免疫因素在瘢痕疙瘩发生发展中的作用研究
作者：刘肃 吴延芳 刘成玉 匡瑞霞
单位：刘肃，吴延芳，匡瑞霞(266012 青岛医学院皮肤病研究所)；刘成玉(青岛医学院诊断学教研室)
关键词：瘢痕疙瘩；免疫球蛋白；补体；补体活化成分
中华医学美容杂志990106 摘要 目的 探索免疫因素在瘢痕疙瘩发生中的作用。方法 应用单向免疫扩散法和ELISA法等检测了70例瘢痕疙瘩患者和50例健康人的血清免疫球蛋白、补体和补体活化成分的浓度变化。结果 与对照组相比，瘢痕疙瘩患者血清IgG、IgA、IgM、IgD、C3、C4、CH50浓度显著降低，C3d、SC5b-9显著升高，有显著性差异(P<0.01)。且在瘢痕疙瘩患者中，进展期血清IgM、IgA、C4、CH50浓度显著低于稳定期(P<0.01)，C3d、SC5b-9则显著升高(P<0.01)。结论 免疫因素可能在瘢痕疙瘩发病机理中具有重要作用，且对瘢痕疙瘩的发展有较大影响。
, 百拇医药
To study the role of immunologic factors in the pathogenesis of keloid.
Liu Su, Wu Yanfang, Liu Chengyu, et al. Institute of Dermatology, Qingdao Medical College, 266012
Abstract Objective In order to study the role of immunologic factors in the pathogenesis of keloid.Methods Simple immunodiffusion method and ELISA method were used to determine the serum levels of immunoglobulins,complements and activated complement factors in 70 keloid patients and 50 normal controls.Results The studies showed that serum lgG,lgA,lgM,lgD,,C3,C4,CH50 levels of keloid patients were significantly lower than that of control group (P<0.01),while serun C3d,SC5b-9 levels were significantly higher (P<0.01).In addition,serum IgA,IgM,C4,CH50 levels of patients inprogressive stage were significantly lower than that in static stage((P<0.01),while serum C3d,SC5b-9 levels were significantly higher ((P<0.01). Conclusion The results suggest that immunologic factors may play an important role in the pathogenesis of keloid.
, 百拇医药
Key words Keloid Immunoglobulin Complement Activated complement factor
瘢痕疙瘩(keloid，下统称keloid)主要是由于皮肤在创伤后，大量结缔组织增殖和透明变性而形成的瘢痕过度增长，超出原有损害范围所致。但其发生的确切机理尚不十分清楚。有研究表明，瘢痕疙瘩形成与免疫功能异常有关[1]。为此，我们以免疫球蛋白和补体为指标，检测了70例瘢痕疙瘩患者血清免疫球蛋白、补体及补体活化成分(C3d、SC5b-9)的变化，以探讨其在瘢痕疙瘩形成中的作用，从而为探索临床治疗提供理论依据。
资料和方法
一、临床资料
1.keloid组：根据keloid临床诊断标准，选择keloid患者70例，男性32例，女性38例，年龄7～63岁，平均30.23岁。病程30天～16年。keloid主要分布于前胸、肩部、耳垂或躯干等部位。进展期37例，稳定期33例。所有患者均无严重全身性疾病，无自身免疫性疾病，无心、肺、肾脏等慢性疾病。近期无局部及全身感染。
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2.正常对照组：选择健康人50例，男性24例，女性26例，年龄18～41岁，平均27.04岁。均无keloid及增生性瘢痕，无keloid家族史，近期无局部及全身感染病史。
二、检测方法
1.血清免疫球蛋白(Ig)测定：采用单向免疫扩散法。
2.血清C3、C4测定：采用速率比浊法。
3.血清CH50测定：采用50 %溶血法。
4.血清C3d、SC5b-9测定：采用双抗体夹心ELISA法。
三、统计学处理
检测结果以
±s表示，各组间均数比较采用t检验，相关关系采用直线相关回归分析。
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结果
一、keloid患者血清免疫球蛋白及补体的变化
keloid患者与对照组比较血清IgG、IgA、IgM和IgD 水平明显降低，差异有显著性(t=9.96～14.70,P<0.01)。keloid患者血清C3、C4、CH50浓度明显降低，C3d、SC5b-9浓度明显升高，与对照组比较，差异有显著性(t=13.40～23.90,P<0.01)。而keloid患者血清IgE水平与 对照组比较 无显著差异(t=0.80，P>0.05)(见表1,2)。
表1 keloid患者血清免疫球蛋白水平测定结果(±s) 组别
n
IgG(g/L)
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IgA(g/L)
IgM(g/L)
IgD(mg/L)
IgE(mg/L)
对照组
50
11.93±2.02
2.31±0.40
0.97±0.18
2.85±0.80
0.67±0.13
患者组
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70
6.18±2.18*
1.45±0.23*
0.62±0.11*
1.73±0.44*
0.69±0.10
与对照组比较，*t=9.96～14.70,P<0.01
表2 keloid患者血清补体、补体活化产物水平测定结果(±s) 组别
n
C3(g/L)
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C4(g/L)
CH50(kU/L)
C3d(mg/L)
SC5b-9((g/L)
对照组
50
1.02±0.22
0.64±0.14
116.56±24.47
2.18±0.35
346.88±31.98
患者组
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70
0.48±0.12*
0.20±0.06*
71.36±10.40*
4.43±0.86*
547.18±102*
与对照组比较，*t=13.40～23.90,P<0.01
二、不同病期患者血清免疫球蛋白及补体的变化
进展期keloid患者血清IgA、IgM、C4、CH50浓度明显降低，而C3d、SC5b-9 浓度明显升高，与稳定期比较差异有显著性 (t=3.02～8.00，P<0.01)。进展期与稳定期其他指标比较，差异无显著性(见表3)。
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表3 进展期、稳定期keloid患者血清免疫球蛋白、补体及其活化产物水平测定结果(±s) 组别
n
IgA(g/L)
IgM(g/L)
C4(g/L)
CH50(kU/L)
C3d(mg/L)
SC5b-9((g/L)
稳定期
33
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1.56±0.24
0.66±0.09
0.23±0.06
75.42±7.93
23.70±3.59
472.43±62.22
进展期
37
1.35±0.17*
0.58±0.10*
0.17±0.05*
67.74±11.08*
, 百拇医药
29.19±5.01*
613.85±82.75*
与对照组比较，*t=3.02～8.00,P<0.01 三、keloid患者血清各指标间的关系及与疾病严重程度和病程的关系
keloid患者血清的C3d与SC5b-9水平呈高度相关(r=0.6592，P<0.001)。C3d与C3、C4、CH50 呈负相关(r= -0.328，-0.450，-0.507，P<0.001)。SC5b-9与C4、CH50呈负相关(r=-0.5929、(0.4631，P<0.001)。SC5b-9 与IgA、IgM呈负相关(r=-0. 379,-0.333,P<0.001)。keloid患者血清IgG、IgA、IgM、IgD、C3、C4、CH50、C3d、SC5b-9水平分别与疾病严重程度积分和病程不相关。
讨论
, 百拇医药
人们对keloid病因学虽做了大量研究，但其确切机理尚未完全明确。有研究表明，人类淋巴细胞抗原(HLA)B14，BW16和A型血是形成keloid的先天素质[2]；胎儿皮肤创伤的无瘢痕愈合与创伤局部显著减少的炎症渗出和细胞因子的缺如有关[3]；目前有关keloid发病的种族、内分泌改变等各种假说，均不能充分解释keloid的发病机理。而keloid的首发临床表现与keloid切除后迅速复发长大这一现象，与机体免疫反应十分相似，即机体暴露于某抗原并致敏后，产生免疫记忆，再次与该抗原接触时，激活体液和细胞免疫[4]。这说明keloid形成与免疫功能紊乱有一定的关系。本研究结果显示，keloid患者血清IgA、IgG、IgM、IgD、C3、C4、CH50浓度明显降低，而C3d、SC5b-9明显升高，且进展期患者IgA、IgM、C4、CH50浓度的降低和C3d、SC5b-9浓度的升高较稳定期更明显，提示血清免疫球蛋白的异常及血清补体成分含量，特别是补体活化成分含量的异常与keloid的形成有关，且其变化与疾病的发展有关。
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我们研究了70例keloid患者血清免疫球蛋白、补体及补体活化产物水平的变化。结果显示，keloid患者血清IgG、IgM、IgA、IgD水平显著低于对照组。这些结果与文献报道不尽相同[2,4,5,]。引起这种结果不一致的有多方面原因，免疫球蛋白广泛存在于血液、组织和外分泌液中，但血清免疫球蛋白含量的波动范围较大，可随年龄、性别、血型及人种等不同而变动。文献报道对象均为黑人，而我们的观察对象为黄种人，这种种族、地域上的差异也许是结果不一致的原因之一。
本研究结果显示，keloid患者血清C3、C4、CH50水平显著低于对照组，而C3d、SC5b-9显著高于对照组，该结果与文献报道亦不完全相同[2,5,6]。这与本研究采用较为敏感的免疫比浊法和双抗体夹心ELISA法，检测补体级联反应的初期活化产物C3d和末端活化产物SC5b-9的水平有关。目前认为，SC5b-9是反映体内补体系统活化的最敏感指标。keloid患者血清C3、C4、CH50水平显著降低，SC5b-9水平与C4、CH50显著相关，提示补体系统由经典途径活化，使C3d、SC5b-9水平显著升高，且两者呈高度正相关。提示keloid患者补体系统从初级阶段至终末阶段全程活化，形成可引起组织损伤的补体攻膜复合体。研究表明，keloid皮损局部的IgA、IgM、IgG、C3均高于正常皮肤，并沿胶原纤维和微血管内壁分布[5]；keloid皮损的组织提取液中，IgM、IgG、C3水平亦高于正常皮肤[1,5];且在keloid患者外周淋巴细胞酸性洗提液中提取出针对成纤维细胞的抗核抗体[1];在某些keloid患者淋巴细胞分离液中提取出抗成纤维细胞抗体(AFA)，与成纤维细胞发生特异性反应，而在正常瘢痕和增生性瘢痕中未检测到该抗体[7]。提示在keloid皮损局部可能存在一定程度的无菌性炎症，免疫球蛋白和补体参与这一炎症反应，该反应强于皮肤创伤愈合的生理过程。一方面创伤修复早期的炎症渗出阶段，在肉芽组织形成显著的微血管再生过程，免疫反应损伤微血管内皮细胞，使其过度增生而闭塞，引起局部缺氧致使成纤维细胞和成肌纤维细胞产生过量胶原；另一方面直接刺激、损伤成纤维细胞，使其增生、合成胶原增加，导致局部结缔组织增生，形成瘢痕疙瘩。同时，C5b-9浓度增高，除了介导白细胞粘附于血管内皮细胞造成血管阻塞外，还可诱导白细胞释放氧自由基和血管活性物质，造成血管及周围组织损伤，使结缔组织增生形成瘢痕。本研究采用ELISA法检测外周血补体活化成分，可间接反映组织中的C3d和SC5b-9,该方法操作简便、快速，具有较高的临床应用价值。
, 百拇医药
在keloid患者中，进展期血清的IgA、IgM、C4、CH50水平显著低于稳定期患者，而C3d、SC5b-9水平则显著高于稳定期患者，提示keloid患者免疫球蛋白和补体变化与疾病的发展有关，说明免疫因素在keloid形成、发展中具有一定的作用。国外文献报道：应用干扰素治疗keloid患者取得良好效果[8]，应用对皮脂的脱敏疗法治愈keloid患者[2]，也支持了keloid发病的免疫学说。
keloid患者血清C3d、SC5b-9与IgA、IgM呈负相关，C3d、SC5b-9与C4、CH50呈负相关，说明补体活化、消化C4、CH50，裂解产生其活化成分C3d、SC5b-9,且补体活化成分增高与免疫球蛋白降低互为因果，共同促进keloid的形成。但keloid患者血清IgG、IgA、IgM、IgD、C3、C4、CH50、C3d、SC5b-9水平分别与疾病严重程度评分，即临床表现的严重程度不相关，与病程亦不相关，而与疾病的分期有关，提示上述免疫因子异常对keloid发展具有较大的影响。
, 百拇医药
由于免疫球蛋白和补体及补体活化参与了keloid的发生与发展，这可能为临床探讨其发生机理及新的治疗方法提供理论依据。同时，检测keloid患者血清免疫球蛋白、补体及补体活化成分对于了解病情、观察疗效和估计预后具有重要临床意义。
本课题获山东省教委资助
参考文献
[1]Jassen de Limpens,AM, Cormane RH. Studies on the immunolo-
gic aspects of keloids and hypertrophic scars.Arch Dermatol Res,1982,274:259266.
[2]Placik OJ,Lewis VL Jr.Immunolgic associations of keloid.Surg Gynecol Obstet,1992,175:185193.
, 百拇医药
[3]Adzick NS,Lovenz HP.Cell,matrix,growth factors and surgeon.The biologic of scarless fetal wound repair.Ann Surg,1994,220:1015.
[4]Kazeem AA.The immunological aspects of keloid tumor formation.J Surg Oncol,1988,38:1618.
[5]Kischer CW,Shetlar MR,Shetlar CL,et al.Immunoglobulins in hypertrophic scars and keloids.Plast Reconstr Surg,1983,71:821825.
[6]Bloch EF,Hall MG,Denson MJ,et al.General immune reactivity in keloid patients.Plast Reconstr Surg,1984，73:448451.
, http://www.100md.com
[7]Limpens J,Cormane RH.Keloids and hypertrophic scars immunological aspects.Aesthetic Plast Surg,1982,6:149152.
[8]Granstein RD,Rook A,Flotte TJ,et al.A controlled trial of intralesional recombinant interferon-gamma in the treatment of keloidal scarring.Clinical and histologic findings.Arch Dermatol,1990,126:12951302.
(收稿：1997-11-11), 百拇医药
单位：刘肃，吴延芳，匡瑞霞(266012 青岛医学院皮肤病研究所)；刘成玉(青岛医学院诊断学教研室)
关键词：瘢痕疙瘩；免疫球蛋白；补体；补体活化成分
中华医学美容杂志990106 摘要 目的 探索免疫因素在瘢痕疙瘩发生中的作用。方法 应用单向免疫扩散法和ELISA法等检测了70例瘢痕疙瘩患者和50例健康人的血清免疫球蛋白、补体和补体活化成分的浓度变化。结果 与对照组相比，瘢痕疙瘩患者血清IgG、IgA、IgM、IgD、C3、C4、CH50浓度显著降低，C3d、SC5b-9显著升高，有显著性差异(P<0.01)。且在瘢痕疙瘩患者中，进展期血清IgM、IgA、C4、CH50浓度显著低于稳定期(P<0.01)，C3d、SC5b-9则显著升高(P<0.01)。结论 免疫因素可能在瘢痕疙瘩发病机理中具有重要作用，且对瘢痕疙瘩的发展有较大影响。
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To study the role of immunologic factors in the pathogenesis of keloid.
Liu Su, Wu Yanfang, Liu Chengyu, et al. Institute of Dermatology, Qingdao Medical College, 266012
Abstract Objective In order to study the role of immunologic factors in the pathogenesis of keloid.Methods Simple immunodiffusion method and ELISA method were used to determine the serum levels of immunoglobulins,complements and activated complement factors in 70 keloid patients and 50 normal controls.Results The studies showed that serum lgG,lgA,lgM,lgD,,C3,C4,CH50 levels of keloid patients were significantly lower than that of control group (P<0.01),while serun C3d,SC5b-9 levels were significantly higher (P<0.01).In addition,serum IgA,IgM,C4,CH50 levels of patients inprogressive stage were significantly lower than that in static stage((P<0.01),while serum C3d,SC5b-9 levels were significantly higher ((P<0.01). Conclusion The results suggest that immunologic factors may play an important role in the pathogenesis of keloid.
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Key words Keloid Immunoglobulin Complement Activated complement factor
瘢痕疙瘩(keloid，下统称keloid)主要是由于皮肤在创伤后，大量结缔组织增殖和透明变性而形成的瘢痕过度增长，超出原有损害范围所致。但其发生的确切机理尚不十分清楚。有研究表明，瘢痕疙瘩形成与免疫功能异常有关[1]。为此，我们以免疫球蛋白和补体为指标，检测了70例瘢痕疙瘩患者血清免疫球蛋白、补体及补体活化成分(C3d、SC5b-9)的变化，以探讨其在瘢痕疙瘩形成中的作用，从而为探索临床治疗提供理论依据。
资料和方法
一、临床资料
1.keloid组：根据keloid临床诊断标准，选择keloid患者70例，男性32例，女性38例，年龄7～63岁，平均30.23岁。病程30天～16年。keloid主要分布于前胸、肩部、耳垂或躯干等部位。进展期37例，稳定期33例。所有患者均无严重全身性疾病，无自身免疫性疾病，无心、肺、肾脏等慢性疾病。近期无局部及全身感染。
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2.正常对照组：选择健康人50例，男性24例，女性26例，年龄18～41岁，平均27.04岁。均无keloid及增生性瘢痕，无keloid家族史，近期无局部及全身感染病史。
二、检测方法
1.血清免疫球蛋白(Ig)测定：采用单向免疫扩散法。
2.血清C3、C4测定：采用速率比浊法。
3.血清CH50测定：采用50 %溶血法。
4.血清C3d、SC5b-9测定：采用双抗体夹心ELISA法。
三、统计学处理
检测结果以
±s表示，各组间均数比较采用t检验，相关关系采用直线相关回归分析。, http://www.100md.com
结果
一、keloid患者血清免疫球蛋白及补体的变化
keloid患者与对照组比较血清IgG、IgA、IgM和IgD 水平明显降低，差异有显著性(t=9.96～14.70,P<0.01)。keloid患者血清C3、C4、CH50浓度明显降低，C3d、SC5b-9浓度明显升高，与对照组比较，差异有显著性(t=13.40～23.90,P<0.01)。而keloid患者血清IgE水平与 对照组比较 无显著差异(t=0.80，P>0.05)(见表1,2)。
表1 keloid患者血清免疫球蛋白水平测定结果(
±s) 组别n
IgG(g/L)
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IgA(g/L)
IgM(g/L)
IgD(mg/L)
IgE(mg/L)
对照组
50
11.93±2.02
2.31±0.40
0.97±0.18
2.85±0.80
0.67±0.13
患者组
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70
6.18±2.18*
1.45±0.23*
0.62±0.11*
1.73±0.44*
0.69±0.10
与对照组比较，*t=9.96～14.70,P<0.01
表2 keloid患者血清补体、补体活化产物水平测定结果(
±s) 组别n
C3(g/L)
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C4(g/L)
CH50(kU/L)
C3d(mg/L)
SC5b-9((g/L)
对照组
50
1.02±0.22
0.64±0.14
116.56±24.47
2.18±0.35
346.88±31.98
患者组
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70
0.48±0.12*
0.20±0.06*
71.36±10.40*
4.43±0.86*
547.18±102*
与对照组比较，*t=13.40～23.90,P<0.01
二、不同病期患者血清免疫球蛋白及补体的变化
进展期keloid患者血清IgA、IgM、C4、CH50浓度明显降低，而C3d、SC5b-9 浓度明显升高，与稳定期比较差异有显著性 (t=3.02～8.00，P<0.01)。进展期与稳定期其他指标比较，差异无显著性(见表3)。
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表3 进展期、稳定期keloid患者血清免疫球蛋白、补体及其活化产物水平测定结果(
±s) 组别n
IgA(g/L)
IgM(g/L)
C4(g/L)
CH50(kU/L)
C3d(mg/L)
SC5b-9((g/L)
稳定期
33
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1.56±0.24
0.66±0.09
0.23±0.06
75.42±7.93
23.70±3.59
472.43±62.22
进展期
37
1.35±0.17*
0.58±0.10*
0.17±0.05*
67.74±11.08*
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29.19±5.01*
613.85±82.75*
与对照组比较，*t=3.02～8.00,P<0.01 三、keloid患者血清各指标间的关系及与疾病严重程度和病程的关系
keloid患者血清的C3d与SC5b-9水平呈高度相关(r=0.6592，P<0.001)。C3d与C3、C4、CH50 呈负相关(r= -0.328，-0.450，-0.507，P<0.001)。SC5b-9与C4、CH50呈负相关(r=-0.5929、(0.4631，P<0.001)。SC5b-9 与IgA、IgM呈负相关(r=-0. 379,-0.333,P<0.001)。keloid患者血清IgG、IgA、IgM、IgD、C3、C4、CH50、C3d、SC5b-9水平分别与疾病严重程度积分和病程不相关。
讨论
, 百拇医药
人们对keloid病因学虽做了大量研究，但其确切机理尚未完全明确。有研究表明，人类淋巴细胞抗原(HLA)B14，BW16和A型血是形成keloid的先天素质[2]；胎儿皮肤创伤的无瘢痕愈合与创伤局部显著减少的炎症渗出和细胞因子的缺如有关[3]；目前有关keloid发病的种族、内分泌改变等各种假说，均不能充分解释keloid的发病机理。而keloid的首发临床表现与keloid切除后迅速复发长大这一现象，与机体免疫反应十分相似，即机体暴露于某抗原并致敏后，产生免疫记忆，再次与该抗原接触时，激活体液和细胞免疫[4]。这说明keloid形成与免疫功能紊乱有一定的关系。本研究结果显示，keloid患者血清IgA、IgG、IgM、IgD、C3、C4、CH50浓度明显降低，而C3d、SC5b-9明显升高，且进展期患者IgA、IgM、C4、CH50浓度的降低和C3d、SC5b-9浓度的升高较稳定期更明显，提示血清免疫球蛋白的异常及血清补体成分含量，特别是补体活化成分含量的异常与keloid的形成有关，且其变化与疾病的发展有关。
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我们研究了70例keloid患者血清免疫球蛋白、补体及补体活化产物水平的变化。结果显示，keloid患者血清IgG、IgM、IgA、IgD水平显著低于对照组。这些结果与文献报道不尽相同[2,4,5,]。引起这种结果不一致的有多方面原因，免疫球蛋白广泛存在于血液、组织和外分泌液中，但血清免疫球蛋白含量的波动范围较大，可随年龄、性别、血型及人种等不同而变动。文献报道对象均为黑人，而我们的观察对象为黄种人，这种种族、地域上的差异也许是结果不一致的原因之一。
本研究结果显示，keloid患者血清C3、C4、CH50水平显著低于对照组，而C3d、SC5b-9显著高于对照组，该结果与文献报道亦不完全相同[2,5,6]。这与本研究采用较为敏感的免疫比浊法和双抗体夹心ELISA法，检测补体级联反应的初期活化产物C3d和末端活化产物SC5b-9的水平有关。目前认为，SC5b-9是反映体内补体系统活化的最敏感指标。keloid患者血清C3、C4、CH50水平显著降低，SC5b-9水平与C4、CH50显著相关，提示补体系统由经典途径活化，使C3d、SC5b-9水平显著升高，且两者呈高度正相关。提示keloid患者补体系统从初级阶段至终末阶段全程活化，形成可引起组织损伤的补体攻膜复合体。研究表明，keloid皮损局部的IgA、IgM、IgG、C3均高于正常皮肤，并沿胶原纤维和微血管内壁分布[5]；keloid皮损的组织提取液中，IgM、IgG、C3水平亦高于正常皮肤[1,5];且在keloid患者外周淋巴细胞酸性洗提液中提取出针对成纤维细胞的抗核抗体[1];在某些keloid患者淋巴细胞分离液中提取出抗成纤维细胞抗体(AFA)，与成纤维细胞发生特异性反应，而在正常瘢痕和增生性瘢痕中未检测到该抗体[7]。提示在keloid皮损局部可能存在一定程度的无菌性炎症，免疫球蛋白和补体参与这一炎症反应，该反应强于皮肤创伤愈合的生理过程。一方面创伤修复早期的炎症渗出阶段，在肉芽组织形成显著的微血管再生过程，免疫反应损伤微血管内皮细胞，使其过度增生而闭塞，引起局部缺氧致使成纤维细胞和成肌纤维细胞产生过量胶原；另一方面直接刺激、损伤成纤维细胞，使其增生、合成胶原增加，导致局部结缔组织增生，形成瘢痕疙瘩。同时，C5b-9浓度增高，除了介导白细胞粘附于血管内皮细胞造成血管阻塞外，还可诱导白细胞释放氧自由基和血管活性物质，造成血管及周围组织损伤，使结缔组织增生形成瘢痕。本研究采用ELISA法检测外周血补体活化成分，可间接反映组织中的C3d和SC5b-9,该方法操作简便、快速，具有较高的临床应用价值。
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在keloid患者中，进展期血清的IgA、IgM、C4、CH50水平显著低于稳定期患者，而C3d、SC5b-9水平则显著高于稳定期患者，提示keloid患者免疫球蛋白和补体变化与疾病的发展有关，说明免疫因素在keloid形成、发展中具有一定的作用。国外文献报道：应用干扰素治疗keloid患者取得良好效果[8]，应用对皮脂的脱敏疗法治愈keloid患者[2]，也支持了keloid发病的免疫学说。
keloid患者血清C3d、SC5b-9与IgA、IgM呈负相关，C3d、SC5b-9与C4、CH50呈负相关，说明补体活化、消化C4、CH50，裂解产生其活化成分C3d、SC5b-9,且补体活化成分增高与免疫球蛋白降低互为因果，共同促进keloid的形成。但keloid患者血清IgG、IgA、IgM、IgD、C3、C4、CH50、C3d、SC5b-9水平分别与疾病严重程度评分，即临床表现的严重程度不相关，与病程亦不相关，而与疾病的分期有关，提示上述免疫因子异常对keloid发展具有较大的影响。
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由于免疫球蛋白和补体及补体活化参与了keloid的发生与发展，这可能为临床探讨其发生机理及新的治疗方法提供理论依据。同时，检测keloid患者血清免疫球蛋白、补体及补体活化成分对于了解病情、观察疗效和估计预后具有重要临床意义。
本课题获山东省教委资助
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(收稿：1997-11-11), 百拇医药