watanabe R.The intrinsic vasculature of the lumbascral spinal nerve roots.Spine,1985,10:508
, 百拇医药
[6]Hasue M,Kunogi J,Konno S,et al.Calassification by position of dorsal ro ot ganglia in lumbosacral region.Spine,1989,14:1261
[7]Weinstein JN.Neurogenic and nonneurogenic pain and inflammatory mediato rs.Orhtop Clin Nor(AM),1991,22:235
[8]Wall PD,Devor M.Sensory afferent impulse originate from dorsal root gan glia as well as from the periphery in normal and nerve injuried rats.Pain,1983,1 7:321
, 百拇医药 [9]Juditha Hoyland,A.J.Freemont,MRC Path,et al.Inervertebral foramen venou s obstruction:A cause of periradicular fibrosis?Spine,1989,4(6):558
[10]Kobayashi S,Yoshizawa H,Hachiya Y,et al.Vasogenic edema induced by com pression injury to the spinal nerve root:Distribution of intravenously injected protein tracers and gadolinium-enhanced magnetic imaging.Spine,1993,18(14):1410
[11]Olmarker K,Rydevik B.Pathophysiology of sciatica.Orthop Clin North Am, 1991,22:223
, 百拇医药
[12]蒋位庄.活血化瘀治则对模拟神经根炎治疗作用的实验研究.中国骨伤，1987，1(1)：10
[13]Cornefjord M,Sato K,Olmarker K,et al.A model for chronic nerve root co mpression studies:presentation of a porcine model for controlled,slow-onset comp ression with analyses of anatomic aspects,compression onset rate,and morphologic and neurophysioloic effects.Spine,1997,22(9):946
[14]Kayama S,Konno S,Olmarker K,et al.Incision of the fibrosus induces ner ve root morphologic,vascular,and functional changes.Spine,1996,21(22):2539
[15]Kikuchi S,Konno S,Kayama SA,et al.Increased resistance to acute compre ssion injury in chronically compressed spinal nerve root.Spine,1996,21(22):2544
(收稿：1998-5-4), http://www.100md.com
单位：上海中医药大学骨伤科研究所 (200032 上海)
关键词：动物模型；压迫；神经根
中国中医骨伤科990104 摘要 为探明腰椎间盘突出等压迫因素对腰神经根挤压及产生下肢放射痛的机理，作者选择了32只大鼠，随机分为对照组、4天观察组、10天观察组和30天观察组。通过手术切除L4，5棘突，咬除椎板及L4，5右侧关节突后，暴露马尾神经及L5神经根，置硅胶片于L5神经根和硬膜囊连接处，观察造模后4天、10天、30天时大鼠下肢神经功能和压迫局部的病理变化情况，证实了该动物模型的成功，确立了硅胶片压迫腰神经根模型的建立，从而为研究腰椎间盘突出及根性神经痛提供了较理想的模型。
A Model Study of Experimental Lumbar Nerve Root Compression
, 百拇医药
Wang Yongjun,wan Chao,Shen Peizhi,et al
Institute of Orthopaedics and Traumatology of Shanghai University of
Traditional Chinese Medicine,Shanghai 200032
ABSTRACT To identify the mechanism of lumbar nerve root c ompression and nerve root pain caused by disc herniation and other compression f actors,32 SD (sprague dawley)rats were chosed.The rats were divided into four gr oups:the controlled group,fourth day group,tenth day group,and thirtieth day gro up.By operation,spinous process ectomy,partial laminectomy and arthritis process ectomy of L4，5 were performed under steriled conditions.Cauda equina a nd L5 nerve root of right side were exposed ,then a piece of slastic of p roper size and weight was gently put on the site where L5 nerve rot origins f rom the dural sheath.Pathology changes and lower limb motor function were observ ed on the fourth,tenth,and thirtieth day respectively after the operation which prove a successful animal model setting up.Thus an ideal animal model of lumbar nerve root was offered to study the mechanism of disc herniation and nerve root pain.
, 百拇医药
KEY WORDS Animal model Compression Nerve root
腰神经根在椎管和椎间孔内斜行向下，自离开硬膜囊直至从腰椎间盘管外孔穿出，腰神经根经过一条较狭窄的骨纤维性管道，称腰神经根通道。腰神经根与周围神经明显不同，神经根缺少周围神经所具有的鞘膜构成的神经束膜和神经外膜，神经根的轴突由薄的根鞘(神经内膜)和脑脊液所包绕。[1]神经根内胶原数量比周围神经低5倍，神经根轴突无周围神经轴突所具有的抗牵伸作用的丰塔纳条纹。[2]因此，神经根较周围神经存在明显的生物力学危险因素，即对压迫更为敏感。临床上，腰椎间盘突出后，可以造成某腰神经根受挤压，从而产生下肢放射痛和直腿抬高阳性征，其中以L4，5受压最明显。本实验通过建立大鼠L5神经根受压的动物模型，以进一步探讨腰椎间盘突出与神经根发病之间的关系。
材料与方法
, 百拇医药
1 实验动物 选择10月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠32只(上海中医药大学动物实验中心提供)，雌雄各半，体重300g左右。随机分为4组：对照组、4天观察组、10天观察组和30天观察组，每组8只。
2 腰神经根压迫模型的建立 采用氯胺酮(0.10～0.12g/kg)腹腔注射麻醉，麻醉满意后，剪毛、固定、消毒、铺巾。
以L4，5椎体间隙为中心，取后背正中切口，长约4cm。逐层切开，钝性剥离背伸肌达椎板，神经根自动拉钩牵开，组织剪除L4，5棘突，咬除椎板及右侧L4，5关节突，在GsH-Ⅱ型手术放大镜下(天津医用光学仪器厂生产)充分暴露马尾神经及右侧L5神经根，将30±1.5mg的硅胶管片置于L5神经根与硬膜囊交界处的腋部，局部固定后，逐层缝合。术后待动物苏醒后，放入笼中观察。
3 观察项目
, 百拇医药
3.1右下肢大体观 采用Siegal[3]推荐的神经功能判断六级分法：0级，正常；1级，尾无力；2级：后肢无力，行走具有轻度困难；3级：后肢无力，行走具有明显不稳定性；4级：站立不稳，后肢能够移动；5级：瘫痪，后肢无自主移动。每日观察2次。采用神经功能分值进行统计分析(t检验)，0级-2分，1级-4分，2级-6分，3级-8分，4级-10分，5级-12分。
3.2 组织病理学切片观察 AH-2型OLYMPUS摄影显微镜下观察并摄影。
实验结果
1 大体观 术后大鼠即有右下肢下垂，左下肢收缩表现。神经功能异常均在2级以上，术后3天内有进行性加重的倾向，之后有一个平台期，10天之后神经功能异常级别趋于稳定。神经功能分值统计法比较，神经功能恢复程度10天组、30天组优于4天组(P<0.05)，10天组与30天组差别不显著(P>0.05)，(见表1)。
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表1 神经功能分值观察结果 组别
n
±sP1
P2
4天观察组
8
9.75±1.98
10天观察组
8
8.00±1.51
<0.05
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30天观察组
8
7.25±1.48
<0.05
>0.05
P1：4天与10天、30天组比较，P2：10天与30天比较
2 病理观察 造模后3天，硅胶管片压迫的脊髓膜、神经外膜上小血管扩张充血明显，其横径明显宽于正常组；神经内微小动脉关闭，小静脉扩张充血，神经纤维间水肿，可见炎细胞浸润。术后10天，神经束靠边，受挤压明显，纤维组织内有肉芽组织形成。30天时，造模组神经外膜及神经纤维组织增生明显，纤维间隙缩小，轻度瘢痕化，神经内小血管扩张明显，(图1～6)。
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图1 造模3天，神经根内微小动脉关闭，小静脉扩张充血，神经纤维间水肿。(×200)
图2 造模3天。(×400)
图3 造模10天，神经束靠边，受挤压。(×200)
图4 造模10天，神经束被挤压在一边。(×400)
图5 造模30天，轻度瘢痕化。(×200)
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图6 造模30天，神经内小血管扩张。(×200)
讨论
脊神经复合体包括三个组成部分即：神经根、神经节和脊神经。正常神经根断面呈圆形或椭圆形，在进入椎间孔前，前、后根分别走行，后根先进入脊神经节，前根单独走行，在远侧进入脊神经节，运动神经纤维和感觉神经纤维联合形成脊神经。神经根结构具有与周围神经不同的三个特点：一是神经外膜不发达，缓解外部压力作用差；二是神经束膜不完善，抗张力不及周围神经；三是神经束不分割。神经根的营养供应依靠神经根微血管和脑脊液的双重作用。其内源性血管主要位于浅表，由两个独立的血管网所构成：一是来自于脊髓冠状动脉的近侧根动脉(下行动脉)，另一是来自位于椎间孔处的远侧根动脉(上行动脉)。这两根血管被认为是神经根的营养血管。[4]神经根血流与周围神经血流的另一显著差异是神经根缺乏与周围组织结构的血管沟通。研究还表明，脑脊液对神经根营养的供应约占58%，神经根血管约占35%；而周围神经的血管供应则约占95%。[5]因此，与周围神经相比，神经根的解剖结构与营养血供都存在着显著的生物力学危险因素。神经根通道通常在关节下部分最狭窄，如果比神经根还粗的背根节位于最狭窄处，则静态或动态的压力可能更容易影响对机械性和化学性刺激都十分敏感的背根节而出现根痛。[6]从解剖学角度，背根节是机体内外环境与脊髓的联结纽带。背根节中的感觉细胞体对机械移位高度敏感，可自发放电，并受周围神经损伤的显著影响。[7]背根节神经膜本身就是十分敏感的机械伤害感受器，因此，其外膜可为压迫或其它机械刺激所激活。[8]加之腰神经通道曲折且穿行道路长，神经根很容易受到突出的腰椎间盘、增生的骨赘以及肥厚韧带的压迫。
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在神经根的病理生理学方面，研究较多的是静脉阻塞因素。Hoyland等[9]发现突出的椎间盘、关节突关节骨赘向椎间孔内的突出造成神经根结构的压迫，同时更普遍的则是造成椎间孔内静脉丛的压迫和扭曲。椎间孔静脉的压迫、充血、扩张与严重的神经根变性以及神经根的水肿和局部的脱髓鞘。变性神经组织的血管变化包括基底膜增厚、内皮细胞损伤。血管压迫、神经组织纤维变性、内皮细胞损伤与诱发的静脉渗出所致的缺血之间可能具有因果关系。因而提出，静脉阻塞是神经根周围和神经根内纤维变性的重要病理机制。本研究的病理组织学观察可见造模10天后神经根出现纤维变性。Kobayshi[10]等证实，神经根也存在血-神经屏障。在1小时、15克力的压迫下，可造成神经根血-神经屏障的破坏和神经内水肿。这种水肿形成和神经根内液压的增高进一步导致神经根组织的纤维变性，并使神经轴浆受压而中断，神经体液运输障碍，特别是神经血管床的受压畸形，导致了神经根内营养性血流的损害。神经根淋巴回流障碍，渗液增多，也造成神经根结构损害和反应性纤维变性。因此，椎间盘突出、骨赘形成等因素造成静脉压迫，可导致静脉瘀滞和缺血，间接、低压力下即可出现。[11]椎管狭窄所致的间歇性疼痛的机理，可能是由于站立和行走导致小静脉和毛细血管充血而出现神经根营养障碍，这与本实验中的观察结果相一致。Parke等[5]研究证实了神经根内血供的存在，提出腰骶部神经根是神经系统中具有特殊结构、血供和代谢的独特区域。神经根内血供和支持联结组织特殊性可能有助于解释与腰骶部退行性变相关的机械性牵拉和炎症环境引起的神经根内营养性缺血。因此，压迫致神经根血运受阻，组织缺氧，静脉回流障碍出现局部瘀滞，导致神经根组织内毒性代射产物的积聚而诱发疼痛、麻木及产生下肢放射痛和直腿抬高阳性征等临床症状体征。这将具有重要的临床意义，即通过一定方法提高静脉回流，可减轻神经根内水肿，阻止神经根的纤维变性，清除代谢产物，缓解神经根症状。
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目前神经根压迫动物模型各自方法不同，蒋氏[12]用福尔马林液浸泡的滤纸片压迫神经根，大多数动物手术局部产生强烈的炎症反应，只是实验中发现滤纸片易被吸收而难以压迫神经根。Cornefjord等[13]利用特制的缩窄器，造成猪神经根慢性压迫的实验模型，造模1周、4周后神经根背根节近侧的神经根组织显示明显的病理学改变，该模型标准化程度高，但缩窄器制造困难。Kayama[14]用切除纤维环来影响神经根的结构，与临床神经根压迫的机理有差别。Kikuchi等[15]在慢性脊神经根损伤的基础上，用微小气囊再次加压，以观察神经根耐受压力变化的情况，手术难度较大，重复性较差。本实验模型依照神经根受压发生机理，观察指标明确，可重复性强，为进一步研究神经根病及腰椎间盘突出性疾病做了基础性的工作。
参考文献
[1]Olmark K.Spinal nerve root compresion-nutrition and function of the po rcine cauda equina compressed in vivo.Acta Orthop Scand,1991,62(2):242
, 百拇医药
[2]Stodieck LS,Beel JA,Luttges MW.Structural properties of spinal nerve ro ot:protein composition.Exp Neurol,1986,91:41
[3]Siegal T,Siegal TZ,Shapira Y,et al.Indomethacin and dexamethasone treat ment in experimental neoplastic spinal cordcompression.Neurosurgery,1988,22:328
[4]Parke WW,Gammell K,Rothman RH.Arterial vasculalization of the cauda equ ina.J Bone Joint Surg(Am),1981,63:53
[5]Parke WW,Watanabe R.The intrinsic vasculature of the lumbascral spinal nerve roots.Spine,1985,10:508
, 百拇医药
[6]Hasue M,Kunogi J,Konno S,et al.Calassification by position of dorsal ro ot ganglia in lumbosacral region.Spine,1989,14:1261
[7]Weinstein JN.Neurogenic and nonneurogenic pain and inflammatory mediato rs.Orhtop Clin Nor(AM),1991,22:235
[8]Wall PD,Devor M.Sensory afferent impulse originate from dorsal root gan glia as well as from the periphery in normal and nerve injuried rats.Pain,1983,1 7:321
, 百拇医药 [9]Juditha Hoyland,A.J.Freemont,MRC Path,et al.Inervertebral foramen venou s obstruction:A cause of periradicular fibrosis?Spine,1989,4(6):558
[10]Kobayashi S,Yoshizawa H,Hachiya Y,et al.Vasogenic edema induced by com pression injury to the spinal nerve root:Distribution of intravenously injected protein tracers and gadolinium-enhanced magnetic imaging.Spine,1993,18(14):1410
[11]Olmarker K,Rydevik B.Pathophysiology of sciatica.Orthop Clin North Am, 1991,22:223
, 百拇医药
[12]蒋位庄.活血化瘀治则对模拟神经根炎治疗作用的实验研究.中国骨伤，1987，1(1)：10
[13]Cornefjord M,Sato K,Olmarker K,et al.A model for chronic nerve root co mpression studies:presentation of a porcine model for controlled,slow-onset comp ression with analyses of anatomic aspects,compression onset rate,and morphologic and neurophysioloic effects.Spine,1997,22(9):946
[14]Kayama S,Konno S,Olmarker K,et al.Incision of the fibrosus induces ner ve root morphologic,vascular,and functional changes.Spine,1996,21(22):2539
[15]Kikuchi S,Konno S,Kayama SA,et al.Increased resistance to acute compre ssion injury in chronically compressed spinal nerve root.Spine,1996,21(22):2544
(收稿：1998-5-4), http://www.100md.com