糖尿病性外展神经麻痹1例报告
作者：肖 蓉
单位：重庆涪陵市人民医院内五科
关键词：
重庆医学990271
患者，男，64岁，退休工人。因烦渴、多饮、多尿13年，视物模糊10多天于1998年1月3日入院。查体：体温37℃，脉搏80次/分，呼吸20次/分，血压19/10kPa，神清，左眼视力下降，外展不能，复视，双瞳孔等大等圆，对光反射存在，心肺腹部无阳性体征发现，双下肢肌力感觉均正常，生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：空腹血糖14.42mmol/L，血脂、肝肾功，电解质均正常，尿糖，心电图、脑电图、胸片、头颅CT均未见异常。入院后经眼科会诊示：左侧眼球水平内斜约10°，外展不能，双侧视网膜未见异常。入院诊断糖尿病性外展神经麻痹。入院后先控制饮食，辅以口服达美康，拜糖平同时给予Vitβ1、Vitβ12、VitC，复方丹参注射液等扩血管改善神经营养代谢药物，治疗一月后，空腹血糖降为6.0mmol/L，尿糖(-)，眼部症状有所好转后出院。随访半年，患者，左眼球活动恢复正常。
讨论：糖尿病合并眼肌麻痹较为少见，约占糖尿病合并症的0.4%～7%，其中以动眼神经受累最为多见，外展神经次之。糖尿病合并外展神经麻痹属周围神经病变中的单神经病，多发生于老年人，与糖尿病的病程、严重程度无关。糖尿病神经系统并发病的原因与胰岛素缺乏和血糖代谢有关。但其发病机理不十分清楚，可能是多种因素综合作用的结果，如(1)血管性缺血缺氧学说：由于高血糖可使PAS阳性物质沉积，病理可见神经滋养血管和小动脉管壁增厚、管腔变窄、血小板聚集造成血栓形成，导致缺血性病变，多累及神经束，神经纤维而表现为单神经病或多发性单神经病，称之为血管原性糖尿病神经病。(2)代谢障碍学说：①渗透压和山梨醇通路学说：血葡萄糖含量增高使组织内糖浓度增加。醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶活性降低，使山梨醇和果糖聚集造成细胞内和神经纤维轴索内渗透压改变，Na潴留，K丢失，ATP含量减少和活性降低，造成渗出水肿，山梨醇堆积等而导致雪旺细胞髓鞘损害和轴索变性。②肌醇减少学说：动物实验证实在实验性糖尿病周围神经组织内肌醇含量减少，而肌醇是组成磷脂酰肌醇的组成部分，也是组成神经髓鞘组织成分，当肌醇减少可使磷脂酰肌醇降低，使Na-K-ATP酶活性降低，功能失常，而造成轴索髓鞘结构损伤。③非酶促组织蛋白血糖基化学说：组织蛋白非酶促糖基化像糖化血红蛋白一样，当血糖升高时多种组织蛋白均可与糖结合形成非酶糖化产物，此种糖化终产物大量堆积导致神经组织、血管、雪旺细胞和轴索的微丝微管的功能和结构异常改变。
总之，控制糖尿病是治疗神经损害的根本。严格控制饮食、合理应用降糖药，同时给予大剂量维生素B族和血管扩张剂，改善神经的缺血状态，促进神经机能恢复。及时恰当地治疗，可于数月内完全恢复正常。, http://www.100md.com
单位：重庆涪陵市人民医院内五科
关键词：
重庆医学990271
患者，男，64岁，退休工人。因烦渴、多饮、多尿13年，视物模糊10多天于1998年1月3日入院。查体：体温37℃，脉搏80次/分，呼吸20次/分，血压19/10kPa，神清，左眼视力下降，外展不能，复视，双瞳孔等大等圆，对光反射存在，心肺腹部无阳性体征发现，双下肢肌力感觉均正常，生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：空腹血糖14.42mmol/L，血脂、肝肾功，电解质均正常，尿糖，心电图、脑电图、胸片、头颅CT均未见异常。入院后经眼科会诊示：左侧眼球水平内斜约10°，外展不能，双侧视网膜未见异常。入院诊断糖尿病性外展神经麻痹。入院后先控制饮食，辅以口服达美康，拜糖平同时给予Vitβ1、Vitβ12、VitC，复方丹参注射液等扩血管改善神经营养代谢药物，治疗一月后，空腹血糖降为6.0mmol/L，尿糖(-)，眼部症状有所好转后出院。随访半年，患者，左眼球活动恢复正常。
讨论：糖尿病合并眼肌麻痹较为少见，约占糖尿病合并症的0.4%～7%，其中以动眼神经受累最为多见，外展神经次之。糖尿病合并外展神经麻痹属周围神经病变中的单神经病，多发生于老年人，与糖尿病的病程、严重程度无关。糖尿病神经系统并发病的原因与胰岛素缺乏和血糖代谢有关。但其发病机理不十分清楚，可能是多种因素综合作用的结果，如(1)血管性缺血缺氧学说：由于高血糖可使PAS阳性物质沉积，病理可见神经滋养血管和小动脉管壁增厚、管腔变窄、血小板聚集造成血栓形成，导致缺血性病变，多累及神经束，神经纤维而表现为单神经病或多发性单神经病，称之为血管原性糖尿病神经病。(2)代谢障碍学说：①渗透压和山梨醇通路学说：血葡萄糖含量增高使组织内糖浓度增加。醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶活性降低，使山梨醇和果糖聚集造成细胞内和神经纤维轴索内渗透压改变，Na潴留，K丢失，ATP含量减少和活性降低，造成渗出水肿，山梨醇堆积等而导致雪旺细胞髓鞘损害和轴索变性。②肌醇减少学说：动物实验证实在实验性糖尿病周围神经组织内肌醇含量减少，而肌醇是组成磷脂酰肌醇的组成部分，也是组成神经髓鞘组织成分，当肌醇减少可使磷脂酰肌醇降低，使Na-K-ATP酶活性降低，功能失常，而造成轴索髓鞘结构损伤。③非酶促组织蛋白血糖基化学说：组织蛋白非酶促糖基化像糖化血红蛋白一样，当血糖升高时多种组织蛋白均可与糖结合形成非酶糖化产物，此种糖化终产物大量堆积导致神经组织、血管、雪旺细胞和轴索的微丝微管的功能和结构异常改变。
总之，控制糖尿病是治疗神经损害的根本。严格控制饮食、合理应用降糖药，同时给予大剂量维生素B族和血管扩张剂，改善神经的缺血状态，促进神经机能恢复。及时恰当地治疗，可于数月内完全恢复正常。, http://www.100md.com