风湿性心瓣膜病114例心电图分析
作者：刘爱华 赵 云 向正秀
单位：刘爱华 向正秀:湖北三峡学院医学院附属医院功能科(宜昌 443001)；赵 云:放射科
关键词：
家用医学进修杂志990213
风湿性心瓣膜病容易使心脏的形态、功能及电生理活动发生改变，进而导致心电图异常，现就我院1993～1997年收治的114例风心病心电图异常进行回顾性分析。
1 临床资料
风心病患者114例，男34人、女80人，年龄17～81岁，平均43.8±13.6岁。所有病例均经彩色超声心动图确诊为慢性风湿性心瓣膜病。114例中二尖瓣病变69人(60.5%)，主动脉瓣病变4人(3.5%)，二尖瓣合并主动脉瓣病变41人(36%)。二尖瓣受损率为96.5%，主动脉瓣受损率为43.5%。
, 百拇医药
114例中住院病人77例，门诊病人37例，所有病人均使用日本光电—6511型心电图仪进行完整的心电图检查，结果由2名高年资心电图医师共同分析诊断。就心脏电生理活动而言，114例中心房纤颤50例、窦性心动过速9例、窦性心动过缓1例、心房扑动4例、房性早搏3例、室上性心动过速2例、房室交界性心律1例、右束支阻滞1例、正常心律心电图43例。除上述心律改变外，心电图还提供了其它方面的信息，114例中27例心电图揭示有心脏房室大小的改变，8例心电图表现为ST段、T波改变。
2 讨论
2.1 风心病与心律失常
本组心律失常71例(62.3%)；房颤50例(43.9%)。与薛传德[1]报告的77%和45.9%相近似。其中69例单纯二尖瓣病变心律失常46人(66.7%)、房颤28人(40.6%)；45例主动脉瓣病变或主动脉瓣合并二尖瓣病变心律失常25人(55.6%)、房颤22人(48.9%)；二者之间心律失常与房颤的发生率均无显著性差异(P>0.20)，说明心律失常的发生与基础瓣膜病变之间无明显联系。风心病引起心律失常是多因素作用的结果，其病理生理机制主要有以下几点：首先，瓣膜受损致血液动力学改变，最终引起心腔扩大，此时心肌张力增加。扩大的心脏可导致心肌电信号传导时间延长，心肌肥厚与张力的改变可引起不同部位心肌组织“不应期”的不一致、传导不匀齐。其次，风心病程中反复发生的风湿活动使窦房结、心肌和传导束发生病变，在此基础上窦房结功能减退，失去控制心脏电活动的能力；传导束功能障碍；受炎症损害的心肌异位节律点兴奋性增高。第三，严重风心病功能受损、心衰使心输出量减低，冠脉血供不足，加上心肌肥厚、心腔扩大、心腔壁张力增高导致心肌缺血，使心肌电活动不稳定而诱发心律失常。另外，风心病心衰时钠、钾、钙等电解质的紊乱也可导致心律失常，而窦性心动过速一般认为是心衰所致。第四，年龄因素是否在风心病心律失常中起作用还值得探讨，本组71例心律失常平均年龄49.2岁，与43例心律正常组平均年龄36.6岁对比有显著性差异(P<0.001)；将本组病人分为二组，大于40岁70人，55人发生心律失常，发生率为78.6%，小于或等于40岁组44人，16人发生心律失常，发生率为36.4%，二者之间有显著性差异(P<0.001)。数据表明年龄对风心病心律失常的发生有影响，其机制可能是随病程延长病情的加重、随年龄加大心肌组织的衰退等导致心律失常的发生率增加。
, 百拇医药
2.2 风心病房室大小与心电图所见
风湿性心瓣膜病随病程延长必然导致心腔扩大，部分病人在心电图上可能会有阳性表现，如表示左房增大的P波时限≥0.12秒、PV1终末电势增大等。本组114例中27例揭示有房室大小的改变(23.8%)，与文献报道的敏感性低的特点基本一致[2]，远远不如超声心动图及X线摄片对房室大小的判断，原因在于心电图是通过心电活动的变化间接提示房室增大的可能，而不能像超声心动图及X线摄片那样直接检测心腔的大小，如心衰时心腔重度扩大而心电图上没有相应的变化，因此在实际工作中存在大量的假阴性，其结论仅供临床参考。
2.3 风心病与心肌缺血
本组114例风心病中8例心电图有ST段、T波改变，其机理正如以上所讨论到的那样，严重风心病功能受损使心输出量减低，冠脉血供不足，加上心肌肥厚、心腔扩大、心腔壁张力增高导致心肌绝对或相对缺血。
参考文献
1 薛传德。412例风湿性心脏病心率失常临床分析。临床医学 1996;16(11):5
2 王辑信，何业枞，郭朋德。超声心动图、X线、心电图诊断左房增大标准的评价。中华放射学杂志 1982;16(4):275
(1998-10-25 收稿), 百拇医药
单位：刘爱华 向正秀:湖北三峡学院医学院附属医院功能科(宜昌 443001)；赵 云:放射科
关键词：
家用医学进修杂志990213
风湿性心瓣膜病容易使心脏的形态、功能及电生理活动发生改变，进而导致心电图异常，现就我院1993～1997年收治的114例风心病心电图异常进行回顾性分析。
1 临床资料
风心病患者114例，男34人、女80人，年龄17～81岁，平均43.8±13.6岁。所有病例均经彩色超声心动图确诊为慢性风湿性心瓣膜病。114例中二尖瓣病变69人(60.5%)，主动脉瓣病变4人(3.5%)，二尖瓣合并主动脉瓣病变41人(36%)。二尖瓣受损率为96.5%，主动脉瓣受损率为43.5%。
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114例中住院病人77例，门诊病人37例，所有病人均使用日本光电—6511型心电图仪进行完整的心电图检查，结果由2名高年资心电图医师共同分析诊断。就心脏电生理活动而言，114例中心房纤颤50例、窦性心动过速9例、窦性心动过缓1例、心房扑动4例、房性早搏3例、室上性心动过速2例、房室交界性心律1例、右束支阻滞1例、正常心律心电图43例。除上述心律改变外，心电图还提供了其它方面的信息，114例中27例心电图揭示有心脏房室大小的改变，8例心电图表现为ST段、T波改变。
2 讨论
2.1 风心病与心律失常
本组心律失常71例(62.3%)；房颤50例(43.9%)。与薛传德[1]报告的77%和45.9%相近似。其中69例单纯二尖瓣病变心律失常46人(66.7%)、房颤28人(40.6%)；45例主动脉瓣病变或主动脉瓣合并二尖瓣病变心律失常25人(55.6%)、房颤22人(48.9%)；二者之间心律失常与房颤的发生率均无显著性差异(P>0.20)，说明心律失常的发生与基础瓣膜病变之间无明显联系。风心病引起心律失常是多因素作用的结果，其病理生理机制主要有以下几点：首先，瓣膜受损致血液动力学改变，最终引起心腔扩大，此时心肌张力增加。扩大的心脏可导致心肌电信号传导时间延长，心肌肥厚与张力的改变可引起不同部位心肌组织“不应期”的不一致、传导不匀齐。其次，风心病程中反复发生的风湿活动使窦房结、心肌和传导束发生病变，在此基础上窦房结功能减退，失去控制心脏电活动的能力；传导束功能障碍；受炎症损害的心肌异位节律点兴奋性增高。第三，严重风心病功能受损、心衰使心输出量减低，冠脉血供不足，加上心肌肥厚、心腔扩大、心腔壁张力增高导致心肌缺血，使心肌电活动不稳定而诱发心律失常。另外，风心病心衰时钠、钾、钙等电解质的紊乱也可导致心律失常，而窦性心动过速一般认为是心衰所致。第四，年龄因素是否在风心病心律失常中起作用还值得探讨，本组71例心律失常平均年龄49.2岁，与43例心律正常组平均年龄36.6岁对比有显著性差异(P<0.001)；将本组病人分为二组，大于40岁70人，55人发生心律失常，发生率为78.6%，小于或等于40岁组44人，16人发生心律失常，发生率为36.4%，二者之间有显著性差异(P<0.001)。数据表明年龄对风心病心律失常的发生有影响，其机制可能是随病程延长病情的加重、随年龄加大心肌组织的衰退等导致心律失常的发生率增加。
, 百拇医药
2.2 风心病房室大小与心电图所见
风湿性心瓣膜病随病程延长必然导致心腔扩大，部分病人在心电图上可能会有阳性表现，如表示左房增大的P波时限≥0.12秒、PV1终末电势增大等。本组114例中27例揭示有房室大小的改变(23.8%)，与文献报道的敏感性低的特点基本一致[2]，远远不如超声心动图及X线摄片对房室大小的判断，原因在于心电图是通过心电活动的变化间接提示房室增大的可能，而不能像超声心动图及X线摄片那样直接检测心腔的大小，如心衰时心腔重度扩大而心电图上没有相应的变化，因此在实际工作中存在大量的假阴性，其结论仅供临床参考。
2.3 风心病与心肌缺血
本组114例风心病中8例心电图有ST段、T波改变，其机理正如以上所讨论到的那样，严重风心病功能受损使心输出量减低，冠脉血供不足，加上心肌肥厚、心腔扩大、心腔壁张力增高导致心肌绝对或相对缺血。
参考文献
1 薛传德。412例风湿性心脏病心率失常临床分析。临床医学 1996;16(11):5
2 王辑信，何业枞，郭朋德。超声心动图、X线、心电图诊断左房增大标准的评价。中华放射学杂志 1982;16(4):275
(1998-10-25 收稿), 百拇医药