儿童铁缺乏症的危害及干预措施研究
作者：黎慕生
单位：广西南宁市第二人民医院(南宁 530031)
关键词：
右江民族医学院学报/9902126 铁缺乏症(IDD)是我国儿童最常见的营养缺乏症之一，铁缺乏症显露出来的缺铁性贫血(IDA)已被WHO列为全球四大营养性疾患之一。章熠近期对上海市的调查资料表明，6个月～3岁儿童铁缺乏症患病率为39.05%[1]；刘昔荣等对江苏省农村3个月～6岁儿童监测，铁缺乏症患病率为77.5%；缺铁性贫血占铁缺乏症的54.9%[2]。洪琦等调查西安市6～14岁铁缺乏症患病率为21.9%[3]；我国7岁以下儿童缺铁性贫血患病率达20%～70%。铁缺乏症可引起众所周知的血液系统改变外，由于参予机体代谢的多种含铁酶活性降低，还会导致机体多种代谢紊乱、影响免疫系统、智能、胃肠道及内分泌等多器官功能，对儿童健康造成极大危害，而这种危害可通过补铁予以消除。因此认识铁缺乏症对儿童健康的危害性，加强对铁缺乏症干预措施的研究与落实，对提高儿童身心健康水平有重大意义，是儿童保健工作者的责任。
, http://www.100md.com
1 铁缺乏的原因
1.1 胎儿贮铁不足 早产、双胎、出生体重过低儿、出生时断脐过早均可使新生儿贮铁减少。以往认为：无论有无缺铁的母亲所生婴儿不影响胎儿的铁储量。现研究表明：中、重度缺铁贫血孕妇的胎盘滋养层合体细胞转铁蛋白受体(TfR)减少，而母体骨髓红细胞膜上TfR增加，与胎儿竞争可利用铁；这时胎盘摄铁能力减弱，结果铁供应减少，使胎儿储存铁明显减少[4,5]。
1.2 生长速度 在婴儿期生长发育速度快，血容量增加多，所需铁量增大，如不及时增加铁剂，则易缺铁。
1.3 铁摄入不足 是引起铁缺乏症主要原因。不同食物中铁含量及其吸收率不同；喂养婴幼儿不及时添加含铁丰富的辅食，断奶晚、偏食、喂养不当均可引起。
1.4 铁丢失过多 胃肠慢性出血，钩虫感染；慢性腹泻致使铁吸收不良，铁排出增加；急性肾炎等均可失铁。
, 百拇医药
2 铁缺乏症对健康的危害
2.1 血液系统的变化
2.1.1 缺铁性贫血(IDA) 铁缺乏症的晚期表现。铁是血红蛋白的主要成分，体内铁贮备减少，不能满足合成血红蛋白需要时发生低血色素贫血。不同程度贫血患者可出现不同程度症状(如贫血外观、心率呼吸加快、心脏增大甚至心衰等)。
2.1.2 红细胞膜成分的改变 有研究表明，IDA患者红细胞膜成分发生改变，使红细胞跨膜离子交换蛋白的组成受影响，膜Na+-K+-ATP酶活性降低。在IDA大鼠中，发现其红细胞抗氧化酶系统受损，这些改变可能致使红细胞变形能力下降，缩短红细胞寿命，溶血增加。
2.2 缺铁的生化改变 缺铁患者中多种含铁酶和铁依赖酶活性下降，而这些酶控制体内重要的代谢过程。如乌头酸酶、琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、细胞色素氧化酶等活性降低，从而影响三羧酸循环、线粒体呼吸链及氧化磷酸过程、卟啉代谢、神经介质的合成与分解等。是IDA患者发生多系统临床症状生化基础。
, 百拇医药
2.3 IDA患者免疫功能受损 IDA婴儿感染发病率高与缺铁影响细胞免疫功能有关。而中性细胞吞噬杀菌功能和细胞免疫功能损害尤为突出。缺铁可使许多含铁酶活性降低；如核糖核酸还原酶活性下降，DNA合成受到影响，从而影响细胞增殖；循环血中T淋巴细胞数量减少，淋巴细胞对有丝分裂素的母细胞化反应率降低，体内结核菌素所致迟发性皮肤过敏反应减弱。廖清奎等对34例IDA患者作免疫指标研究：患儿皮肤迟发性超敏反应，E-致瑰花形成率、淋巴细胞转化率及白细胞吞噬杀菌功能受损。他认为：患者血中腺苷脱氧酶活性下降是缺铁患儿细胞免疫功能降低的酶学基础[6]。李莉萍等发现IDA患儿淋巴细胞亚群发生改变，对44名IDA婴儿测定T-淋巴细胞亚群的阳性细胞百分数，其CD+3和CD+4明显降低且与血红蛋白水平呈显著的正相关，T-辅助细胞(CD+4)是参予免疫应答的主要亚类细胞。从而影响机体免疫应答和细胞增殖反应，导致细胞免疫功能受到抑制[7]。
, 百拇医药
2.4 铁缺乏对智能的影响 缺铁大鼠脑组织中含铁酶(如单胺氧化酶)活性降低是缺铁儿智能和精神行为改变的物质基础，使神经递质代谢障碍，导致脑组织生化改变。张炜等对6～36月龄的IDA婴儿测查：其发育商(DQ)明显低于正常婴幼儿[8]。洪琦等对95名6～14岁铁缺乏症儿童，应用WISC-CR智力表进行比较：铁缺乏症儿童的注意力、记忆力、言语理解能力存在缺陷，有碍智力水平发展，难以完成学业[3]。美国Bruner等报告：对缺铁的青春期少女，即使未患贫血，补铁可提高语言学习能力和记忆力。研究表明：铁的水平和认知功能呈线性相关；德国Jehn等报告：铁与DNA和神经递质合成和分解有关，由缺铁引起与贫血无关；补铁后可解除倦怠、虚弱注意力低下等症状。
2.5 缺铁与胃肠功能 在缺铁鼠中，电镜观察到小肠粘膜微绒毛倒伏、脱落、线粒体肿胀；酶组织化学染色小肠粘膜细胞含铁的过氧化羟酶及细胞色素氧化酶活性显著降低，这些变化有可能引起胃肠功能障碍。缺铁患者胃酸分泌减少；近来发现有十二脂肠炎、胃炎、肠粘膜萎缩等组织学改变，对木糖、维生素、脂肪及铁多种物质吸收障碍。50%缺铁婴儿大便潜血阳性。
, 百拇医药
2.6 缺铁对内分泌的影响 含铁蛋白—450在肾上腺皮质中具有较高浓度，它与糖皮质激素的合成有关；缺铁可损害肾上腺皮质功能，缺铁患者对ACTH刺激反应性显著降低；缺铁鼠甲状腺萎缩、超微结构破坏；甲状腺激素(T4)分泌减少[9]。
3 铁缺乏症的诊断
见表1。
表1 铁缺乏症各期诊断标准 诊断
贫血
FEP(μg/L)
SF(μg/L)
ID(储铁减少期)
无
, 百拇医药
<500
≤20
IDE(红细胞
生成缺铁期)
无
≥500
≤20
IDA(缺铁性贫血)
有
≥500
<16
FEP：红细胞游离卟啉 SF：血清铁蛋白 贫血：3～5月 Hb<100g/L；<10岁 Hb<110g/L；11～16岁：男童 Hb<120g/L，女童 Hb<115g/L。
, http://www.100md.com
红细胞内碱性铁蛋白(EF)测定极少受其他因素影响(如感染、炎症、肿瘤、慢性贫血等)，诊断价值优于其它铁参数，诊断IDD的功效EF最好。EF值：成人低于6.5ag/RBC视为缺铁，儿童低于5.5ag/RBC考虑有缺铁，低于4.5ag/RBC诊断缺铁有肯定意义。FEP和Hb采用微量法测定方法简单，易被小儿接受，可作为监测指标[2,10,11]。
4 对铁缺乏症干预措施的研究
铁缺乏症损害多器官功能，影响儿童生长发育，可以通过早期干预措施予以纠正。如刘昔荣等对江苏农村儿童进行综合干预措施：干预半年后贫血纠正率为44.8%[2]。内蒙古妇幼保健院对2400余名5岁以下儿童实施干预后IDA患病率从46.7%降至23.6%，因此研究和落实干预措施对降低铁缺乏症发病率有重要意义[12]。
4.1 推广使用强化食品，并使其社会化 瑞典全民连续多年使用强化铁面粉，使IDA患病率由30%降至8%，并使贫血者Hb恢复正常，无贫血者提高铁储备。推广食用强化铁食品，即在主食中(大米、面粉等)加入无机铁盐、有机铁盐、血色素等可防止各年龄层的铁缺乏症。有学者推荐使用铁强化食盐更方便、经济。
, http://www.100md.com
4.2 对重点群体加强防治 我国铁缺乏症高发群体是6～24月龄婴幼儿、11～17岁青少年、孕妇，应对他们重点干预。
4.2.1 增加新生儿铁储备 婴儿接生技术，脐动脉停搏后断脐或推迟断脐时间，可使红细胞容量增加50%以上，或向新生儿方向挤压脐带数下，新生儿每公斤体重可多获20ml血液，从而增加铁储备。
4.2.2 提倡母乳喂养 母乳中含维生素C、半胱氨酸、腺嘌呤核苷酸、乳糖较多；酪蛋白及磷酸盐较少；维生素C可使三阶铁还原为二价铁，铁的吸收利用率比牛奶高[13]。
4.2.3 婴儿期铁补充 一般认为，出生4个月后，每公斤体重每日添加元素铁1mg，对早产儿、小样儿应从2个月开始补铁，每日2mg直至2岁[14]。最近加拿大Friel报道：对97名足月产婴儿随访6个月，其中一组婴儿出生后补充铁剂，这组婴儿Hb及SF(血浆铁蛋白)缺乏发生率最低。他认为；母乳中铁含量低(约0.5mg/L)且含量逐渐减少，不能完全满足婴儿铁需要，因此单纯母乳喂养可出现铁供应不足。他建议：政府提出的母乳喂养6月后补充铁剂时间应提前到出生后即补充铁剂。
, 百拇医药
4.2.4 孕妇补铁研究 怀孕24周后妇女，每日需要铁元素6mg才能满足自身与胎儿对铁需要，膳食难以满足，因此需另加补铁；补铁后可提高孕妇的铁储备，有利于产后修复，利于将铁转存于胎儿以防发生铁缺乏症。对孕妇及其所生婴儿进行配对研究表明：孕32～36周开始补充小剂量铁剂2mg/kg.d-1，可使孕妇纠正贫血，提高无贫血的孕妇铁储备，而且婴儿出生后6个月内发生贫血机会减少[14]。
4.3 提供铁剂周日投药法 以往使用铁剂用量大，导致副作用多；每日服药2～3次，使干预措施难以坚持。实验研究与临床资料表明：间断补铁有其优越性，即小剂量(约1mg/kg)、短疗程(9周)和周日投药补充铁剂(即周日法)与每日补充大剂量铁有相同效果。此法可避免短期内大幅度储铁量增加，胃肠道副作用少，易于坚持。周日投药法干预策略已受到WHO和UNICEF(联合国儿童基金会)的重视[15]。
参考文献
, http://www.100md.com
[1] 章熠.119例婴幼儿铁缺乏症的调查和分析.中华儿童保健，1993；(11)：104
[2] 刘昔荣，王福德，张佩斌，等.农村儿童铁缺乏症的防治研究.中华儿童保健，1995；
(3)：95
[3] 洪琦，姚凯南，刘灵，等.铁缺乏症儿童智力结构比较研究.中华儿童保健，1994；(2)：183
[4] 廖清奎，罗春华，李强，等.胎盘转铁蛋白的受体对调节母婴铁代谢的作用.中华医学杂志，1992；72：619
[5] 罗春华，刘玉峰，廖清奎，等.胎盘铁蛋白表达与孕母铁缺乏的关系.中华血液学杂志，1996；17：290
[6] 廖清奎，主编.儿童营养及营养性疾病.天津：天津科学技术出版社，1990：198
, 百拇医药
[7] 李莉萍，刘真因.婴幼儿营养性缺铁贫血的T-淋巴细胞亚群的实验研究.中华儿童保健杂志，1995；(3)：288
[8] 张炜，朱清华，梁杏兰.缺铁性贫血对婴幼儿智力发展影响的探讨.营养学报，1989；
(11)：240
[9] 廖清奎，李强.缺铁性贫血研究进展.中华儿童保健，1994；(2)：70
[10] 杨耀煌，廖靖奎，罗春华，等.红细胞内碱性铁蛋白在缺乏症诊断中的应用.中华儿科杂志，1992；30(1)：15
[11] 王如文.学龄儿童缺铁性贫血的诊断界值探讨.中级医刊，1994；29：3
[12] 白建新，张立群，李亚军.实施干预前后儿童营养性疾病发病率的变化评估.中华儿童保健，1994；(2)：192
[13] 郑惠莲，主编.儿童保健学.北京：人民卫生出版社，1993：144
[14] 魏书珍，张秋业，主编.儿童生长发育性疾病.北京：人民卫生出版社，1996：517
[15] 王如文.儿童铁缺乏症防治新趋向.中级医刊，1996；31(1)：4
(1998-03-24收稿), 百拇医药
单位：广西南宁市第二人民医院(南宁 530031)
关键词：
右江民族医学院学报/9902126 铁缺乏症(IDD)是我国儿童最常见的营养缺乏症之一，铁缺乏症显露出来的缺铁性贫血(IDA)已被WHO列为全球四大营养性疾患之一。章熠近期对上海市的调查资料表明，6个月～3岁儿童铁缺乏症患病率为39.05%[1]；刘昔荣等对江苏省农村3个月～6岁儿童监测，铁缺乏症患病率为77.5%；缺铁性贫血占铁缺乏症的54.9%[2]。洪琦等调查西安市6～14岁铁缺乏症患病率为21.9%[3]；我国7岁以下儿童缺铁性贫血患病率达20%～70%。铁缺乏症可引起众所周知的血液系统改变外，由于参予机体代谢的多种含铁酶活性降低，还会导致机体多种代谢紊乱、影响免疫系统、智能、胃肠道及内分泌等多器官功能，对儿童健康造成极大危害，而这种危害可通过补铁予以消除。因此认识铁缺乏症对儿童健康的危害性，加强对铁缺乏症干预措施的研究与落实，对提高儿童身心健康水平有重大意义，是儿童保健工作者的责任。
, http://www.100md.com
1 铁缺乏的原因
1.1 胎儿贮铁不足 早产、双胎、出生体重过低儿、出生时断脐过早均可使新生儿贮铁减少。以往认为：无论有无缺铁的母亲所生婴儿不影响胎儿的铁储量。现研究表明：中、重度缺铁贫血孕妇的胎盘滋养层合体细胞转铁蛋白受体(TfR)减少，而母体骨髓红细胞膜上TfR增加，与胎儿竞争可利用铁；这时胎盘摄铁能力减弱，结果铁供应减少，使胎儿储存铁明显减少[4,5]。
1.2 生长速度 在婴儿期生长发育速度快，血容量增加多，所需铁量增大，如不及时增加铁剂，则易缺铁。
1.3 铁摄入不足 是引起铁缺乏症主要原因。不同食物中铁含量及其吸收率不同；喂养婴幼儿不及时添加含铁丰富的辅食，断奶晚、偏食、喂养不当均可引起。
1.4 铁丢失过多 胃肠慢性出血，钩虫感染；慢性腹泻致使铁吸收不良，铁排出增加；急性肾炎等均可失铁。
, 百拇医药
2 铁缺乏症对健康的危害
2.1 血液系统的变化
2.1.1 缺铁性贫血(IDA) 铁缺乏症的晚期表现。铁是血红蛋白的主要成分，体内铁贮备减少，不能满足合成血红蛋白需要时发生低血色素贫血。不同程度贫血患者可出现不同程度症状(如贫血外观、心率呼吸加快、心脏增大甚至心衰等)。
2.1.2 红细胞膜成分的改变 有研究表明，IDA患者红细胞膜成分发生改变，使红细胞跨膜离子交换蛋白的组成受影响，膜Na+-K+-ATP酶活性降低。在IDA大鼠中，发现其红细胞抗氧化酶系统受损，这些改变可能致使红细胞变形能力下降，缩短红细胞寿命，溶血增加。
2.2 缺铁的生化改变 缺铁患者中多种含铁酶和铁依赖酶活性下降，而这些酶控制体内重要的代谢过程。如乌头酸酶、琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、细胞色素氧化酶等活性降低，从而影响三羧酸循环、线粒体呼吸链及氧化磷酸过程、卟啉代谢、神经介质的合成与分解等。是IDA患者发生多系统临床症状生化基础。
, 百拇医药
2.3 IDA患者免疫功能受损 IDA婴儿感染发病率高与缺铁影响细胞免疫功能有关。而中性细胞吞噬杀菌功能和细胞免疫功能损害尤为突出。缺铁可使许多含铁酶活性降低；如核糖核酸还原酶活性下降，DNA合成受到影响，从而影响细胞增殖；循环血中T淋巴细胞数量减少，淋巴细胞对有丝分裂素的母细胞化反应率降低，体内结核菌素所致迟发性皮肤过敏反应减弱。廖清奎等对34例IDA患者作免疫指标研究：患儿皮肤迟发性超敏反应，E-致瑰花形成率、淋巴细胞转化率及白细胞吞噬杀菌功能受损。他认为：患者血中腺苷脱氧酶活性下降是缺铁患儿细胞免疫功能降低的酶学基础[6]。李莉萍等发现IDA患儿淋巴细胞亚群发生改变，对44名IDA婴儿测定T-淋巴细胞亚群的阳性细胞百分数，其CD+3和CD+4明显降低且与血红蛋白水平呈显著的正相关，T-辅助细胞(CD+4)是参予免疫应答的主要亚类细胞。从而影响机体免疫应答和细胞增殖反应，导致细胞免疫功能受到抑制[7]。
, 百拇医药
2.4 铁缺乏对智能的影响 缺铁大鼠脑组织中含铁酶(如单胺氧化酶)活性降低是缺铁儿智能和精神行为改变的物质基础，使神经递质代谢障碍，导致脑组织生化改变。张炜等对6～36月龄的IDA婴儿测查：其发育商(DQ)明显低于正常婴幼儿[8]。洪琦等对95名6～14岁铁缺乏症儿童，应用WISC-CR智力表进行比较：铁缺乏症儿童的注意力、记忆力、言语理解能力存在缺陷，有碍智力水平发展，难以完成学业[3]。美国Bruner等报告：对缺铁的青春期少女，即使未患贫血，补铁可提高语言学习能力和记忆力。研究表明：铁的水平和认知功能呈线性相关；德国Jehn等报告：铁与DNA和神经递质合成和分解有关，由缺铁引起与贫血无关；补铁后可解除倦怠、虚弱注意力低下等症状。
2.5 缺铁与胃肠功能 在缺铁鼠中，电镜观察到小肠粘膜微绒毛倒伏、脱落、线粒体肿胀；酶组织化学染色小肠粘膜细胞含铁的过氧化羟酶及细胞色素氧化酶活性显著降低，这些变化有可能引起胃肠功能障碍。缺铁患者胃酸分泌减少；近来发现有十二脂肠炎、胃炎、肠粘膜萎缩等组织学改变，对木糖、维生素、脂肪及铁多种物质吸收障碍。50%缺铁婴儿大便潜血阳性。
, 百拇医药
2.6 缺铁对内分泌的影响 含铁蛋白—450在肾上腺皮质中具有较高浓度，它与糖皮质激素的合成有关；缺铁可损害肾上腺皮质功能，缺铁患者对ACTH刺激反应性显著降低；缺铁鼠甲状腺萎缩、超微结构破坏；甲状腺激素(T4)分泌减少[9]。
3 铁缺乏症的诊断
见表1。
表1 铁缺乏症各期诊断标准 诊断
贫血
FEP(μg/L)
SF(μg/L)
ID(储铁减少期)
无
, 百拇医药
<500
≤20
IDE(红细胞
生成缺铁期)
无
≥500
≤20
IDA(缺铁性贫血)
有
≥500
<16
FEP：红细胞游离卟啉 SF：血清铁蛋白 贫血：3～5月 Hb<100g/L；<10岁 Hb<110g/L；11～16岁：男童 Hb<120g/L，女童 Hb<115g/L。
, http://www.100md.com
红细胞内碱性铁蛋白(EF)测定极少受其他因素影响(如感染、炎症、肿瘤、慢性贫血等)，诊断价值优于其它铁参数，诊断IDD的功效EF最好。EF值：成人低于6.5ag/RBC视为缺铁，儿童低于5.5ag/RBC考虑有缺铁，低于4.5ag/RBC诊断缺铁有肯定意义。FEP和Hb采用微量法测定方法简单，易被小儿接受，可作为监测指标[2,10,11]。
4 对铁缺乏症干预措施的研究
铁缺乏症损害多器官功能，影响儿童生长发育，可以通过早期干预措施予以纠正。如刘昔荣等对江苏农村儿童进行综合干预措施：干预半年后贫血纠正率为44.8%[2]。内蒙古妇幼保健院对2400余名5岁以下儿童实施干预后IDA患病率从46.7%降至23.6%，因此研究和落实干预措施对降低铁缺乏症发病率有重要意义[12]。
4.1 推广使用强化食品，并使其社会化 瑞典全民连续多年使用强化铁面粉，使IDA患病率由30%降至8%，并使贫血者Hb恢复正常，无贫血者提高铁储备。推广食用强化铁食品，即在主食中(大米、面粉等)加入无机铁盐、有机铁盐、血色素等可防止各年龄层的铁缺乏症。有学者推荐使用铁强化食盐更方便、经济。
, http://www.100md.com
4.2 对重点群体加强防治 我国铁缺乏症高发群体是6～24月龄婴幼儿、11～17岁青少年、孕妇，应对他们重点干预。
4.2.1 增加新生儿铁储备 婴儿接生技术，脐动脉停搏后断脐或推迟断脐时间，可使红细胞容量增加50%以上，或向新生儿方向挤压脐带数下，新生儿每公斤体重可多获20ml血液，从而增加铁储备。
4.2.2 提倡母乳喂养 母乳中含维生素C、半胱氨酸、腺嘌呤核苷酸、乳糖较多；酪蛋白及磷酸盐较少；维生素C可使三阶铁还原为二价铁，铁的吸收利用率比牛奶高[13]。
4.2.3 婴儿期铁补充 一般认为，出生4个月后，每公斤体重每日添加元素铁1mg，对早产儿、小样儿应从2个月开始补铁，每日2mg直至2岁[14]。最近加拿大Friel报道：对97名足月产婴儿随访6个月，其中一组婴儿出生后补充铁剂，这组婴儿Hb及SF(血浆铁蛋白)缺乏发生率最低。他认为；母乳中铁含量低(约0.5mg/L)且含量逐渐减少，不能完全满足婴儿铁需要，因此单纯母乳喂养可出现铁供应不足。他建议：政府提出的母乳喂养6月后补充铁剂时间应提前到出生后即补充铁剂。
, 百拇医药
4.2.4 孕妇补铁研究 怀孕24周后妇女，每日需要铁元素6mg才能满足自身与胎儿对铁需要，膳食难以满足，因此需另加补铁；补铁后可提高孕妇的铁储备，有利于产后修复，利于将铁转存于胎儿以防发生铁缺乏症。对孕妇及其所生婴儿进行配对研究表明：孕32～36周开始补充小剂量铁剂2mg/kg.d-1，可使孕妇纠正贫血，提高无贫血的孕妇铁储备，而且婴儿出生后6个月内发生贫血机会减少[14]。
4.3 提供铁剂周日投药法 以往使用铁剂用量大，导致副作用多；每日服药2～3次，使干预措施难以坚持。实验研究与临床资料表明：间断补铁有其优越性，即小剂量(约1mg/kg)、短疗程(9周)和周日投药补充铁剂(即周日法)与每日补充大剂量铁有相同效果。此法可避免短期内大幅度储铁量增加，胃肠道副作用少，易于坚持。周日投药法干预策略已受到WHO和UNICEF(联合国儿童基金会)的重视[15]。
参考文献
, http://www.100md.com
[1] 章熠.119例婴幼儿铁缺乏症的调查和分析.中华儿童保健，1993；(11)：104
[2] 刘昔荣，王福德，张佩斌，等.农村儿童铁缺乏症的防治研究.中华儿童保健，1995；
(3)：95
[3] 洪琦，姚凯南，刘灵，等.铁缺乏症儿童智力结构比较研究.中华儿童保健，1994；(2)：183
[4] 廖清奎，罗春华，李强，等.胎盘转铁蛋白的受体对调节母婴铁代谢的作用.中华医学杂志，1992；72：619
[5] 罗春华，刘玉峰，廖清奎，等.胎盘铁蛋白表达与孕母铁缺乏的关系.中华血液学杂志，1996；17：290
[6] 廖清奎，主编.儿童营养及营养性疾病.天津：天津科学技术出版社，1990：198
, 百拇医药
[7] 李莉萍，刘真因.婴幼儿营养性缺铁贫血的T-淋巴细胞亚群的实验研究.中华儿童保健杂志，1995；(3)：288
[8] 张炜，朱清华，梁杏兰.缺铁性贫血对婴幼儿智力发展影响的探讨.营养学报，1989；
(11)：240
[9] 廖清奎，李强.缺铁性贫血研究进展.中华儿童保健，1994；(2)：70
[10] 杨耀煌，廖靖奎，罗春华，等.红细胞内碱性铁蛋白在缺乏症诊断中的应用.中华儿科杂志，1992；30(1)：15
[11] 王如文.学龄儿童缺铁性贫血的诊断界值探讨.中级医刊，1994；29：3
[12] 白建新，张立群，李亚军.实施干预前后儿童营养性疾病发病率的变化评估.中华儿童保健，1994；(2)：192
[13] 郑惠莲，主编.儿童保健学.北京：人民卫生出版社，1993：144
[14] 魏书珍，张秋业，主编.儿童生长发育性疾病.北京：人民卫生出版社，1996：517
[15] 王如文.儿童铁缺乏症防治新趋向.中级医刊，1996；31(1)：4
(1998-03-24收稿), 百拇医药