56例急性心肌梗塞患者心脏骤停相关因素分析
作者:张汉灵 张 云 林建材 阎纯英 连耀植
单位:汕头大学医学院第一附属医院(515041)
关键词:心肌梗塞;心脏骤停;死亡原因
实用医学杂志990209摘 要 目的:为降低急性心肌梗塞住院期间死亡率。方法:分析56例急性心肌梗塞心脏骤停发生的相关因素。结果:急性心肌梗塞发生心脏骤停与高龄、泵衰竭、心律失常、持续心肌缺血、Q—Tc延长、低血钾、梗塞前无心绞痛发作、诱发因素有显著(P<0.05)和非常显著关系(P<0.01)。结论:预防急性心肌梗塞心脏骤停发生,除应积极治疗心肌梗塞本身疾患外,还要注意消除诱发心脏骤停的相关因素。
1989~1998年4月住院的268例急性心肌梗塞(AMI)中发生心脏骤停56例,就其发生的相关因素进行分析,以便及早采取相应措施,防止心脏骤停的发生。
, 百拇医药
1 临床资料
1.1 一般资料 在268例AMI中发生心脏骤停(骤停组)56例(20.9%),AMI的诊断按照WHO所公布的诊断标准。其中男31例,女25例,年龄52~81岁,平均66.6岁,60岁以上35例(62.5%),60岁以下21例(37.5%),两者比较,P<0.01,差异有显著性意义。非心脏骤停患者(非骤停组)212例,男128例,女84例,年龄35~68岁,平均52.5岁。骤停组平均年龄比非骤停组高14.1岁。
1.2 并发症与心脏骤停相关性 并发症见表1,从表1可见,骤停组并发泵衰竭、心律失常为41.9%、66.2%,与非骤停组的25.5%、32.1%比较,P<0.05,其中泵衰竭并心律失常同时存在者,骤停组为12/56例(21.5%),非骤停组18/212(8.6%),两组比较,P<0.01。
表1 急性心肌梗塞骤停组与非骤停组并发症比较(例,%) 项目
, 百拇医药
骤停组(56例)
非骤停组(212例)
P值
泵衰竭
23(41.9)
54(25.5)
<0.05
心律失常
37(66.2)
68(32.1)
<0.05
泵衰竭+心律失常
, 百拇医药
12(21.5)
18(8.6)
<0.01
休克
4(7.1)
12(5.6)
>0.05
高血压病
18(32.1)
62(29.2)
>0.05
阻塞性肺气肿
, 百拇医药 11(19.6)
12(5.7)
<0.05
脑梗塞
2(3.5)
3(1.4)
>0.05
1.3 持续心肌缺血 AMI后对应导联ST段压低时间≥72小时者骤停组32/56例占57.1%,非骤停组26/212例占12.2%,两组差异有极显著性意义(P<0.01)。
1.4 Q—Tc延长 AMI后5天内心电图Q—Tc≥440 ms者,骤停组23/56例(41.1%),非骤停组24/212例(11.3%),两组比较,差异有显著意义,提示AMI患者Q—Tc延长与发生心脏骤停密切相关。
, 百拇医药
1.5 低血钾 骤停组低血钾明显高于非骤停组,前者31/56例(55.3%),血清钾在2.8~3.6 mmol/L范围之间,平均3.21 mmol/L,非骤停组血清钾在3.6 mmol/L以下者18/212例(8.4%)。两组比较,P<0.01。
1.6 心肌梗塞部位 见表2。从表2可见,仅梗塞的复合部位与心脏骤停有关,骤停组9/56例(16.1%),非骤停组7/212例(3.3%),两组比较,差异有非常显著意义。表2 心肌梗塞部位骤停组与非骤停组比较(例,%) 梗塞部位
骤停组(56例)
非骤停组(212例)
P值
前间壁
14(25.0)
, http://www.100md.com
60(28.3)
>0.05
前壁
11(19.6)
48(22.6)
>0.05
广泛前壁
7(12.6)
25(11.8)
>0.05
下壁
10(17.8)
, 百拇医药 39(18.4)
>0.05
侧壁
1(2.1)
7(3.3)
>0.05
心内膜下
4(7.1)
26(12.3)
>0.05
复合部位
9(16.1)
7(3.3)
, 百拇医药
<0.01
1.7 急性心肌梗塞发病前心绞痛状况 在268例中,初次心肌梗塞,发病前48小时内无心绞痛发作者(排除神志恍惚,意识丧失,植物神经病变等因素)75例(27.9%),其中骤停组38/56例(67.8%),非骤停组37/212例(17.4%)。两组比较,P<0.01,差异有非常显著意义。
1.9 诱发因素 骤停组:大便用力6例(10.7%),排尿3例(5.3%),饱餐3例(5.3%),均为心脏骤停诱发原因。
2 讨论
急性心肌梗塞发生心脏骤停致死者,占AMI死亡率40%左右,这将严重地影响AMI抢救成功率,若能及早消除导致心脏骤停的相关因素,将有较大临床意义。
本资料显示,AMI发生心脏骤停与高龄、并发症、持续心肌缺血、Q—Tc延长、低血钾、梗塞前无心绞痛发作、诱发因素有显著和非常显著关系。孙宁玲[1]报道:AMI猝死的高发年龄在65岁左右,因随着年龄增长,心肌呈褐色萎缩,心功能基础较差,心肌已达到最大的收缩和舒张的时间延长,代偿能力差,心脏传导功能也受损害,心电稳定性下降。在AMI的诸多并发症中,本文以泵衰竭和频发、多源室早、室速、室颤、房室传导阻滞等为主的严重心律失常两项最为主要。这是由于AMI后,正常心肌与缺血心肌之间迅速形成一个不稳定电场,容易引发快速性室性心律失常,再发展为室颤,一般认为室早级别愈高,发展为室颤的危险性也就愈大,猝死发生率也随着增高。尤其当泵衰竭同时并存严重心律失常时,其危险性将大大增加。有学者提出,假设非持续性室速的死亡危险比为4,左室射血分数<0.4的死亡危险比也为4,当同一AMI患者兼有这两项危险因素时死亡危险猛增16倍。本文资料泵衰竭兼心律失常患者,骤停组12/56例(21.5%),非骤停组18/212例(8.6%),有非常显著差异,与上述观点吻合。值得注意的是急性心肌梗塞前无心绞痛发作者,在骤停组38/56例占67.8%,与非骤停组比较有非常显著差异。这种差异可能与心肌缺血预适应(ischemic preconditioning)有关,即多次短暂缺血和复灌后心肌可耐受长时间缺血。已有实验证实[2~5],缺血预适应可使心肌坏死的面积明显小于无缺血预处理,可减少再灌注心律失常,提高室颤阀,保护心肌内肌细胞及微血管的存活,骤停组可能没有这种短暂性心肌缺血后的保护作用。
, http://www.100md.com
要防止AMI后心脏骤停发生,除应积极治疗心肌梗塞本身疾患外,还要注意消除诱发心脏骤停的相关因素:加强对AMI并发泵衰竭和心律失常并发症的防治,对这些患者要及时进行心电监护和血液动力学的监测,把其危险性消除在发展至不可逆状态之前。国外报道,冠心病/心肌梗塞者发生心脏骤停40%~70%是由于缺血性室颤所致,一旦发生必须立即电击除颤。我们有2例AMI并心脏骤停,经6、8次电击除颤和持续复苏,115、120分钟获得成功。
值得临床医师重视的是,大便用力、排尿、饱餐、情绪激动等诱发因素,在AMI发生心脏骤停所占分量不少,本资料占21.4%,而且可随时发生意想不到的突然事件,只要及早采取防范措施,避免过度用力,这些诱发因素是可消除的,也是降低AMI病死率的一个方面。
3 参考文献
1 孙宁玲. 谈谈老年人急性心肌梗塞的临床特点及治疗. 中国农村医学,1991,11:61.
, 百拇医药
2 徐成斌,等. 心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究. 中华内科杂志,1995,34(1):16~18.
3 Hager JM,Hale SL,Kloner RA. Effect of preconditioning ischemia in reperfusion artery occlusion and reperfusion in the rat. Circulation Res,1991,68:61.
4 Miura T,Iimura O.Infarct size limitation by precondition:its phen-omenological features and the key role of adenosine. Cardiovasc Res,1993,27:38.
5 陈莹莹. 缺血预处理的心肌保护作用机制及其临床意义. 心血管病学,1997,18(5):271~275., 百拇医药
单位:汕头大学医学院第一附属医院(515041)
关键词:心肌梗塞;心脏骤停;死亡原因
实用医学杂志990209摘 要 目的:为降低急性心肌梗塞住院期间死亡率。方法:分析56例急性心肌梗塞心脏骤停发生的相关因素。结果:急性心肌梗塞发生心脏骤停与高龄、泵衰竭、心律失常、持续心肌缺血、Q—Tc延长、低血钾、梗塞前无心绞痛发作、诱发因素有显著(P<0.05)和非常显著关系(P<0.01)。结论:预防急性心肌梗塞心脏骤停发生,除应积极治疗心肌梗塞本身疾患外,还要注意消除诱发心脏骤停的相关因素。
1989~1998年4月住院的268例急性心肌梗塞(AMI)中发生心脏骤停56例,就其发生的相关因素进行分析,以便及早采取相应措施,防止心脏骤停的发生。
, 百拇医药
1 临床资料
1.1 一般资料 在268例AMI中发生心脏骤停(骤停组)56例(20.9%),AMI的诊断按照WHO所公布的诊断标准。其中男31例,女25例,年龄52~81岁,平均66.6岁,60岁以上35例(62.5%),60岁以下21例(37.5%),两者比较,P<0.01,差异有显著性意义。非心脏骤停患者(非骤停组)212例,男128例,女84例,年龄35~68岁,平均52.5岁。骤停组平均年龄比非骤停组高14.1岁。
1.2 并发症与心脏骤停相关性 并发症见表1,从表1可见,骤停组并发泵衰竭、心律失常为41.9%、66.2%,与非骤停组的25.5%、32.1%比较,P<0.05,其中泵衰竭并心律失常同时存在者,骤停组为12/56例(21.5%),非骤停组18/212(8.6%),两组比较,P<0.01。
表1 急性心肌梗塞骤停组与非骤停组并发症比较(例,%) 项目
, 百拇医药
骤停组(56例)
非骤停组(212例)
P值
泵衰竭
23(41.9)
54(25.5)
<0.05
心律失常
37(66.2)
68(32.1)
<0.05
泵衰竭+心律失常
, 百拇医药
12(21.5)
18(8.6)
<0.01
休克
4(7.1)
12(5.6)
>0.05
高血压病
18(32.1)
62(29.2)
>0.05
阻塞性肺气肿
, 百拇医药 11(19.6)
12(5.7)
<0.05
脑梗塞
2(3.5)
3(1.4)
>0.05
1.3 持续心肌缺血 AMI后对应导联ST段压低时间≥72小时者骤停组32/56例占57.1%,非骤停组26/212例占12.2%,两组差异有极显著性意义(P<0.01)。
1.4 Q—Tc延长 AMI后5天内心电图Q—Tc≥440 ms者,骤停组23/56例(41.1%),非骤停组24/212例(11.3%),两组比较,差异有显著意义,提示AMI患者Q—Tc延长与发生心脏骤停密切相关。
, 百拇医药
1.5 低血钾 骤停组低血钾明显高于非骤停组,前者31/56例(55.3%),血清钾在2.8~3.6 mmol/L范围之间,平均3.21 mmol/L,非骤停组血清钾在3.6 mmol/L以下者18/212例(8.4%)。两组比较,P<0.01。
1.6 心肌梗塞部位 见表2。从表2可见,仅梗塞的复合部位与心脏骤停有关,骤停组9/56例(16.1%),非骤停组7/212例(3.3%),两组比较,差异有非常显著意义。表2 心肌梗塞部位骤停组与非骤停组比较(例,%) 梗塞部位
骤停组(56例)
非骤停组(212例)
P值
前间壁
14(25.0)
, http://www.100md.com
60(28.3)
>0.05
前壁
11(19.6)
48(22.6)
>0.05
广泛前壁
7(12.6)
25(11.8)
>0.05
下壁
10(17.8)
, 百拇医药 39(18.4)
>0.05
侧壁
1(2.1)
7(3.3)
>0.05
心内膜下
4(7.1)
26(12.3)
>0.05
复合部位
9(16.1)
7(3.3)
, 百拇医药
<0.01
1.7 急性心肌梗塞发病前心绞痛状况 在268例中,初次心肌梗塞,发病前48小时内无心绞痛发作者(排除神志恍惚,意识丧失,植物神经病变等因素)75例(27.9%),其中骤停组38/56例(67.8%),非骤停组37/212例(17.4%)。两组比较,P<0.01,差异有非常显著意义。
1.9 诱发因素 骤停组:大便用力6例(10.7%),排尿3例(5.3%),饱餐3例(5.3%),均为心脏骤停诱发原因。
2 讨论
急性心肌梗塞发生心脏骤停致死者,占AMI死亡率40%左右,这将严重地影响AMI抢救成功率,若能及早消除导致心脏骤停的相关因素,将有较大临床意义。
本资料显示,AMI发生心脏骤停与高龄、并发症、持续心肌缺血、Q—Tc延长、低血钾、梗塞前无心绞痛发作、诱发因素有显著和非常显著关系。孙宁玲[1]报道:AMI猝死的高发年龄在65岁左右,因随着年龄增长,心肌呈褐色萎缩,心功能基础较差,心肌已达到最大的收缩和舒张的时间延长,代偿能力差,心脏传导功能也受损害,心电稳定性下降。在AMI的诸多并发症中,本文以泵衰竭和频发、多源室早、室速、室颤、房室传导阻滞等为主的严重心律失常两项最为主要。这是由于AMI后,正常心肌与缺血心肌之间迅速形成一个不稳定电场,容易引发快速性室性心律失常,再发展为室颤,一般认为室早级别愈高,发展为室颤的危险性也就愈大,猝死发生率也随着增高。尤其当泵衰竭同时并存严重心律失常时,其危险性将大大增加。有学者提出,假设非持续性室速的死亡危险比为4,左室射血分数<0.4的死亡危险比也为4,当同一AMI患者兼有这两项危险因素时死亡危险猛增16倍。本文资料泵衰竭兼心律失常患者,骤停组12/56例(21.5%),非骤停组18/212例(8.6%),有非常显著差异,与上述观点吻合。值得注意的是急性心肌梗塞前无心绞痛发作者,在骤停组38/56例占67.8%,与非骤停组比较有非常显著差异。这种差异可能与心肌缺血预适应(ischemic preconditioning)有关,即多次短暂缺血和复灌后心肌可耐受长时间缺血。已有实验证实[2~5],缺血预适应可使心肌坏死的面积明显小于无缺血预处理,可减少再灌注心律失常,提高室颤阀,保护心肌内肌细胞及微血管的存活,骤停组可能没有这种短暂性心肌缺血后的保护作用。
, http://www.100md.com
要防止AMI后心脏骤停发生,除应积极治疗心肌梗塞本身疾患外,还要注意消除诱发心脏骤停的相关因素:加强对AMI并发泵衰竭和心律失常并发症的防治,对这些患者要及时进行心电监护和血液动力学的监测,把其危险性消除在发展至不可逆状态之前。国外报道,冠心病/心肌梗塞者发生心脏骤停40%~70%是由于缺血性室颤所致,一旦发生必须立即电击除颤。我们有2例AMI并心脏骤停,经6、8次电击除颤和持续复苏,115、120分钟获得成功。
值得临床医师重视的是,大便用力、排尿、饱餐、情绪激动等诱发因素,在AMI发生心脏骤停所占分量不少,本资料占21.4%,而且可随时发生意想不到的突然事件,只要及早采取防范措施,避免过度用力,这些诱发因素是可消除的,也是降低AMI病死率的一个方面。
3 参考文献
1 孙宁玲. 谈谈老年人急性心肌梗塞的临床特点及治疗. 中国农村医学,1991,11:61.
, 百拇医药
2 徐成斌,等. 心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究. 中华内科杂志,1995,34(1):16~18.
3 Hager JM,Hale SL,Kloner RA. Effect of preconditioning ischemia in reperfusion artery occlusion and reperfusion in the rat. Circulation Res,1991,68:61.
4 Miura T,Iimura O.Infarct size limitation by precondition:its phen-omenological features and the key role of adenosine. Cardiovasc Res,1993,27:38.
5 陈莹莹. 缺血预处理的心肌保护作用机制及其临床意义. 心血管病学,1997,18(5):271~275., 百拇医药