高血压病患者细胞钙、镁和环核苷酸含量变化
作者：商黔惠 王丕荣 周小兰 刘西平 聂永胜 李 立
单位：商黔惠 王丕荣 刘西平 聂永胜 李立 贵州省遵义市，遵义医学院附属第一医院 心内科 563003 周小立 检验科
关键词：高血压 钙 镁 环核苷酸
中国循环杂志990109 摘要 目的:探讨细胞Ca2+、Mg2+和环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量及相互关系变化与高血压病的关系。方法:观察107例高血压病患者和30例正常人外周血淋巴细胞Ca2+-三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性、Ca2+、Mg2+、cAMP和cGMP含量变化。结果:临界高血压和高血压病各期细胞内Ca2+浓度升高、Mg2+浓度降低(P<0.01);高血压病各期细胞Ca2+-ATPase活性下降、cAMP和cGMP含量增高(P<0.05～P<0.01)。高血压病组平均动脉压与Ca2+-ATPase呈负相关、与Ca2+、cAMP和cGMP呈正相关(P<0.05～P<0.01);Ca2+与Ca2+-ATPase呈负相关,与cAMP和cGMP呈正相关(P<0.05～P<0.01)。结论:细胞Ca2+、Mg2+转运障碍和cAMP、cGMP代谢异常可能涉及高血压病的发病机制,细胞Ca2+-ATPase活性下降、cAMP和cGMP含量升高可能部分与细胞Ca2+浓度增高、Mg2+浓度降低有关。
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Cation Calcium,Magnesium and Cyclic Nucleotide in the Cells of Patients With Essential Hypertension
Shang Qianhui,Wang Pirong,Zhou Xiaolan,et al.
Department of Cardiology,First Affiliated Hospital,Zunyi Medical College,Zunyi(563003),Guizhou
Abstract Objective:To investigate intracellular cation Ca2+,Mg2+ and cyclic nucleotides and the interaction among them in essential hypertension(EH).Methods:Lymphocytic Ca2+-ATPase activity,Ca2+,Mg2+,cyclic adenosine 3′,5′-monophosphate(cAMP) and cyclic guanosine 3′,5′- monophosphate(cGMP) were measured in 107 patients with EH of various stages and 30 normal subjects.Results:Cellular Ca2+ was increased and Mg2+ decreased in patients with borderline hypertension and EH of all stages (p<0.01).The Ca2+-ATPase activity was decreased,the cAMP and cGMP were increased in EH patients of all stages(p<0.05～p<0.01).In EH patients,the mean arterial pressure correlated negatively with Ca2+-ATPase and positively with Ca2+,cAMP and cGMP respectively(p<0.05～p<0.01);the Ca2+ correlated negatively with Ca2+-ATPase and positively with cAMP and cGMP(p<0.05～p<0.01).Conclusion:The results suggested that the changes of cellular cation Ca2+ and Mg2+ transport and cyclic nucleotides might be involved in the pathogenesis of EH,whereas the decreased Ca2+-ATPase activity and increased cAMP and cGMP in the cells might be in part related to the increase of Ca2+ and decrease of Mg2+.
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Key words Hypertension;Calcium;Magnesium;Cyclic nucleotides
细胞Ca2+与高血压病的发病机制和病理生理关系研究报道较多。而细胞Mg2+和环核苷酸代谢与高血压病的关系则知之甚少。本研究观察高血压病患者外周血淋巴细胞Ca2+-三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性、Ca2+和Mg2+及环核苷酸中的环磷酸腺苷(cAPM)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量变化,旨在探讨它们与高血压病发病的关系磷及相互间的联系。
1 资料和方法
研究对象:选择1994年3月至10月我院及本市407厂门诊和住院的高血压病患者107例(高血压病组),其中男58例,女49例;年龄42～74(平均55.8±6.3)岁;体重指数24.9±3.4 kg/m2;血压164±17/99±7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);病程1～38(平均9.3±9.0)年。高血压病诊断按照世界卫生组织1978年标准,临界高血压21例,高血压病Ⅰ期36例,高血压病Ⅱ期32例,高血压病Ⅲ期18例,均经临床和实验室检查剔除继发性高血压及其它慢性疾病。正常对照组30例选自同期我院和本市407厂体检正常的健康者,其中男17例,女13例;年龄42～70(平均55.2±6.7)岁;体重指数23.8±2.8 kg/m2。血压117±10/76±6 mmHg。两组年龄、性别比率和体重无显著性差异。
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研究方法:停用降压药2周,于试验当日8～9时由专人用标准台式水银柱血压计测量休息30分钟后坐位右侧肱动脉血压、连续测量3次取平均值,收缩压和舒张压分别以柯氏第Ⅰ和第Ⅴ音为准。同时肘静脉采血测定淋巴细胞Ca2+-ATPase活性、Ca2+和Mg2+浓度[1]。将淋巴细胞悬浮液置细胞超声破碎器上振荡(60 W,15 s),取50 μl加入反应基质液中[其终浓度为50 mmol/L pH7.4 Tris-HCl缓冲液、100 mmol/L NaCl、15 mmol/L KCl、5 mmol/L MgCl2、1 mmol/L乙二醇四乙酸酯(EGTA)、0.1 mmol/L哇巴因、0.5 mmol/L CaCl2],加入终浓度4 mmol/L ATP启动反应,37℃水浴温育1小时,10%冷三氯醋酸终止反应,离心(3 000 r/min)15分钟,以钼酸铵法测定上清液中无机磷含量。改良Lowry法测定淋巴细胞破碎后的蛋白含量。酶活力以每小时每克蛋白水解ATP所产生无机磷的微摩尔数表示[μmol pi/(g prot.h)]。淋巴细胞cAMP和cGMP测定采用放射免疫法。上述破碎淋巴细胞液经无水乙醇抽提、60℃水浴吹干,用上海中医药大学核医学研究室提供的药盒按说明书进行测定。
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统计学处理:数据以
±s表示,采用方差分析、直线相关及秩和检验,P<0.05为有显著性差异。
2 结果
2.1 高血压病患者淋巴细胞的离子和环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷变化(表1)
临界高血压和高血压病各期细胞内Ca2+浓度升高、Mg2+浓度降低;高血压病各期细胞Ca2+-ATPase活性下降、cAMP和cGMP含量增高(表1)。Ca2+-ATPase活性下降和Ca2+浓度升高的趋向与高血压病组分期一致(P<0.005),Mg2+浓度下降的趋向与临界高血压和高血压病组高血压病Ⅰ、Ⅱ期一致(P<0.005)。
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表1 两组血压、淋巴细胞离子和环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷变化(±s) 组别
例数
平均动脉压
(mmHg)
Ca2+-ATPase
[μmol pi/(g prot.h)]
Ca2+
(nmol/106细胞)
Mg2+
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(nmol/106细胞)
cAMP
(pmol/106细胞)
cGMP
(pmol/106细胞)
对照组
30
89±7
932.33±136.71
2.27±0.78
5.31±0.61
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2.66±0.57
0.36±0.06
高血压病组
临界高血压
21
108±3**
886.20±157.41
3.63±0.94**
4.06±0.76**
2.75±0.36
0.37±0.06
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高血压病Ⅰ期
36
121±7**++
804.92±146.16*+
4.83±1.11**++
3.93±0.76**
2.97±0.50*
0.46±0.08**++
高血压病Ⅱ期
32
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123±6**++
715.22±130.27* * + + △ △
4.91±1.08**++
3.80±0.56**
3.28±0.58**++△
0.44±0.11**++
高血压病Ⅲ期
18
126±7* * + + △ △ ▲
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635.67±99.30**++△△▲
5.82±1.36**++△△▲▲
3.99±0.55**
3.48±0.87**++△△
0.48±0.10**++
注:与对照组比较*P<0.05 **P<0.01;与临界高血压比较+P<0.05 ++P<0.01;与高血压病Ⅰ期比较△P<0.05 △△P<0.01;与高血压病Ⅱ期比较▲P<0.05 ▲▲P<0.01。ATPase:三磷酸腺苷酶 cAMP:环磷酸腺苷 cGMP:环磷酸鸟苷。1 mmHg=0.133 kPa
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2.2 高血压病组各研究因素间的相关分析(表2)
表2 高血压病组各研究因素间的相关分析
(表中数值为相关系数,n=107)
Ca2+-ATPase
Ca2+
Mg2+
cAMP
cGMP
Ca2+
-0.356***
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—
—
—
—
Mg2+
-0.076
0.035
—
—
—
cAMP
-0.160
0.221*
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-0.050
—
—
cGMP
-0.163
0.354***
0.039
0.002
—
平均动脉压
-0.204*
0.264**
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-0.051
0.390***
0.212*
注:相关系数显著性检验*P<0.05 **P<0.01 ***P<0.001。—:未做。余注见表1
高血压病组平均动脉压与淋巴细胞Ca2+-ATPase活性呈负相关,与细胞内Ca2+、cAMP和cGMP呈正相关。Ca2+-ATPase与Ca2+呈负相关;Ca2+与cAMP和cGMP呈正相关。
3 讨论
淋巴细胞比红细胞更能反映心肌和血管平滑肌细胞的生物学特性和离子变化[1]。据文献报道,在有高血压病家族史的正常儿童及自发性高血压大鼠血压升高前,其血管平滑肌细胞和红细胞膜Ca2+内向与外向转运已发生障碍[2]。本文发现临界高血压和高血压病各期患者淋巴细胞内Ca2+浓度逐渐升高并与血压呈正相关。这说明细胞内Ca2+超负荷与高血压病发病有关。基础研究发现,自发性高血压大鼠红细胞膜Ca2+-ATPase对高Ca2+抑制的耐受下降,因而更易被细胞内高浓度Ca2+所抑制[2]。本研究发现,临界高血压Ca2+-ATPase活性无显著变化,高血压病各期Ca2+-ATPase活性进行性下降并与Ca2+浓度升高呈负相关。提示高血压病Ca2+-ATPase活性降低可能部分与高Ca2+抑制这一因素有关。
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大多数的流行病学调查、动物实验和治疗试验显示体内Mg2+状态与高血压病呈负相关[3]。本研究观察到临界和高血压病各期患者淋巴细胞Mg2+浓度降低、并与高血压病分期趋势一致。表明细胞内Mg2+缺乏可能参与高血压病的发生和维持。Mg2+对血压影响的机制可能为:①Mg2+对细胞内Na+、Ca2+的调节作用,Mg2+是Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的激活剂,并能阻滞Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放[3]。②Mg2+能拮抗血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素等内源性血管活性物质的缩血管效应[3],Mg2+对体内去甲肾上腺素过高时引起细胞膜Ca2+-ATPase损害有保护作用[4]。由此推测高血压病细胞Ca2+浓度升高、Ca2+-ATPase活性下降可能与细胞Mg2+浓度降低有一定的关系。但本研究结果未显示Mg2+与Ca2+或Ca2+-ATPase之间存在线性关系,它们与高血压发病的确切关系尚需深入研究。
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环核苷酸对调节心血管系统的正常功能及与高血压病等病的发生具有重要作用[5]。基础研究发现,实验性高血压大鼠血管壁cAMP和cGMP含量增高[2,5,6]。本文发现高血压病各期细胞cAMP和cGMP含量升高并与血压呈正相关。说明cAMP和cGMP参与高血压病的病理生理过程。贾红鹏等[2]认为血管cAMP控制Ca2+在亚细胞部位的转运,当细胞内Ca2+浓度升高时、cAMP含量亦升高,后者抑制Ca2+内流同时激活Ca2+-ATPase,使细胞Ca2+浓度下降。国外学者报道cGMP能使细胞内Ca2+下降、Mg2+升高[7,8]。结合本文高血压病组细胞内Ca2+升高、Mg2+下降、细胞cAMP和cGMP与Ca2+呈正相关。提示环核苷酸含量升高可能部分是对细胞高Ca2+和低Mg2+的适应性改变。关于环核苷酸在高血压病发病中的作用尚须进一步研究。
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*本文为贵州省教委科研项目基金资助
作者简介：商黔惠 女 38岁 副主任医师 硕士
参考文献
1 商黔惠,王丕荣,李琮辉,等.高血压患者血浆内源性洋地黄物质与去甲肾上腺素及淋巴细胞离子转运.高血压杂志,1996,4:46—48.
2 贾红鹏,文允镒,陈孟勤,等.不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca2+转运障碍及某些相关因素的变化.中国医学科学院学报,1995,17:109—114.
3 邵美珍.镁与高血压.高血压杂志,1996,4:236—239.
4 符云峰,李素琴,王素敏,等.镁对去甲肾上腺素所致心肌肌膜酶、SOD活性和cAMP含量变化的影响.中国病理生理杂志,1996,12:134—137.
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5 文允镒,王质良,陈孟勤,等.肾性高血压大鼠血浆与组织环核苷酸含量的变化.中华心血管病杂志,1983,11:220—223.
6 Mourlon Legrand MC,Benessiano J,Levy BI.Endothelium,mechanical compliance,and cGMP content in the carotid artery from spontaneously hypertensive rats.J Cardiovasc Pharmacol,1993,21(Suppl 1):26—30.
7 Sugawa M,Tamura K,Koide T,et al.Functional roles of cyclic guanosine 3′,5′-monophosphate analogue in cerebral vasodilation.Gen Pharmacol,1993,24:577—584.
8 Dai LJ,Quamme GA.Cyclic nucleotides alter intracellular free Mg2+ in renal epithelial cells.Am J Physiol,1992,262:F1100—F1104.
(收稿:1998-06-19 修回:1998-11-19), 百拇医药
单位：商黔惠 王丕荣 刘西平 聂永胜 李立 贵州省遵义市，遵义医学院附属第一医院 心内科 563003 周小立 检验科
关键词：高血压 钙 镁 环核苷酸
中国循环杂志990109 摘要 目的:探讨细胞Ca2+、Mg2+和环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量及相互关系变化与高血压病的关系。方法:观察107例高血压病患者和30例正常人外周血淋巴细胞Ca2+-三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性、Ca2+、Mg2+、cAMP和cGMP含量变化。结果:临界高血压和高血压病各期细胞内Ca2+浓度升高、Mg2+浓度降低(P<0.01);高血压病各期细胞Ca2+-ATPase活性下降、cAMP和cGMP含量增高(P<0.05～P<0.01)。高血压病组平均动脉压与Ca2+-ATPase呈负相关、与Ca2+、cAMP和cGMP呈正相关(P<0.05～P<0.01);Ca2+与Ca2+-ATPase呈负相关,与cAMP和cGMP呈正相关(P<0.05～P<0.01)。结论:细胞Ca2+、Mg2+转运障碍和cAMP、cGMP代谢异常可能涉及高血压病的发病机制,细胞Ca2+-ATPase活性下降、cAMP和cGMP含量升高可能部分与细胞Ca2+浓度增高、Mg2+浓度降低有关。
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Cation Calcium,Magnesium and Cyclic Nucleotide in the Cells of Patients With Essential Hypertension
Shang Qianhui,Wang Pirong,Zhou Xiaolan,et al.
Department of Cardiology,First Affiliated Hospital,Zunyi Medical College,Zunyi(563003),Guizhou
Abstract Objective:To investigate intracellular cation Ca2+,Mg2+ and cyclic nucleotides and the interaction among them in essential hypertension(EH).Methods:Lymphocytic Ca2+-ATPase activity,Ca2+,Mg2+,cyclic adenosine 3′,5′-monophosphate(cAMP) and cyclic guanosine 3′,5′- monophosphate(cGMP) were measured in 107 patients with EH of various stages and 30 normal subjects.Results:Cellular Ca2+ was increased and Mg2+ decreased in patients with borderline hypertension and EH of all stages (p<0.01).The Ca2+-ATPase activity was decreased,the cAMP and cGMP were increased in EH patients of all stages(p<0.05～p<0.01).In EH patients,the mean arterial pressure correlated negatively with Ca2+-ATPase and positively with Ca2+,cAMP and cGMP respectively(p<0.05～p<0.01);the Ca2+ correlated negatively with Ca2+-ATPase and positively with cAMP and cGMP(p<0.05～p<0.01).Conclusion:The results suggested that the changes of cellular cation Ca2+ and Mg2+ transport and cyclic nucleotides might be involved in the pathogenesis of EH,whereas the decreased Ca2+-ATPase activity and increased cAMP and cGMP in the cells might be in part related to the increase of Ca2+ and decrease of Mg2+.
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Key words Hypertension;Calcium;Magnesium;Cyclic nucleotides
细胞Ca2+与高血压病的发病机制和病理生理关系研究报道较多。而细胞Mg2+和环核苷酸代谢与高血压病的关系则知之甚少。本研究观察高血压病患者外周血淋巴细胞Ca2+-三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性、Ca2+和Mg2+及环核苷酸中的环磷酸腺苷(cAPM)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量变化,旨在探讨它们与高血压病发病的关系磷及相互间的联系。
1 资料和方法
研究对象:选择1994年3月至10月我院及本市407厂门诊和住院的高血压病患者107例(高血压病组),其中男58例,女49例;年龄42～74(平均55.8±6.3)岁;体重指数24.9±3.4 kg/m2;血压164±17/99±7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);病程1～38(平均9.3±9.0)年。高血压病诊断按照世界卫生组织1978年标准,临界高血压21例,高血压病Ⅰ期36例,高血压病Ⅱ期32例,高血压病Ⅲ期18例,均经临床和实验室检查剔除继发性高血压及其它慢性疾病。正常对照组30例选自同期我院和本市407厂体检正常的健康者,其中男17例,女13例;年龄42～70(平均55.2±6.7)岁;体重指数23.8±2.8 kg/m2。血压117±10/76±6 mmHg。两组年龄、性别比率和体重无显著性差异。
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研究方法:停用降压药2周,于试验当日8～9时由专人用标准台式水银柱血压计测量休息30分钟后坐位右侧肱动脉血压、连续测量3次取平均值,收缩压和舒张压分别以柯氏第Ⅰ和第Ⅴ音为准。同时肘静脉采血测定淋巴细胞Ca2+-ATPase活性、Ca2+和Mg2+浓度[1]。将淋巴细胞悬浮液置细胞超声破碎器上振荡(60 W,15 s),取50 μl加入反应基质液中[其终浓度为50 mmol/L pH7.4 Tris-HCl缓冲液、100 mmol/L NaCl、15 mmol/L KCl、5 mmol/L MgCl2、1 mmol/L乙二醇四乙酸酯(EGTA)、0.1 mmol/L哇巴因、0.5 mmol/L CaCl2],加入终浓度4 mmol/L ATP启动反应,37℃水浴温育1小时,10%冷三氯醋酸终止反应,离心(3 000 r/min)15分钟,以钼酸铵法测定上清液中无机磷含量。改良Lowry法测定淋巴细胞破碎后的蛋白含量。酶活力以每小时每克蛋白水解ATP所产生无机磷的微摩尔数表示[μmol pi/(g prot.h)]。淋巴细胞cAMP和cGMP测定采用放射免疫法。上述破碎淋巴细胞液经无水乙醇抽提、60℃水浴吹干,用上海中医药大学核医学研究室提供的药盒按说明书进行测定。
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统计学处理:数据以
±s表示,采用方差分析、直线相关及秩和检验,P<0.05为有显著性差异。2 结果
2.1 高血压病患者淋巴细胞的离子和环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷变化(表1)
临界高血压和高血压病各期细胞内Ca2+浓度升高、Mg2+浓度降低;高血压病各期细胞Ca2+-ATPase活性下降、cAMP和cGMP含量增高(表1)。Ca2+-ATPase活性下降和Ca2+浓度升高的趋向与高血压病组分期一致(P<0.005),Mg2+浓度下降的趋向与临界高血压和高血压病组高血压病Ⅰ、Ⅱ期一致(P<0.005)。
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表1 两组血压、淋巴细胞离子和环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷变化(
±s) 组别例数
平均动脉压
(mmHg)
Ca2+-ATPase
[μmol pi/(g prot.h)]
Ca2+
(nmol/106细胞)
Mg2+
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(nmol/106细胞)
cAMP
(pmol/106细胞)
cGMP
(pmol/106细胞)
对照组
30
89±7
932.33±136.71
2.27±0.78
5.31±0.61
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2.66±0.57
0.36±0.06
高血压病组
临界高血压
21
108±3**
886.20±157.41
3.63±0.94**
4.06±0.76**
2.75±0.36
0.37±0.06
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高血压病Ⅰ期
36
121±7**++
804.92±146.16*+
4.83±1.11**++
3.93±0.76**
2.97±0.50*
0.46±0.08**++
高血压病Ⅱ期
32
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123±6**++
715.22±130.27* * + + △ △
4.91±1.08**++
3.80±0.56**
3.28±0.58**++△
0.44±0.11**++
高血压病Ⅲ期
18
126±7* * + + △ △ ▲
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635.67±99.30**++△△▲
5.82±1.36**++△△▲▲
3.99±0.55**
3.48±0.87**++△△
0.48±0.10**++
注:与对照组比较*P<0.05 **P<0.01;与临界高血压比较+P<0.05 ++P<0.01;与高血压病Ⅰ期比较△P<0.05 △△P<0.01;与高血压病Ⅱ期比较▲P<0.05 ▲▲P<0.01。ATPase:三磷酸腺苷酶 cAMP:环磷酸腺苷 cGMP:环磷酸鸟苷。1 mmHg=0.133 kPa
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2.2 高血压病组各研究因素间的相关分析(表2)
表2 高血压病组各研究因素间的相关分析
(表中数值为相关系数,n=107)
Ca2+-ATPase
Ca2+
Mg2+
cAMP
cGMP
Ca2+
-0.356***
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—
—
—
—
Mg2+
-0.076
0.035
—
—
—
cAMP
-0.160
0.221*
, 百拇医药
-0.050
—
—
cGMP
-0.163
0.354***
0.039
0.002
—
平均动脉压
-0.204*
0.264**
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-0.051
0.390***
0.212*
注:相关系数显著性检验*P<0.05 **P<0.01 ***P<0.001。—:未做。余注见表1
高血压病组平均动脉压与淋巴细胞Ca2+-ATPase活性呈负相关,与细胞内Ca2+、cAMP和cGMP呈正相关。Ca2+-ATPase与Ca2+呈负相关;Ca2+与cAMP和cGMP呈正相关。
3 讨论
淋巴细胞比红细胞更能反映心肌和血管平滑肌细胞的生物学特性和离子变化[1]。据文献报道,在有高血压病家族史的正常儿童及自发性高血压大鼠血压升高前,其血管平滑肌细胞和红细胞膜Ca2+内向与外向转运已发生障碍[2]。本文发现临界高血压和高血压病各期患者淋巴细胞内Ca2+浓度逐渐升高并与血压呈正相关。这说明细胞内Ca2+超负荷与高血压病发病有关。基础研究发现,自发性高血压大鼠红细胞膜Ca2+-ATPase对高Ca2+抑制的耐受下降,因而更易被细胞内高浓度Ca2+所抑制[2]。本研究发现,临界高血压Ca2+-ATPase活性无显著变化,高血压病各期Ca2+-ATPase活性进行性下降并与Ca2+浓度升高呈负相关。提示高血压病Ca2+-ATPase活性降低可能部分与高Ca2+抑制这一因素有关。
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大多数的流行病学调查、动物实验和治疗试验显示体内Mg2+状态与高血压病呈负相关[3]。本研究观察到临界和高血压病各期患者淋巴细胞Mg2+浓度降低、并与高血压病分期趋势一致。表明细胞内Mg2+缺乏可能参与高血压病的发生和维持。Mg2+对血压影响的机制可能为:①Mg2+对细胞内Na+、Ca2+的调节作用,Mg2+是Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的激活剂,并能阻滞Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放[3]。②Mg2+能拮抗血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素等内源性血管活性物质的缩血管效应[3],Mg2+对体内去甲肾上腺素过高时引起细胞膜Ca2+-ATPase损害有保护作用[4]。由此推测高血压病细胞Ca2+浓度升高、Ca2+-ATPase活性下降可能与细胞Mg2+浓度降低有一定的关系。但本研究结果未显示Mg2+与Ca2+或Ca2+-ATPase之间存在线性关系,它们与高血压发病的确切关系尚需深入研究。
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环核苷酸对调节心血管系统的正常功能及与高血压病等病的发生具有重要作用[5]。基础研究发现,实验性高血压大鼠血管壁cAMP和cGMP含量增高[2,5,6]。本文发现高血压病各期细胞cAMP和cGMP含量升高并与血压呈正相关。说明cAMP和cGMP参与高血压病的病理生理过程。贾红鹏等[2]认为血管cAMP控制Ca2+在亚细胞部位的转运,当细胞内Ca2+浓度升高时、cAMP含量亦升高,后者抑制Ca2+内流同时激活Ca2+-ATPase,使细胞Ca2+浓度下降。国外学者报道cGMP能使细胞内Ca2+下降、Mg2+升高[7,8]。结合本文高血压病组细胞内Ca2+升高、Mg2+下降、细胞cAMP和cGMP与Ca2+呈正相关。提示环核苷酸含量升高可能部分是对细胞高Ca2+和低Mg2+的适应性改变。关于环核苷酸在高血压病发病中的作用尚须进一步研究。
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*本文为贵州省教委科研项目基金资助
作者简介：商黔惠 女 38岁 副主任医师 硕士
参考文献
1 商黔惠,王丕荣,李琮辉,等.高血压患者血浆内源性洋地黄物质与去甲肾上腺素及淋巴细胞离子转运.高血压杂志,1996,4:46—48.
2 贾红鹏,文允镒,陈孟勤,等.不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca2+转运障碍及某些相关因素的变化.中国医学科学院学报,1995,17:109—114.
3 邵美珍.镁与高血压.高血压杂志,1996,4:236—239.
4 符云峰,李素琴,王素敏,等.镁对去甲肾上腺素所致心肌肌膜酶、SOD活性和cAMP含量变化的影响.中国病理生理杂志,1996,12:134—137.
, 百拇医药
5 文允镒,王质良,陈孟勤,等.肾性高血压大鼠血浆与组织环核苷酸含量的变化.中华心血管病杂志,1983,11:220—223.
6 Mourlon Legrand MC,Benessiano J,Levy BI.Endothelium,mechanical compliance,and cGMP content in the carotid artery from spontaneously hypertensive rats.J Cardiovasc Pharmacol,1993,21(Suppl 1):26—30.
7 Sugawa M,Tamura K,Koide T,et al.Functional roles of cyclic guanosine 3′,5′-monophosphate analogue in cerebral vasodilation.Gen Pharmacol,1993,24:577—584.
8 Dai LJ,Quamme GA.Cyclic nucleotides alter intracellular free Mg2+ in renal epithelial cells.Am J Physiol,1992,262:F1100—F1104.
(收稿:1998-06-19 修回:1998-11-19), 百拇医药