急性重症胆管炎术后延期死亡三例原因分析
作者：李冠华
单位：北海市人民医院外科
关键词：
广西医学990286
急性重症胆管炎(ACST)术后早期死因多是由于中毒性休克的延续，引起多器官功能衰竭(MOF)。但当术后血压恢复，全身情况改善后，仍有一部分病人因肝功能衰竭而于术后约10天以后死亡。我院近3年来手术治疗ACST25例，其中术后早期死亡2例，延期死亡3例，本文探讨延期死亡的原因。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组3例中男性1例，女性2例。年龄48～62岁，平均年龄56岁。其中2例分别于13年及25年前作过胆总管切开取石术。3例均于5天前B超发现胆管结石。本次发现黄疸的时间呈15～26天，平均22天。
, 百拇医药
1.2 临床表现：本次术前均有四联征或五联征，术后2小时内血压恢复正常，无精神症状。术后3～5天可见黄疸稍减退，全身情况改善并开始进食，但术后约5天又见黄疸渐加深，表情淡漠。术后T管引流出胆汁每天约400ml，淡绿色，絮状沉淀物多，于术后第3天开始胆汁逐日减少。
1.3 肝功能检查：见表1。
表13例病人肝功能检查平均值
术前
术后1～3天
死亡前3天内
ALT
46
40
, 百拇医药 80
AST
53
45
99
ALP
272
155
171
TP
65
60
59
ALB
, 百拇医药
31
27
25
GP
33
33
34
TBIL
209
232
205
DBTL
77
, http://www.100md.com 82
75
1.4 手术方式及术中所见：3例均作肝外胆管切开取石，T管引流术，胆总管切开时有脓性胆汁涌出。梗阻部位2例为肝内外胆管结石，1例是肝外胆管结石，结石湿重平均为135克。3例均为瘀胆肝，其中一例合并肝炎后肝硬化。
1.5 术后胆道检查：术后第8～15天作B超或T管造影，见术前扩张的胆管缩小，但未能恢复正常，未见残石或梗阻表现。
2 讨论
本组死亡的主要原因是肝功能进行性衰竭继发其它器官功能衰竭，现讨论其直接死亡原因及肝功能衰竭的原因。
2.1 直接死亡原因：第一例术后第12天出现尿液增多，血清钾、钠、氯离子均明显降低，考虑为肝功能衰竭继发多尿期肾衰，或者由于高胆红素血症降低肾脏的浓缩和稀释能力(1)，引起难以纠正的水电解质紊乱而死亡。第二例术后第8天腹壁切口下段脓肿裂开至肌层，术后第13天发现胆汁稀脓状，恶臭，疑有绿脓杆菌感染，经用丁胺卡那霉素等抗生素未好转，本例死亡是由于肝功能衰竭胆道感染加重营养障碍及机体的免疫功能下降(1)。并且由于肝功能衰竭胆汁分泌功能差，抗生素不易被肝细胞分泌进入胆道，影响抗菌效果。胆汁量减少，不利于胆道内细菌的排出，并且由于胆盐进入肠道减少、肠道菌丛失调造成的内毒素血症，导致重要器官功能低下，衰竭死亡。第三例于术后第8天始出现黑便，经输新鲜血及用甲氰咪呱等未能控制。其出血原因可能与下列因素有关：①肠道内胆盐缺乏，内毒素增加；②高胆汁酸血症影响胃肠道上皮的能量代谢；③胆汁性肝硬化使门脉系统高压；④胃粘膜血流减少，微血管通透性增加(2)。
, 百拇医药
2.2 肝功能衰竭的原因
2.2.1 术前梗阻时间过长：本组均于入院前5年就发现胆道结石，长期胆道梗阻使肝脏有效血流量明显下降(3)，肝脏缺血缺氧，自由基产生增多和清除能力下降，使脂质过氧化物升高，破坏肝细胞膜的通透性和完整性，肝细胞结构和功能受损，并随着时间延长而加重，产生不可逆的损害(3，4)。另外，由于胆管梗阻后胆管内压增高，胆汁酸对肝细胞的损害严重损伤肝细胞膜功能，影响了肝细胞能量代谢(1，5，6)。本组术后3～5天内虽然黄疸稍减退，T管造影或B超显示术前扩张的胆管缩小，胆道通畅，但黄疸仍进行性加重，并以非结合型胆红素为主，血清白蛋白未见回升，胆汁稀薄、量少，说明肝细胞功能已严重损害。
2.2.2 胆道结石对肝功能的损害：肝脏具有解毒和排毒功能，许多毒物通过胆汁排出体外，在胆石形成过程中这些物质参与了胆石形成，并造成肝胆系统损害。孙学英等用胆石和泥沙作毒理实验对照研究发现胆石组肝细胞出现变性、坏死、汇管区炎性细胞浸润，最终可致肝细胞成片坏死，纤维组织增生，假小叶形成，甚至胆汁性肝硬化。而泥沙组无此改变。并认为无论是否是肝内结石或有无梗阻，均可造成肝胆系统损害(7)。本组手术取出的 石量多，术前发现胆石时间长，是造成肝功能损害的重要原因之一。
, 百拇医药
2.2.3 术后肝内小胆管腔闭塞：由于胆道慢性不全性梗阻并感染，造成慢性胆管炎、胆管周围炎、汇管区炎、胆管增生、胆管壁炎性肉芽肿等，使肝内小胆管炎性肿胀，或瘢痕性改变，管腔变窄(8)，变性的狭窄胆管在管腔压力增高时被动扩张，若压力下降时，如胆管T管引流术后，被动扩张胆管就会塌陷造成狭窄，尤其是胆管急性炎症术后狭窄更明显。本组术后黄疸加深、进行性肝功能衰竭，与此有关。
因此，笔者认为造成本组ACST引流术后延期死亡的主要原因是术前长期胆道梗阻，导致肝功能损害，术后进行性肝功能衰竭。故对胆道梗阻，尤其是胆石引起的梗阻，尽早进行有效治疗是防止肝功能进一步损害，减少死亡的重要环节。
参考文献
[1]方善德，曹绣虎主编.胆道外科的理论与实践，河南：河南科学技术出版社，1991：198
[2]段建中，杨乃众，李占文，等.梗阻性黄疸大鼠应激时胃粘膜微循环变化观察，中华普通外科杂志 1998；13：160
, 百拇医药
[3]王剑明.胆道梗阻时肝血循环的变化及调节，腹部外科杂志 1997：10：237
[4]李 靖，迟彦邦，方学军.犬胆道梗阻后肝脏超氧化物歧化酶及过氧化脂质的变化.中国普外基础与临床杂志 1998；5：148
[5]牟一平，彭淑牖.阻塞性黄疸鼠脏器损害与胆汁酸血症的关系.普外基础与临床杂志 1997；4：78
[6]方学军，迟彦邦，李 靖.胆道梗阻再通后肝线粒体CCO及SDH活力的变化.中国普通外科杂志 1997；6：214
[7]孙学英，牛 军，寿楠海，等.肝胆管结石对肝胆系统影响的临床与实验研究.中国普通外科杂志 1996；5：18
[8]方善德，曹绣虎主编.胆道外科的理论与实践.河南：河南科学技术出版社，1991：112, 百拇医药
单位：北海市人民医院外科
关键词：
广西医学990286
急性重症胆管炎(ACST)术后早期死因多是由于中毒性休克的延续，引起多器官功能衰竭(MOF)。但当术后血压恢复，全身情况改善后，仍有一部分病人因肝功能衰竭而于术后约10天以后死亡。我院近3年来手术治疗ACST25例，其中术后早期死亡2例，延期死亡3例，本文探讨延期死亡的原因。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组3例中男性1例，女性2例。年龄48～62岁，平均年龄56岁。其中2例分别于13年及25年前作过胆总管切开取石术。3例均于5天前B超发现胆管结石。本次发现黄疸的时间呈15～26天，平均22天。
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1.2 临床表现：本次术前均有四联征或五联征，术后2小时内血压恢复正常，无精神症状。术后3～5天可见黄疸稍减退，全身情况改善并开始进食，但术后约5天又见黄疸渐加深，表情淡漠。术后T管引流出胆汁每天约400ml，淡绿色，絮状沉淀物多，于术后第3天开始胆汁逐日减少。
1.3 肝功能检查：见表1。
表13例病人肝功能检查平均值
术前
术后1～3天
死亡前3天内
ALT
46
40
, 百拇医药 80
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53
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, 百拇医药
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TBIL
209
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DBTL
77
, http://www.100md.com 82
75
1.4 手术方式及术中所见：3例均作肝外胆管切开取石，T管引流术，胆总管切开时有脓性胆汁涌出。梗阻部位2例为肝内外胆管结石，1例是肝外胆管结石，结石湿重平均为135克。3例均为瘀胆肝，其中一例合并肝炎后肝硬化。
1.5 术后胆道检查：术后第8～15天作B超或T管造影，见术前扩张的胆管缩小，但未能恢复正常，未见残石或梗阻表现。
2 讨论
本组死亡的主要原因是肝功能进行性衰竭继发其它器官功能衰竭，现讨论其直接死亡原因及肝功能衰竭的原因。
2.1 直接死亡原因：第一例术后第12天出现尿液增多，血清钾、钠、氯离子均明显降低，考虑为肝功能衰竭继发多尿期肾衰，或者由于高胆红素血症降低肾脏的浓缩和稀释能力(1)，引起难以纠正的水电解质紊乱而死亡。第二例术后第8天腹壁切口下段脓肿裂开至肌层，术后第13天发现胆汁稀脓状，恶臭，疑有绿脓杆菌感染，经用丁胺卡那霉素等抗生素未好转，本例死亡是由于肝功能衰竭胆道感染加重营养障碍及机体的免疫功能下降(1)。并且由于肝功能衰竭胆汁分泌功能差，抗生素不易被肝细胞分泌进入胆道，影响抗菌效果。胆汁量减少，不利于胆道内细菌的排出，并且由于胆盐进入肠道减少、肠道菌丛失调造成的内毒素血症，导致重要器官功能低下，衰竭死亡。第三例于术后第8天始出现黑便，经输新鲜血及用甲氰咪呱等未能控制。其出血原因可能与下列因素有关：①肠道内胆盐缺乏，内毒素增加；②高胆汁酸血症影响胃肠道上皮的能量代谢；③胆汁性肝硬化使门脉系统高压；④胃粘膜血流减少，微血管通透性增加(2)。
, 百拇医药
2.2 肝功能衰竭的原因
2.2.1 术前梗阻时间过长：本组均于入院前5年就发现胆道结石，长期胆道梗阻使肝脏有效血流量明显下降(3)，肝脏缺血缺氧，自由基产生增多和清除能力下降，使脂质过氧化物升高，破坏肝细胞膜的通透性和完整性，肝细胞结构和功能受损，并随着时间延长而加重，产生不可逆的损害(3，4)。另外，由于胆管梗阻后胆管内压增高，胆汁酸对肝细胞的损害严重损伤肝细胞膜功能，影响了肝细胞能量代谢(1，5，6)。本组术后3～5天内虽然黄疸稍减退，T管造影或B超显示术前扩张的胆管缩小，胆道通畅，但黄疸仍进行性加重，并以非结合型胆红素为主，血清白蛋白未见回升，胆汁稀薄、量少，说明肝细胞功能已严重损害。
2.2.2 胆道结石对肝功能的损害：肝脏具有解毒和排毒功能，许多毒物通过胆汁排出体外，在胆石形成过程中这些物质参与了胆石形成，并造成肝胆系统损害。孙学英等用胆石和泥沙作毒理实验对照研究发现胆石组肝细胞出现变性、坏死、汇管区炎性细胞浸润，最终可致肝细胞成片坏死，纤维组织增生，假小叶形成，甚至胆汁性肝硬化。而泥沙组无此改变。并认为无论是否是肝内结石或有无梗阻，均可造成肝胆系统损害(7)。本组手术取出的 石量多，术前发现胆石时间长，是造成肝功能损害的重要原因之一。
, 百拇医药
2.2.3 术后肝内小胆管腔闭塞：由于胆道慢性不全性梗阻并感染，造成慢性胆管炎、胆管周围炎、汇管区炎、胆管增生、胆管壁炎性肉芽肿等，使肝内小胆管炎性肿胀，或瘢痕性改变，管腔变窄(8)，变性的狭窄胆管在管腔压力增高时被动扩张，若压力下降时，如胆管T管引流术后，被动扩张胆管就会塌陷造成狭窄，尤其是胆管急性炎症术后狭窄更明显。本组术后黄疸加深、进行性肝功能衰竭，与此有关。
因此，笔者认为造成本组ACST引流术后延期死亡的主要原因是术前长期胆道梗阻，导致肝功能损害，术后进行性肝功能衰竭。故对胆道梗阻，尤其是胆石引起的梗阻，尽早进行有效治疗是防止肝功能进一步损害，减少死亡的重要环节。
参考文献
[1]方善德，曹绣虎主编.胆道外科的理论与实践，河南：河南科学技术出版社，1991：198
[2]段建中，杨乃众，李占文，等.梗阻性黄疸大鼠应激时胃粘膜微循环变化观察，中华普通外科杂志 1998；13：160
, 百拇医药
[3]王剑明.胆道梗阻时肝血循环的变化及调节，腹部外科杂志 1997：10：237
[4]李 靖，迟彦邦，方学军.犬胆道梗阻后肝脏超氧化物歧化酶及过氧化脂质的变化.中国普外基础与临床杂志 1998；5：148
[5]牟一平，彭淑牖.阻塞性黄疸鼠脏器损害与胆汁酸血症的关系.普外基础与临床杂志 1997；4：78
[6]方学军，迟彦邦，李 靖.胆道梗阻再通后肝线粒体CCO及SDH活力的变化.中国普通外科杂志 1997；6：214
[7]孙学英，牛 军，寿楠海，等.肝胆管结石对肝胆系统影响的临床与实验研究.中国普通外科杂志 1996；5：18
[8]方善德，曹绣虎主编.胆道外科的理论与实践.河南：河南科学技术出版社，1991：112, 百拇医药