隔核内注射吗啡对海马痛单位的影响
作者：覃筱燕
单位：广西医科大学生理学教研室 南宁 530021
关键词：隔核；海马；玻璃微电极；痛单位；吗啡；纳洛酮
广西医科大学学报990108
摘要 目的：探讨隔核内阿片肽及相应的受体在隔核影响海马痛单位中的作用。方法：参照Sawyer兔脑图谱，用SN-2型推进器以2 μm/s速度将玻璃微电极插入海马P2-5，L3-6，H6-9处引导神经元自发放电；在A3R1H2(外侧隔核)处插入钨丝刺激电极，作刺激隔核用；在A2R1H2及中脑导水管周围灰质(PAG)P9.5R1H-1.5)处分别埋不锈钢微量注射套管，用牙托水配牙托粉固定，作脑室注射用。结果：共引导85个海马痛单位，选取35个对刺激隔核产生抑制效应的海马痛单位，观察隔核内注射阿片受体激动剂吗啡后抑制效应的变化。发现28个痛单位(80%)注药5 min后抑制效应开始增强，维持40 min；7个痛单位(20%)反应不明显。而静脉注射0.2 mg/kg或PAG注射2 μg的阿片受体阻断剂纳洛酮后，均能不同程度阻断隔核内注入吗啡增强隔核对海马痛单位的抑制效应(P<0.005或P<0.001)。结论：隔核对海马痛单位的调制作用与阿片肽及其相应的受体活动有关；隔核内阿片受体被激活即有明显增强隔核对海马痛单位的抑制作用，其作用传出途径可能通过PAG。
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中国图书资料分类法分类号 R338
EFFECT OF MORPHINE MICROINJECTED INTO THE SEPTAL
NUCLEUS ON PAIN NEURONS OF HIPPOCAMPUS
Qin Xiaoyan(Department of Physiology of Guangxi Medical University,Nanning 530021)
Abstract Objective:To investigate the effect of opioid peptide and opiate receptor of septal nucleus (SN) in modulating the pain units of hippocampus (HPC) in conscious paralytic rabbits.Metheds:Referring to “Sawyer's:The rabbit diencephalon in stereotaxic coordinates”,glass microelectrodes were put into P2-5,L3-6,H6-9 of the HPC in 2 μm/s by SN-2 to conduct discharges of neurons.Results:Relection of 35 pain units of HPC which amounted to 43.75% of pain units was recorded.These 35 pain units of HPC produced mainly inhibitory effect on stimulating SN,and observing the change of inhibitory effect after activator morphine of opiate receptor was microinjected into SM.It was found that,after 5 minutes of morphine injection (2 μg/μ1),the inhibitory effect of 28 of 35 the observed pain units of HPC start to increase and remained for 40 minutes (80%);7 of 35 the observed pain units of HPC had no reaction (20%).This effect was blocked by intravenous injection (0.2 mg/kg) and PAG injection (2 μg/2 μl) of antagonist naloxone(P<0.005 or P<0.001) .Conclution:Opioid peptide and opiate receptor take part in the inhibitory modulation effect of SN on the pain units of HPC;the activated opiate receptor of SN can increase the inhibitory modulation effect of SN on HPC pain units;and their pathway probably pass through PAG.
, 百拇医药
Key words septal nucleus;hippocampus;glass microelectrode;pain units;morphine;naloxone
资料已表明隔核与海马在形态及功能上有一定的联系，且均参与痛觉和针刺镇痛的调制[1，2]。本实验组以往的工作也已证实隔核参与对海马痛单位的调制，并以抑制性效应为主，主要作用于痛兴奋神经元(PEN)，其可能机制与胆碱能及多巴胺能系统活动有关[3]。本次工作利用清醒家兔，电刺激脑区和脑内微量注射方法，探讨隔核内阿片肽系统在隔核影响海马痛单位中的作用及可能途径。
1 材料和方法
健康家兔55只，体质量1.5～2.5 kg，用氯醛糖和乌拉坦混合静脉麻醉，手术暴露有关脑区和腓神经(作伤害性刺激)。动物固定在SN-2型脑立体定位仪上，用三碘季胺酚制动，人工呼吸条件下进行实验。参照Sawyer兔脑图谱(下同)，用SN-21型推进器以2μm/s速度将玻璃微电极插入海马P2-5，L3-6，H6-9处引导海马单位放电。在A3R1H2处插入钨丝刺激电极刺激隔核(参数：频率200次/s，波宽0.5 ms，串长60 ms，电压10 V)，普通电极刺激腓神经(除电压为20～25 V外，其余参数与刺激隔核相同)。在A2R1H2及PAG的P9.5R1H-1.5处分别埋不锈钢微量注射套管，用牙托水配牙托粉固定，注射时，取出管蕊，将微量注射管经导管插入注射部位。注射量：隔核2 μg;PAG 2 μg,时间为5 min。实验动物按注射内容分4组：①隔核内吗啡组；②隔核内吗啡加静脉纳洛酮组；③隔核内吗啡加PAG纳洛酮组；④生理盐水对照组。海马单位放电经跟随器、放大器在示波器显示，并存于磁带上，借助DAAS-1型生物信号分析仪处理。选取受隔核影响表现为抑制性效应的海马痛单位，观察隔核注射吗啡及隔核注射吗啡15 min后静脉或PAG注射纳洛酮前后抑制效应的变化，设生理盐水对照组。实验结束后，用普鲁士蓝打点法制成1 mm厚脑片，定位引导电极尖端位置，电极损毁法定位隔核、PAG。
, 百拇医药
2 结 果
2.1观察自发放电基础上，刺激隔核对海马痛单位的影响：共观察85个海马痛单位对刺激腓神经产生反应，占引导总数的22.75%，其中多数表现为放电频率增加的PEN(60个，占70.58%)少数表现为放电频率减少的痛抑制性神经元PIN(25个，占29.42%)。
60个PEN，对刺激隔核产生反应的有51个，占85%，其中表现为放电频率减少或暂停的37个(72.35%)；放电频率增加的6个(11.76%)；8个细胞反应不明显(15.89%)。25个PIN，对刺激隔核产生反应的有17个，占68%，其中表现为放电频率减少的7个(41.17%)；4个频率增加(23.53%)；6个细胞无反应(35.30%)。
以上结果表明刺激隔核对海马痛单位产生抑制性效应为主，并主要作用于PEN，与以往工作结果相似。
2.2 隔核内注射吗啡对海马痛单位的影响：25只家兔，每只选取一个对刺激隔核产生抑制效应的海马PEN，观察其对隔核内注射吗啡2 μg后抑制效应的变化。结果19个PEN(76%)在注射吗啡5～40 min内再刺激隔核，其抑制效应明显增强，与注药前基础抑制效应相比，均有显著意义，P<0.005或P<0.001。对照组8只家兔隔核内注射生理盐水2 μl，注射后60 min内观察刺激隔核对海马PEN的抑制效应，前后比较无明显变化，与注射前比较P>0.05，(表1，图1)。
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表1 隔核内吗啡影响隔核对海马痛单位
抑制性调制的观察(
±s) 组 别
n
药物增强效应(%)
P
吗啡组
25
37.24±30.57
<0.001
生理盐水组
8
, 百拇医药
25.77±114.36
>0.05
图1 隔核内吗啡对海马痛单位的影响
□刺激前 □刺激后，a～c 25号PEN d～f分别为8、11、14号PEN，纵坐标示痛单位3 s叠加10次总脉冲数；a刺激腓神经；b刺激隔核；c隔核内注射吗啡
后刺激隔核；d、e隔核内注射吗啡15 min后分别静脉或PAG注射纳洛酮后刺激隔核；
f隔核内注射吗啡15 min后静脉或PAG注入生理盐水后刺激隔核。
2.3 静脉注射纳洛酮对隔核内吗啡影响海马痛单位作用的翻转：为了了解隔核内注射吗啡增强刺激隔核对海马痛单位的抑制效应是否为阿片类药物的特异作用，第2组实验动物选取10个对刺激隔核产生抑制效应的海马PEN，在隔核注射吗啡15 min后，静脉注射纳洛酮0.2 mg/kg,结果隔核注射吗啡后大部分抑制效应明显增强，在静脉注射纳洛酮5、10 min时，增强的抑制效应明显下降。与静脉注射等量生理盐水对照组的8个单位相比，有显著意义，P<0.005或P<0.001。说明隔核内注射吗啡引起隔核对海马痛单位的抑制性调制效应增强，可被静脉注射纳洛酮翻转(表2，图1)。
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表2 纳洛酮翻转隔核内吗啡影响隔核对海马痛
单位抑制性效应(±s) 组 别
n
药物阻断效应(%)
P
吗啡+静脉纳洛酮组
10
39.25±24.27
<0.001
吗啡+PAG纳洛酮组
10
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37.54±25.31
<0.001
吗啡+V或PAG生理盐水组
8
40.76±102.13
>0.05
2.4 PAG注射纳洛酮对隔核内吗啡增强隔核影响海马痛单位作用的翻转：为了进一步分析隔核内注入吗啡产生的抑制效应的增强作用途径是否通过PAG，第3组实验动物选取10个对刺激隔核产生抑制效应的海马PEN，在隔核注射吗啡15 min后，PAG注射纳洛酮2 μg,5～10 min时，增强的抑制效应明显下降，与注射生理盐水对照组比较，差异有显著意义，P<0.001或P<0.005，说明PAG注射纳洛酮，能翻转隔核内吗啡增强隔核对海马痛单位的抑制性调制效应(表2，图1)。3 讨 论
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隔核与海马都是边缘前脑的重要结构，与痛觉机能密切相关。刺激隔区对外侧缰核、束旁核和PAG的痛单位有明显抑制作用[1，2]。解剖学曾提示隔核对海马痛放电有一定的解剖学基础[4]。以往我们的工作已证实刺激隔核对海马痛单位以抑制性作用为主，并主要作用于PEN，其可能机制与胆碱能和多巴胺能系统有关[3]。本次实验再次说明了隔核参与对海马痛单位的调制，而隔核调制海马痛单位与阿片肽及相应的受体有什么关系呢?
资料表明，隔核内多种递质如内阿片肽、去甲肾上腺素、胆碱能系统在隔核调制内脏痛及皮肤痛中有重要作用[5，6]。荧光免疫法指出，外侧隔核有密集的脑啡肽能神经末梢和细胞体分布。放射自显影法指示隔核内含有丰富的阿片受体。提示内阿片肽可能为支配隔核的神经递质之一[7]。损毁隔核可以对抗吗啡镇痛；向隔核内注入吗啡或埃托啡能提高动物的痛阈及对体表痛有明显抑制作用。提示隔核参与吗啡镇痛。隔核注入阿片受体拮抗剂纳洛酮可明显降低电针镇痛，表明隔核阿片受体也参与吗啡镇痛及电针镇痛[5]。解剖学资料表明，隔核通过前脑内侧束与PAG相互联系构成边缘-中脑环路，或通过丘脑髓纹到达缰核、PAG，后经中缝大核发出下行痛觉抑制通路抑制脊髓背角“痛”信息传递[8]。本实验观察到PAG注射纳洛酮能翻转隔核内吗啡增强其对海马痛单位的抑制效应，可以设想隔核的阿片受体被激活，其作用的传出途径PAG继而激活下行痛觉抑制通路，发挥其镇痛作用。
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海马内的多种递质也参与痛觉的调制，并已证实海马的镇痛作用与海马内阿片肽系统有关。报道说明，海马有低密度阿片受体及内源性配基，海马内阿片肽可能参与针刺抑制内脏痛[9]。刘祚同等[2]观察到海马痛单位活动与PAG内源性吗啡类纤维系统活动有关。
本次实验引导海马痛单位85个，以PEN为主，观察到大部分海马痛单位对刺激隔核产生减频反应，与以往工作相似[3]。在此基础上观察了隔核内注射吗啡对此抑制作用的影响，来说明隔核内阿片肽系统参与隔核对海马痛单位的抑制性调制。结果表明隔核内注射阿片受体激动剂吗啡可增强大部分受隔核影响表现为抑制效应的海马痛单位，而静脉或PAG注射纳洛酮均能翻转吗啡的增强效应(P<0.001或P<0.005)。从而提示隔核对海马痛单位的调制与内阿片肽及其相应的受体活动有关；隔核的阿片受体被激活即有明显的增强隔核对海马痛单位的抑制性调制，其作用的传出途径可能通过PAG。
参考文献
, http://www.100md.com
1 富继义.刺激大鼠隔区对外侧缰核痛单位的影响.生理学报，1982，34(4)：392
2 刘祚同.海马结构在痛觉调制和针刺镇痛中反应的研究.针刺研究，1987，14(1)：447
3 覃筱燕，黄忠致.刺激家兔隔核对海马痛单位电活动的影响.广西医科大学学报，1997，14(4)：55～57
4 Nauta WJH.Hippocampal projections and retated pathways to the mid-brain in the cat.Brain Res,1958,81(4):319～340
5 黄小华.兔隔核刺激及隔核阿片受体在镇内脏痛中的作用.生理学报，1986，38(4)：367～376
6 汪 溯.家兔隔核中去甲肾上腺素对皮肤与内脏痛的影响.生理学报，1989，41(2)：128～135
, 百拇医药
7 Wamsley JK.Immunohistochemical localization of enkeph-
alin in rat forebrain.Brain Res,1980,190(2):153～174
8 Field HL.Brain stem control of spinal pain-transmission neurone.Ann Rev Physiol,1978,40(4):217～248
9 廖维宏.海马在针刺镇痛中的作用.第三军医大学学报，1988，12(5)：380～384
收稿日期：1998-06-18, 百拇医药
单位：广西医科大学生理学教研室 南宁 530021
关键词：隔核；海马；玻璃微电极；痛单位；吗啡；纳洛酮
广西医科大学学报990108
摘要 目的：探讨隔核内阿片肽及相应的受体在隔核影响海马痛单位中的作用。方法：参照Sawyer兔脑图谱，用SN-2型推进器以2 μm/s速度将玻璃微电极插入海马P2-5，L3-6，H6-9处引导神经元自发放电；在A3R1H2(外侧隔核)处插入钨丝刺激电极，作刺激隔核用；在A2R1H2及中脑导水管周围灰质(PAG)P9.5R1H-1.5)处分别埋不锈钢微量注射套管，用牙托水配牙托粉固定，作脑室注射用。结果：共引导85个海马痛单位，选取35个对刺激隔核产生抑制效应的海马痛单位，观察隔核内注射阿片受体激动剂吗啡后抑制效应的变化。发现28个痛单位(80%)注药5 min后抑制效应开始增强，维持40 min；7个痛单位(20%)反应不明显。而静脉注射0.2 mg/kg或PAG注射2 μg的阿片受体阻断剂纳洛酮后，均能不同程度阻断隔核内注入吗啡增强隔核对海马痛单位的抑制效应(P<0.005或P<0.001)。结论：隔核对海马痛单位的调制作用与阿片肽及其相应的受体活动有关；隔核内阿片受体被激活即有明显增强隔核对海马痛单位的抑制作用，其作用传出途径可能通过PAG。
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中国图书资料分类法分类号 R338
EFFECT OF MORPHINE MICROINJECTED INTO THE SEPTAL
NUCLEUS ON PAIN NEURONS OF HIPPOCAMPUS
Qin Xiaoyan(Department of Physiology of Guangxi Medical University,Nanning 530021)
Abstract Objective:To investigate the effect of opioid peptide and opiate receptor of septal nucleus (SN) in modulating the pain units of hippocampus (HPC) in conscious paralytic rabbits.Metheds:Referring to “Sawyer's:The rabbit diencephalon in stereotaxic coordinates”,glass microelectrodes were put into P2-5,L3-6,H6-9 of the HPC in 2 μm/s by SN-2 to conduct discharges of neurons.Results:Relection of 35 pain units of HPC which amounted to 43.75% of pain units was recorded.These 35 pain units of HPC produced mainly inhibitory effect on stimulating SN,and observing the change of inhibitory effect after activator morphine of opiate receptor was microinjected into SM.It was found that,after 5 minutes of morphine injection (2 μg/μ1),the inhibitory effect of 28 of 35 the observed pain units of HPC start to increase and remained for 40 minutes (80%);7 of 35 the observed pain units of HPC had no reaction (20%).This effect was blocked by intravenous injection (0.2 mg/kg) and PAG injection (2 μg/2 μl) of antagonist naloxone(P<0.005 or P<0.001) .Conclution:Opioid peptide and opiate receptor take part in the inhibitory modulation effect of SN on the pain units of HPC;the activated opiate receptor of SN can increase the inhibitory modulation effect of SN on HPC pain units;and their pathway probably pass through PAG.
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Key words septal nucleus;hippocampus;glass microelectrode;pain units;morphine;naloxone
资料已表明隔核与海马在形态及功能上有一定的联系，且均参与痛觉和针刺镇痛的调制[1，2]。本实验组以往的工作也已证实隔核参与对海马痛单位的调制，并以抑制性效应为主，主要作用于痛兴奋神经元(PEN)，其可能机制与胆碱能及多巴胺能系统活动有关[3]。本次工作利用清醒家兔，电刺激脑区和脑内微量注射方法，探讨隔核内阿片肽系统在隔核影响海马痛单位中的作用及可能途径。
1 材料和方法
健康家兔55只，体质量1.5～2.5 kg，用氯醛糖和乌拉坦混合静脉麻醉，手术暴露有关脑区和腓神经(作伤害性刺激)。动物固定在SN-2型脑立体定位仪上，用三碘季胺酚制动，人工呼吸条件下进行实验。参照Sawyer兔脑图谱(下同)，用SN-21型推进器以2μm/s速度将玻璃微电极插入海马P2-5，L3-6，H6-9处引导海马单位放电。在A3R1H2处插入钨丝刺激电极刺激隔核(参数：频率200次/s，波宽0.5 ms，串长60 ms，电压10 V)，普通电极刺激腓神经(除电压为20～25 V外，其余参数与刺激隔核相同)。在A2R1H2及PAG的P9.5R1H-1.5处分别埋不锈钢微量注射套管，用牙托水配牙托粉固定，注射时，取出管蕊，将微量注射管经导管插入注射部位。注射量：隔核2 μg;PAG 2 μg,时间为5 min。实验动物按注射内容分4组：①隔核内吗啡组；②隔核内吗啡加静脉纳洛酮组；③隔核内吗啡加PAG纳洛酮组；④生理盐水对照组。海马单位放电经跟随器、放大器在示波器显示，并存于磁带上，借助DAAS-1型生物信号分析仪处理。选取受隔核影响表现为抑制性效应的海马痛单位，观察隔核注射吗啡及隔核注射吗啡15 min后静脉或PAG注射纳洛酮前后抑制效应的变化，设生理盐水对照组。实验结束后，用普鲁士蓝打点法制成1 mm厚脑片，定位引导电极尖端位置，电极损毁法定位隔核、PAG。
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2 结 果
2.1观察自发放电基础上，刺激隔核对海马痛单位的影响：共观察85个海马痛单位对刺激腓神经产生反应，占引导总数的22.75%，其中多数表现为放电频率增加的PEN(60个，占70.58%)少数表现为放电频率减少的痛抑制性神经元PIN(25个，占29.42%)。
60个PEN，对刺激隔核产生反应的有51个，占85%，其中表现为放电频率减少或暂停的37个(72.35%)；放电频率增加的6个(11.76%)；8个细胞反应不明显(15.89%)。25个PIN，对刺激隔核产生反应的有17个，占68%，其中表现为放电频率减少的7个(41.17%)；4个频率增加(23.53%)；6个细胞无反应(35.30%)。
以上结果表明刺激隔核对海马痛单位产生抑制性效应为主，并主要作用于PEN，与以往工作结果相似。
2.2 隔核内注射吗啡对海马痛单位的影响：25只家兔，每只选取一个对刺激隔核产生抑制效应的海马PEN，观察其对隔核内注射吗啡2 μg后抑制效应的变化。结果19个PEN(76%)在注射吗啡5～40 min内再刺激隔核，其抑制效应明显增强，与注药前基础抑制效应相比，均有显著意义，P<0.005或P<0.001。对照组8只家兔隔核内注射生理盐水2 μl，注射后60 min内观察刺激隔核对海马PEN的抑制效应，前后比较无明显变化，与注射前比较P>0.05，(表1，图1)。
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表1 隔核内吗啡影响隔核对海马痛单位
抑制性调制的观察(
±s) 组 别n
药物增强效应(%)
P
吗啡组
25
37.24±30.57
<0.001
生理盐水组
8
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25.77±114.36
>0.05
图1 隔核内吗啡对海马痛单位的影响
□刺激前 □刺激后，a～c 25号PEN d～f分别为8、11、14号PEN，纵坐标示痛单位3 s叠加10次总脉冲数；a刺激腓神经；b刺激隔核；c隔核内注射吗啡
后刺激隔核；d、e隔核内注射吗啡15 min后分别静脉或PAG注射纳洛酮后刺激隔核；
f隔核内注射吗啡15 min后静脉或PAG注入生理盐水后刺激隔核。
2.3 静脉注射纳洛酮对隔核内吗啡影响海马痛单位作用的翻转：为了了解隔核内注射吗啡增强刺激隔核对海马痛单位的抑制效应是否为阿片类药物的特异作用，第2组实验动物选取10个对刺激隔核产生抑制效应的海马PEN，在隔核注射吗啡15 min后，静脉注射纳洛酮0.2 mg/kg,结果隔核注射吗啡后大部分抑制效应明显增强，在静脉注射纳洛酮5、10 min时，增强的抑制效应明显下降。与静脉注射等量生理盐水对照组的8个单位相比，有显著意义，P<0.005或P<0.001。说明隔核内注射吗啡引起隔核对海马痛单位的抑制性调制效应增强，可被静脉注射纳洛酮翻转(表2，图1)。
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表2 纳洛酮翻转隔核内吗啡影响隔核对海马痛
单位抑制性效应(
±s) 组 别n
药物阻断效应(%)
P
吗啡+静脉纳洛酮组
10
39.25±24.27
<0.001
吗啡+PAG纳洛酮组
10
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37.54±25.31
<0.001
吗啡+V或PAG生理盐水组
8
40.76±102.13
>0.05
2.4 PAG注射纳洛酮对隔核内吗啡增强隔核影响海马痛单位作用的翻转：为了进一步分析隔核内注入吗啡产生的抑制效应的增强作用途径是否通过PAG，第3组实验动物选取10个对刺激隔核产生抑制效应的海马PEN，在隔核注射吗啡15 min后，PAG注射纳洛酮2 μg,5～10 min时，增强的抑制效应明显下降，与注射生理盐水对照组比较，差异有显著意义，P<0.001或P<0.005，说明PAG注射纳洛酮，能翻转隔核内吗啡增强隔核对海马痛单位的抑制性调制效应(表2，图1)。3 讨 论
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隔核与海马都是边缘前脑的重要结构，与痛觉机能密切相关。刺激隔区对外侧缰核、束旁核和PAG的痛单位有明显抑制作用[1，2]。解剖学曾提示隔核对海马痛放电有一定的解剖学基础[4]。以往我们的工作已证实刺激隔核对海马痛单位以抑制性作用为主，并主要作用于PEN，其可能机制与胆碱能和多巴胺能系统有关[3]。本次实验再次说明了隔核参与对海马痛单位的调制，而隔核调制海马痛单位与阿片肽及相应的受体有什么关系呢?
资料表明，隔核内多种递质如内阿片肽、去甲肾上腺素、胆碱能系统在隔核调制内脏痛及皮肤痛中有重要作用[5，6]。荧光免疫法指出，外侧隔核有密集的脑啡肽能神经末梢和细胞体分布。放射自显影法指示隔核内含有丰富的阿片受体。提示内阿片肽可能为支配隔核的神经递质之一[7]。损毁隔核可以对抗吗啡镇痛；向隔核内注入吗啡或埃托啡能提高动物的痛阈及对体表痛有明显抑制作用。提示隔核参与吗啡镇痛。隔核注入阿片受体拮抗剂纳洛酮可明显降低电针镇痛，表明隔核阿片受体也参与吗啡镇痛及电针镇痛[5]。解剖学资料表明，隔核通过前脑内侧束与PAG相互联系构成边缘-中脑环路，或通过丘脑髓纹到达缰核、PAG，后经中缝大核发出下行痛觉抑制通路抑制脊髓背角“痛”信息传递[8]。本实验观察到PAG注射纳洛酮能翻转隔核内吗啡增强其对海马痛单位的抑制效应，可以设想隔核的阿片受体被激活，其作用的传出途径PAG继而激活下行痛觉抑制通路，发挥其镇痛作用。
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海马内的多种递质也参与痛觉的调制，并已证实海马的镇痛作用与海马内阿片肽系统有关。报道说明，海马有低密度阿片受体及内源性配基，海马内阿片肽可能参与针刺抑制内脏痛[9]。刘祚同等[2]观察到海马痛单位活动与PAG内源性吗啡类纤维系统活动有关。
本次实验引导海马痛单位85个，以PEN为主，观察到大部分海马痛单位对刺激隔核产生减频反应，与以往工作相似[3]。在此基础上观察了隔核内注射吗啡对此抑制作用的影响，来说明隔核内阿片肽系统参与隔核对海马痛单位的抑制性调制。结果表明隔核内注射阿片受体激动剂吗啡可增强大部分受隔核影响表现为抑制效应的海马痛单位，而静脉或PAG注射纳洛酮均能翻转吗啡的增强效应(P<0.001或P<0.005)。从而提示隔核对海马痛单位的调制与内阿片肽及其相应的受体活动有关；隔核的阿片受体被激活即有明显的增强隔核对海马痛单位的抑制性调制，其作用的传出途径可能通过PAG。
参考文献
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1 富继义.刺激大鼠隔区对外侧缰核痛单位的影响.生理学报，1982，34(4)：392
2 刘祚同.海马结构在痛觉调制和针刺镇痛中反应的研究.针刺研究，1987，14(1)：447
3 覃筱燕，黄忠致.刺激家兔隔核对海马痛单位电活动的影响.广西医科大学学报，1997，14(4)：55～57
4 Nauta WJH.Hippocampal projections and retated pathways to the mid-brain in the cat.Brain Res,1958,81(4):319～340
5 黄小华.兔隔核刺激及隔核阿片受体在镇内脏痛中的作用.生理学报，1986，38(4)：367～376
6 汪 溯.家兔隔核中去甲肾上腺素对皮肤与内脏痛的影响.生理学报，1989，41(2)：128～135
, 百拇医药
7 Wamsley JK.Immunohistochemical localization of enkeph-
alin in rat forebrain.Brain Res,1980,190(2):153～174
8 Field HL.Brain stem control of spinal pain-transmission neurone.Ann Rev Physiol,1978,40(4):217～248
9 廖维宏.海马在针刺镇痛中的作用.第三军医大学学报，1988，12(5)：380～384
收稿日期：1998-06-18, 百拇医药