急性一氧化碳中毒治疗近况
作者：覃圣民
单位：广西壮族自治区龙泉山医院(柳州 545005)
关键词：
右江民族医学院学报/9902122 急性一氧化碳中毒(ACMP)时，一氧化碳和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白不能携带氧，同时一氧化碳尚可抑制细胞色素氧化酶。这些因素造成组织缺氧，使脑和心等重要器官受损。治疗的关键主要是纠正缺氧和控制脑水肿等综合措施。现将近年来对于ACMP的治疗进展概括如下。
1 一般治疗
迅速转移病人到空气新鲜的地方，防止中毒的加深，同时可促进一氧化碳排出体外；卧床休息、注意保暖、保持呼吸道通畅，以防并发症的发生。
2 纠正缺氧
, 百拇医药
2.1 面罩或鼻管给氧 因为吸入氧气可加速碳氧血红蛋白解离。文献报道吸入新鲜空气时，一氧化碳由血红蛋白释放排出半量约需4h，吸入纯氧时可缩短至80min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至25min，可使心脏和神经系统的并发症和后遗症明显减少。面罩及鼻管给氧简单而有效。
2.2 高压氧舱治疗 高压氧舱是治疗急性一氧化碳中毒最有效的方法[1]。早期显效率95%，晚期效果欠佳。在高压氧下能非常明显地提高肺氧分压和血氧张力，增加血液组织的氧含量，改善组织的缺氧状态，恢复正常代谢，特别是改善脑组织的氧供，增加脑组织的氧储量，以延缓或控制脑水肿的发生发展，减少脑细胞的缺氧损害，如2.5个大气压下吸纯氧，肺PO2增加18倍，动脉血氧增加17倍，血溶解氧增加17倍。由此可见，高压氧是通过提高组织氧含量和储氧量，对组织尤其是脑组织的缺氧起着十分重要的保护作用[2]。因此ACMP昏迷病人如有自主呼吸，应立即用有抢救设施或措施的救护车转移到高压氧舱治疗；呼吸停止时，应及时进行人工呼吸或用自动人工呼吸器维持呼吸，并注射洛贝林等呼吸兴奋剂。此药可兴奋心脏、血管，增强心脏活动、升高血压，更重要的是刺激人体的血库—脾脏，放出一部分血液来参加周身循环。因为人身上约有1/4的血液贮藏在脾脏里，不参加周身的血液循环，所以一氧化碳中毒时。还有部分血未受到侵袭，遇到氧气结合形成氧合血红蛋白，可供组织细胞应用。张淑梅等[3]用呼吸兴奋剂治疗重度一氧化碳中毒50例取得显著效果。
, 百拇医药
2.3 自血光量子疗法 即将患者一定量的外周血在体外抗凝、经紫外线照射和充氧后再回输给病人。紫外线为高能量的光量子，极易被血浆蛋白质(包括一些酶类)、脂类及血细胞表层等吸收，从而提高分子的能量水平而易发生一系列化学反应，通过输注充氧血，能促进体内红细胞的氧合作用和显著增加血氧饱和度，改善组织微循环和氧的利用，用于治疗急性一氧化碳中毒有肯定疗效。文献报道用其治疗重度急性一氧化碳中毒昏迷28例，总有效率96.4%，苏醒时间快，无副作用。方法为采静脉血200ml，紫外线照射10min，同时充氧，然后立即回输给患者，每日1～2次。王淑云等[4]报道用紫外线照射和充氧自血回输治疗急性一氧化碳中毒10例，结果中、重度中毒3例紫外线照射和充氧自血回输1次后30min意识恢复清醒，3次后症状消失。轻度中毒7例自血回输1～2次后症状完全消失，随访5个月未发现后遗症。自血回输治疗设备简单，操作容易，安全有效，同时可降低血液粘度，使血流加快，改善循环和缺血，是治疗一氧化碳中毒的理想疗法。
2.4 量子血治疗 即献血者经紫外线照射后输给具有输血指征的患者，除获得自血照射回输的疗效外，还能有效避免输血反应和输血后肝炎的发生，从而提高了输血的安全性和治疗效果。韩玉凤等[5]报道用量子血治疗64例有输血指征者，结果治疗组疗效比对照组高，输血后感染比对照组低。光量子血疗可以用于严重低氧血症的抢救[6]，有显著的近期疗效。本院采用此法治疗6例急性一氧化碳中毒者，获得满意效果，治疗中无输血反应。
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2.5 输血及换血疗法 氧疗时，一氧化碳从体内排出体外需一定的时间，笔者认为输血应与氧疗同步进行，直接输入新鲜血或输入量子血时，正常的血红蛋白可以与氧结合，部分改善缺氧状态，换血疗法即每次静脉放血，继之输入等量的新鲜血或等量的量子血，把重危病人的血每次从静脉中放弃400ml。这种方法安全，无副作用，常用于危重病人的救治，从根本上改善病人的缺氧状态。
3 防治脑水肿
一氧化碳中毒时，脑对缺氧最敏感，脑内小血管迅速麻痹扩张，脑内ATP在无氧情况下迅速耗尽而致神经细胞发生功能和结构改变，钠泵不能运转使细胞内钠离子蓄积而发生脑细胞内水肿，血管内皮细胞发生肿胀引起脑血管循环障碍。脑内酸性代谢产物增多，使血脑屏障通透性增高而产生细胞间水肿。急性中毒后的2～4h[1]，即可呈脑水肿，脑水肿可在24～48h发展到高峰。因此应早期治疗脑水肿。常用药物疗法和物理疗法。
3.1 药物疗法 常用的药物有：①渗透性脱水剂，包括尿素、甘露醇、山梨醇、甘油、高渗葡萄糖等。这类药物能迅速提高血液中的渗透压，形成血液与脑脊液之间及血液与脑组织之间的渗透压差，使脑组织中的一部分水分和部分脑脊液渗入血液，而随尿排出体外。其中以甘露醇作用较强，且无反跳现象。方法为20%甘露醇250ml静滴，15～30min内滴完，每4～6h1次，待2～3天后颅内压增高现象好转，可减量。可用50%葡萄糖100～200ml静滴，2次/d，与甘露醇交替使用。②利尿剂，包括速尿、利尿酸、双氢克尿噻等。其中速尿作用快、强、短，为首选的降颅压药。用量为每次20mg，静脉推注，与甘露醇合用可迅速减轻脑水肿，降低颅内压。必要时增至100～200mg/次。③肾上腺皮质激素。作用于下丘脑—垂体—肾上腺轴，这与调节水代谢，尤其脑的水代谢中枢有关。还可以减少血管通透性。有报告对血管通透性极度增加、脱水剂治疗无效者，激素是唯一有效的药物。首选为地塞米松。常用量为20～40mg加入葡萄糖液中静滴或静脉推注。
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3.2 冬眠疗法 有预防和治疗脑水肿的作用。体温下降1℃，脑代谢率可降6.7%，颅内压力下降5.5%[7]，当体温下降至32℃，脑组织的代谢率降低50%左右，可提高脑细胞对缺氧的耐受性，延缓或减轻脑细胞的损害。头部冰帽降温疗法疗效确切，简便，常用。头部降温越早越好。对于昏迷持续时间延长，超过12h或深昏迷经吸氧治疗6～8h无效及高热昏迷者可行冬眠疗法。
3.3 高压氧舱治疗 缺氧可致脑水肿，而高压氧显著减少脑血流量，改善脑细胞缺氧所致的血管通透性和血脑屏障通透性，对缺氧所致的脑水肿具有独特的作用。
4 防治并发症
4.1 多器官功能衰竭的治疗 急性一氧化碳中毒时，可出现多器官功能的损害。除前述的高压氧治疗外，积极抗感染，采用广谱、足量抗生素及抗氧自由基药物治疗，大部分病人能治愈。文献报道，综合治疗416例多器官功能损害，治愈率93.3%，好转4.1%。急性一氧化碳中毒出现的多器官功能衰竭是因缺氧所致，及时治疗，其功能损害是可逆的。急性一氧化碳中毒时，脑血流循环障碍，氧自由基大量产生及自由基在体内的蓄积造成损害。主要有生物膜受损[18]及蛋白质、酶受损。清除氧自由基的抗氧化剂有维生素E、谷胱甘肽、维生素C、辅酶Q10、丹参等[9]。积极抗自由基治疗可以减少并发症的发生。
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4.2 心脏损害的治疗 ACMP可使心肌急性缺氧和一氧化碳对心肌的直接毒性作用造成心脏不同程度的损害。李玲玲等报道[10]，ACMP患者有72.81%并发心脏损害，经加强保护心肌措施如：①面罩或双鼻管给氧，有条件尽早高压氧治疗。②静脉点滴营养心肌药物。③根据心电图、心电监护，酌情使用抗心律失常药物，并积极治疗原发病等措施，心肌损害才能及时恢复致病前状态。通过上述治疗，总有效率达94.29%。
4.3 其它并发症的治疗 脱水治疗期间应注意纠正酸碱平衡及电解质紊乱，低钾者应注意补钾，液体疗法应注意补足热量。出现惊厥者给予鲁米那、安定等药物治疗，禁用吗啡[11]。对于昏迷者可用纳络酮治疗。ACMP的昏迷是因缺氧和脑水肿引起的。脑缺氧缺血性损害时，皮质β-内啡肽含量升高与皮质水肿加重呈正相关，可加重或促进缺血性脑水肿的形成和发展。由于β-内啡肽释放增加，抑制ATP代谢，减少CAMP的生成，且抑制心血管功能，加重脑损伤。纳络酮能减少β-内啡肽释放，减轻脑水肿。刘超等[13]用纳络酮治疗不同病因的昏迷患者30例，治愈25例，好转4例，1例轻度昏迷意识恢复4天后死于肺部感染。明显优于对照组。治疗组催醒快，疗效显著，表明纳络酮具有改善脑代谢和促进苏醒的双重效应。值得临床推广。此外，尚可运用脑功能代谢活化剂治疗。ACMP时，脑缺氧缺血，能量代谢的衰竭导致细胞发生一系列病理变化和坏死。脑代谢活化剂可提高脑细胞对氧和葡萄糖的利用，增加脑血流量、常用药物有脑活素、细胞色素
, 百拇医药
C、ATP、辅酶A、胞二磷胆碱等。文献报道，运用胞二磷胆碱治疗ACMP总有效率96.63%，方法为胞二磷胆碱1500mg加入5%葡萄糖500ml中静脉点滴，每日1次。
5 迟发性脑病的治疗及预防
ACMP后迟发性脑病的发病率，文献报道为10%[13]。一氧化碳中毒迟发性脑病指急性中毒患者经及时早期治疗后临床症状消失，经过一段时间的假愈期后又出现神经精神症状。是因缺氧中大脑皮质第二、三层白质发生灶性或板层状环死伴胶质细胞增生，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，常出现于急性中毒昏迷清醒后3～4周。为防止本病的发生，ACMP昏迷清醒后继续给予3～4周脑细胞活化剂：维生素及血管扩张药治疗并充分休息，可减少本病的发生。张兆旭[14]提出对于50岁以上的重度者，高压氧治疗的次数不应少于30次。对于已发生的迟发性脑病的治疗。文献报道用充氧自血回输治疗，每天1次，5次1疗程，总有效率95.6%。王晓薇[15]报道用高压氧综合治疗ACMP迟发性脑病取得满意效果。可见高压氧舱也可治疗迟发性脑病。张福军等[16]报道，用蝮蛇抗栓酶治疗ACMP性痴呆治愈率84%，总有效率95%。可能是蝮蛇抗栓酶中含有神经生长因子和微量元素，具有抗凝、溶栓、扩张血管、促进神经细胞恢复等功能。方法为用1.0U加入生理盐水50ml静脉推注，每天2次，10天1疗程，每个疗程间隔5天，共6个疗程，无严重副作用。也有文献报道用胞二磷胆碱治疗迟发性脑病效果满意。迟发性脑病出现震颤麻痹者口服安坦，伴有精神症状者用抗精神病药物治疗，并瘫痪者给予推拿、针灸、理疗，配合用加兰他敏等药物治疗。
, http://www.100md.com
总之，ACMP主要引起脑缺氧和脑水肿，及时纠正缺氧与治疗脑水肿同步进行是提高治愈率的关键。
参考文献
[1] 吴瑞萍，胡亚美，江载芳，主编.诸福棠实用儿科学.第6版.北京：人民卫生出版社，1995：2454
[2] 房广才，主编.临床高压氧医学.北京：华文出版社，1995：71
[3] 张淑梅，刘卫红.呼吸兴奋剂治疗重度一氧化碳中毒50例疗效观察.临床荟萃，1992；7
(1)：143
[4] 王淑云，贾一鲁.紫外线辐射和充氧自血回输治疗一氧化碳中毒10例.临床荟萃，1994；9(6)：266
[5] 韩玉凤，张洪涛，刘英.紫外线照射献血者血的临床应用.实用医学杂志，1996；12(2)：108
, 百拇医药
[6] 朱清，陈红，殷红，等.光量子血液在治疗急性呼衰抢救中的应用.微循环技术杂志，1995；3(2)：82
[7] 彭家仪，马志忠，主编.脑水肿的诊断与治疗.北京：人民军医出版社，1996：245
[8] 王朝晕，唐泽媛.氧自由基与脑缺氧缺血性疾病.实用儿科杂志，1993；8(2)：75
[9] 愈善昌.氧自由基与清除剂.实用儿科杂志，1993；8(2)：78
[10] 李玲玲，刘子泳，赵家壁，等.急性一氧化碳中毒对心脏损害75例临床分析.北京医学，1996；18(4)：239
[11] 秦桂玺，李同义，吴钦志，主编.临床急诊学.北京：人民卫生出版社，1996；1：452
, 百拇医药 [12] 刘超，谭春云.纳洛酮治疗昏迷30例临床疗效观察.中国实用儿科杂志，1996；11(4)：230
[13] 夏镇夷，主编.实用精神医学.上海：上海科学技术出版社，1990：294
[14] 张兆旭.一氧化碳中毒迟发性脑病50例临床分析.临床荟萃，1994；9(3)：116
[15] 王晓薇.高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病.中风与神经疾病杂志，1997；14(2)：117
[16] 张福军，段存信.蝮蛇抗栓酶治疗急性一氧化碳中毒性痴呆.新药与临床，1994；13(2)：102
(1998-08-11收稿), http://www.100md.com
单位：广西壮族自治区龙泉山医院(柳州 545005)
关键词：
右江民族医学院学报/9902122 急性一氧化碳中毒(ACMP)时，一氧化碳和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白不能携带氧，同时一氧化碳尚可抑制细胞色素氧化酶。这些因素造成组织缺氧，使脑和心等重要器官受损。治疗的关键主要是纠正缺氧和控制脑水肿等综合措施。现将近年来对于ACMP的治疗进展概括如下。
1 一般治疗
迅速转移病人到空气新鲜的地方，防止中毒的加深，同时可促进一氧化碳排出体外；卧床休息、注意保暖、保持呼吸道通畅，以防并发症的发生。
2 纠正缺氧
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2.1 面罩或鼻管给氧 因为吸入氧气可加速碳氧血红蛋白解离。文献报道吸入新鲜空气时，一氧化碳由血红蛋白释放排出半量约需4h，吸入纯氧时可缩短至80min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至25min，可使心脏和神经系统的并发症和后遗症明显减少。面罩及鼻管给氧简单而有效。
2.2 高压氧舱治疗 高压氧舱是治疗急性一氧化碳中毒最有效的方法[1]。早期显效率95%，晚期效果欠佳。在高压氧下能非常明显地提高肺氧分压和血氧张力，增加血液组织的氧含量，改善组织的缺氧状态，恢复正常代谢，特别是改善脑组织的氧供，增加脑组织的氧储量，以延缓或控制脑水肿的发生发展，减少脑细胞的缺氧损害，如2.5个大气压下吸纯氧，肺PO2增加18倍，动脉血氧增加17倍，血溶解氧增加17倍。由此可见，高压氧是通过提高组织氧含量和储氧量，对组织尤其是脑组织的缺氧起着十分重要的保护作用[2]。因此ACMP昏迷病人如有自主呼吸，应立即用有抢救设施或措施的救护车转移到高压氧舱治疗；呼吸停止时，应及时进行人工呼吸或用自动人工呼吸器维持呼吸，并注射洛贝林等呼吸兴奋剂。此药可兴奋心脏、血管，增强心脏活动、升高血压，更重要的是刺激人体的血库—脾脏，放出一部分血液来参加周身循环。因为人身上约有1/4的血液贮藏在脾脏里，不参加周身的血液循环，所以一氧化碳中毒时。还有部分血未受到侵袭，遇到氧气结合形成氧合血红蛋白，可供组织细胞应用。张淑梅等[3]用呼吸兴奋剂治疗重度一氧化碳中毒50例取得显著效果。
, 百拇医药
2.3 自血光量子疗法 即将患者一定量的外周血在体外抗凝、经紫外线照射和充氧后再回输给病人。紫外线为高能量的光量子，极易被血浆蛋白质(包括一些酶类)、脂类及血细胞表层等吸收，从而提高分子的能量水平而易发生一系列化学反应，通过输注充氧血，能促进体内红细胞的氧合作用和显著增加血氧饱和度，改善组织微循环和氧的利用，用于治疗急性一氧化碳中毒有肯定疗效。文献报道用其治疗重度急性一氧化碳中毒昏迷28例，总有效率96.4%，苏醒时间快，无副作用。方法为采静脉血200ml，紫外线照射10min，同时充氧，然后立即回输给患者，每日1～2次。王淑云等[4]报道用紫外线照射和充氧自血回输治疗急性一氧化碳中毒10例，结果中、重度中毒3例紫外线照射和充氧自血回输1次后30min意识恢复清醒，3次后症状消失。轻度中毒7例自血回输1～2次后症状完全消失，随访5个月未发现后遗症。自血回输治疗设备简单，操作容易，安全有效，同时可降低血液粘度，使血流加快，改善循环和缺血，是治疗一氧化碳中毒的理想疗法。
2.4 量子血治疗 即献血者经紫外线照射后输给具有输血指征的患者，除获得自血照射回输的疗效外，还能有效避免输血反应和输血后肝炎的发生，从而提高了输血的安全性和治疗效果。韩玉凤等[5]报道用量子血治疗64例有输血指征者，结果治疗组疗效比对照组高，输血后感染比对照组低。光量子血疗可以用于严重低氧血症的抢救[6]，有显著的近期疗效。本院采用此法治疗6例急性一氧化碳中毒者，获得满意效果，治疗中无输血反应。
, 百拇医药
2.5 输血及换血疗法 氧疗时，一氧化碳从体内排出体外需一定的时间，笔者认为输血应与氧疗同步进行，直接输入新鲜血或输入量子血时，正常的血红蛋白可以与氧结合，部分改善缺氧状态，换血疗法即每次静脉放血，继之输入等量的新鲜血或等量的量子血，把重危病人的血每次从静脉中放弃400ml。这种方法安全，无副作用，常用于危重病人的救治，从根本上改善病人的缺氧状态。
3 防治脑水肿
一氧化碳中毒时，脑对缺氧最敏感，脑内小血管迅速麻痹扩张，脑内ATP在无氧情况下迅速耗尽而致神经细胞发生功能和结构改变，钠泵不能运转使细胞内钠离子蓄积而发生脑细胞内水肿，血管内皮细胞发生肿胀引起脑血管循环障碍。脑内酸性代谢产物增多，使血脑屏障通透性增高而产生细胞间水肿。急性中毒后的2～4h[1]，即可呈脑水肿，脑水肿可在24～48h发展到高峰。因此应早期治疗脑水肿。常用药物疗法和物理疗法。
3.1 药物疗法 常用的药物有：①渗透性脱水剂，包括尿素、甘露醇、山梨醇、甘油、高渗葡萄糖等。这类药物能迅速提高血液中的渗透压，形成血液与脑脊液之间及血液与脑组织之间的渗透压差，使脑组织中的一部分水分和部分脑脊液渗入血液，而随尿排出体外。其中以甘露醇作用较强，且无反跳现象。方法为20%甘露醇250ml静滴，15～30min内滴完，每4～6h1次，待2～3天后颅内压增高现象好转，可减量。可用50%葡萄糖100～200ml静滴，2次/d，与甘露醇交替使用。②利尿剂，包括速尿、利尿酸、双氢克尿噻等。其中速尿作用快、强、短，为首选的降颅压药。用量为每次20mg，静脉推注，与甘露醇合用可迅速减轻脑水肿，降低颅内压。必要时增至100～200mg/次。③肾上腺皮质激素。作用于下丘脑—垂体—肾上腺轴，这与调节水代谢，尤其脑的水代谢中枢有关。还可以减少血管通透性。有报告对血管通透性极度增加、脱水剂治疗无效者，激素是唯一有效的药物。首选为地塞米松。常用量为20～40mg加入葡萄糖液中静滴或静脉推注。
, 百拇医药
3.2 冬眠疗法 有预防和治疗脑水肿的作用。体温下降1℃，脑代谢率可降6.7%，颅内压力下降5.5%[7]，当体温下降至32℃，脑组织的代谢率降低50%左右，可提高脑细胞对缺氧的耐受性，延缓或减轻脑细胞的损害。头部冰帽降温疗法疗效确切，简便，常用。头部降温越早越好。对于昏迷持续时间延长，超过12h或深昏迷经吸氧治疗6～8h无效及高热昏迷者可行冬眠疗法。
3.3 高压氧舱治疗 缺氧可致脑水肿，而高压氧显著减少脑血流量，改善脑细胞缺氧所致的血管通透性和血脑屏障通透性，对缺氧所致的脑水肿具有独特的作用。
4 防治并发症
4.1 多器官功能衰竭的治疗 急性一氧化碳中毒时，可出现多器官功能的损害。除前述的高压氧治疗外，积极抗感染，采用广谱、足量抗生素及抗氧自由基药物治疗，大部分病人能治愈。文献报道，综合治疗416例多器官功能损害，治愈率93.3%，好转4.1%。急性一氧化碳中毒出现的多器官功能衰竭是因缺氧所致，及时治疗，其功能损害是可逆的。急性一氧化碳中毒时，脑血流循环障碍，氧自由基大量产生及自由基在体内的蓄积造成损害。主要有生物膜受损[18]及蛋白质、酶受损。清除氧自由基的抗氧化剂有维生素E、谷胱甘肽、维生素C、辅酶Q10、丹参等[9]。积极抗自由基治疗可以减少并发症的发生。
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4.2 心脏损害的治疗 ACMP可使心肌急性缺氧和一氧化碳对心肌的直接毒性作用造成心脏不同程度的损害。李玲玲等报道[10]，ACMP患者有72.81%并发心脏损害，经加强保护心肌措施如：①面罩或双鼻管给氧，有条件尽早高压氧治疗。②静脉点滴营养心肌药物。③根据心电图、心电监护，酌情使用抗心律失常药物，并积极治疗原发病等措施，心肌损害才能及时恢复致病前状态。通过上述治疗，总有效率达94.29%。
4.3 其它并发症的治疗 脱水治疗期间应注意纠正酸碱平衡及电解质紊乱，低钾者应注意补钾，液体疗法应注意补足热量。出现惊厥者给予鲁米那、安定等药物治疗，禁用吗啡[11]。对于昏迷者可用纳络酮治疗。ACMP的昏迷是因缺氧和脑水肿引起的。脑缺氧缺血性损害时，皮质β-内啡肽含量升高与皮质水肿加重呈正相关，可加重或促进缺血性脑水肿的形成和发展。由于β-内啡肽释放增加，抑制ATP代谢，减少CAMP的生成，且抑制心血管功能，加重脑损伤。纳络酮能减少β-内啡肽释放，减轻脑水肿。刘超等[13]用纳络酮治疗不同病因的昏迷患者30例，治愈25例，好转4例，1例轻度昏迷意识恢复4天后死于肺部感染。明显优于对照组。治疗组催醒快，疗效显著，表明纳络酮具有改善脑代谢和促进苏醒的双重效应。值得临床推广。此外，尚可运用脑功能代谢活化剂治疗。ACMP时，脑缺氧缺血，能量代谢的衰竭导致细胞发生一系列病理变化和坏死。脑代谢活化剂可提高脑细胞对氧和葡萄糖的利用，增加脑血流量、常用药物有脑活素、细胞色素
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C、ATP、辅酶A、胞二磷胆碱等。文献报道，运用胞二磷胆碱治疗ACMP总有效率96.63%，方法为胞二磷胆碱1500mg加入5%葡萄糖500ml中静脉点滴，每日1次。
5 迟发性脑病的治疗及预防
ACMP后迟发性脑病的发病率，文献报道为10%[13]。一氧化碳中毒迟发性脑病指急性中毒患者经及时早期治疗后临床症状消失，经过一段时间的假愈期后又出现神经精神症状。是因缺氧中大脑皮质第二、三层白质发生灶性或板层状环死伴胶质细胞增生，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，常出现于急性中毒昏迷清醒后3～4周。为防止本病的发生，ACMP昏迷清醒后继续给予3～4周脑细胞活化剂：维生素及血管扩张药治疗并充分休息，可减少本病的发生。张兆旭[14]提出对于50岁以上的重度者，高压氧治疗的次数不应少于30次。对于已发生的迟发性脑病的治疗。文献报道用充氧自血回输治疗，每天1次，5次1疗程，总有效率95.6%。王晓薇[15]报道用高压氧综合治疗ACMP迟发性脑病取得满意效果。可见高压氧舱也可治疗迟发性脑病。张福军等[16]报道，用蝮蛇抗栓酶治疗ACMP性痴呆治愈率84%，总有效率95%。可能是蝮蛇抗栓酶中含有神经生长因子和微量元素，具有抗凝、溶栓、扩张血管、促进神经细胞恢复等功能。方法为用1.0U加入生理盐水50ml静脉推注，每天2次，10天1疗程，每个疗程间隔5天，共6个疗程，无严重副作用。也有文献报道用胞二磷胆碱治疗迟发性脑病效果满意。迟发性脑病出现震颤麻痹者口服安坦，伴有精神症状者用抗精神病药物治疗，并瘫痪者给予推拿、针灸、理疗，配合用加兰他敏等药物治疗。
, http://www.100md.com
总之，ACMP主要引起脑缺氧和脑水肿，及时纠正缺氧与治疗脑水肿同步进行是提高治愈率的关键。
参考文献
[1] 吴瑞萍，胡亚美，江载芳，主编.诸福棠实用儿科学.第6版.北京：人民卫生出版社，1995：2454
[2] 房广才，主编.临床高压氧医学.北京：华文出版社，1995：71
[3] 张淑梅，刘卫红.呼吸兴奋剂治疗重度一氧化碳中毒50例疗效观察.临床荟萃，1992；7
(1)：143
[4] 王淑云，贾一鲁.紫外线辐射和充氧自血回输治疗一氧化碳中毒10例.临床荟萃，1994；9(6)：266
[5] 韩玉凤，张洪涛，刘英.紫外线照射献血者血的临床应用.实用医学杂志，1996；12(2)：108
, 百拇医药
[6] 朱清，陈红，殷红，等.光量子血液在治疗急性呼衰抢救中的应用.微循环技术杂志，1995；3(2)：82
[7] 彭家仪，马志忠，主编.脑水肿的诊断与治疗.北京：人民军医出版社，1996：245
[8] 王朝晕，唐泽媛.氧自由基与脑缺氧缺血性疾病.实用儿科杂志，1993；8(2)：75
[9] 愈善昌.氧自由基与清除剂.实用儿科杂志，1993；8(2)：78
[10] 李玲玲，刘子泳，赵家壁，等.急性一氧化碳中毒对心脏损害75例临床分析.北京医学，1996；18(4)：239
[11] 秦桂玺，李同义，吴钦志，主编.临床急诊学.北京：人民卫生出版社，1996；1：452
, 百拇医药 [12] 刘超，谭春云.纳洛酮治疗昏迷30例临床疗效观察.中国实用儿科杂志，1996；11(4)：230
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(1998-08-11收稿), http://www.100md.com
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