七氟醚用于控制性降压的研究进展
作者：黄锦益
单位：右江民族医学院附属医院麻醉科(百色 533000)
关键词：
右江民族医学院学报/9902114 七氟醚是一种新型的吸入麻醉药，于1970年合成，除有起效迅速，诱导、苏醒快，对呼吸道刺激性小等特点外，尚有与异氟醚相似的心血管效应。随着七氟醚吸入浓度的增高，动脉血压和心排血量呈剂量依赖性下降。因此，七氟醚在控制性低血压中占有重要地位，人们仍不断地研究和探索，并取得了较大的进展。熟悉其实验室及临床应用，以促进控制性低血压的发展有重大意义，现综述如下：
1 降压效能
李树人等1在犬用七氟醚对血流动力学影响实验时发现，七氟醚的降压效应呈剂量相关性，当吸入七氟醚浓度分别为 0.5、1.0和1.5MAC时，MAP在基础压的20.3±1.5上分别下降至17.1±1.7(18.71%)，14,1±1.7(43.97%)和10.5±2.1(93.97%)。一旦停止吸入后，MAP可迅速回升至对照值，且无复压困难现象。
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七氟醚-N2O-O2麻醉的心脏瓣膜手术病人中吸入1.0MAC七氟醚或0.7MAC七氟醚及0.5%N2O诱导后就能使MAP下降13%，对HR.PTRI.PVRI无改变[2]。徐美英[3]用七氟醚-芬太尼麻醉同类病人手术中亦发现；当吸入七氟醚>1.5MAC时AMP显著下降。而对自觉接受实验的健康人吸入1.0～1.2MAC七氟醚MAP也下降30%[2]。
2 七氟醚降压对机体的影响
2.1 对心血管系统的影响 七氟醚降压中对冠脉血流的影响尚有争议。有的认为冠状血管的自身调节作用可消失，这可能与七氟醚减少冠脉血流剂量依赖性有关[4,5]。 Bernard[6]发现狗吸入七氟醚1.2MAC时，冠脉血管阻力降低引起冠脉血流增加，但随着七氟醚浓度(> 1.5MAC)的增加，MAP显著下降，冠脉灌注压亦相应降低，而此时未见冠脉代偿性扩张。而吸入七氟醚1.5MAC并足以使血压下降时，冠状窦血流下降[7]。故七氟醚高浓度时理论上“冠脉窃血”成立。Crawfora[8]却认为Bernard提出冠脉血流增加是由于当时HR增快而增加了心肌需氧量的结果。在提高吸入麻醉药浓度时，氟烷的冠脉储备消失，异氟醚的储备接近零，而同等浓度的七氟醚却只减少了48%。对冠脉的舒张作用；氟烷＝异氟醚>七氟醚。Nakamura[9]进一步研究了七氟醚对离体狗冠状动脉的直接影响；得出对大动脉的舒张作用氟烷≥七氟醚>异氟醚，对小动脉的舒张作用异氟醚>七氟醚>氟烷，并认为即使存在“冠脉窃血”亦轻于异氟醚。高玉英等[10]在地氟醚、七氟醚和异氟醚对冠脉血流和影响中也发现三组实验都可致冠脉血流发生明显变化，但七氟醚主要扩张大动脉，这有别于异氟醚扩张小动脉，所以七氟醚不会引起冠脉窃血现象。张野等[11]甚至认为七氟醚对心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用。
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在不断的研究中，大多倾向于不增加“冠脉窃血”的危险性。
七氟醚可引起MAP呈剂量依赖性降低，但随着吸入浓度的增加，其作用的位置却不尽相同；七氟醚在1.2MAC时对血压的抑制，主要是由于全身血管舒张的缘故，而在2.0MAC时血压的进一步降低则是由于心肌的抑制，降低左室dp/dt和心输出量的结果[6,9]。Kikura[12]以食管超声心动法，引用新的收缩性指标-左室收缩期壁张力(LVESWS)/心率校准的平均周径速率(Vcfc)二者相关性进行了研究，见此相关性不依赖前负荷，只与后负荷和HR有关，因为降低了SVR而降低LVESWS和Vcfc。而其它常用超声测量结果如单个周径缩短速率，射血分数等也支持此观点。有人单独对右室功能的研究发现：当七氟醚呼吸未为3%时开始抑制右室收缩。在舒张功能的研究中，七氟醚降低dl/dtmax表明早期心室充盈受损害；左室dp/dtmax下降，等容舒张时间常数增高，提示等容舒张延迟。但右室功能仍然优于左室。其对心脏的抑制可能是七氟醚缩短心肌慢动作电位时相，减少电压依从性Ca2+内流，降低心肌收缩时间细胞内游离Ca2+浓度，从而降低心肌收缩力。高浓度七氟醚尚抑制与动作电位Na+通道有关的Vmax，而使心脏泵血功能下降[13]。
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2.2 对脑的影响 用七氟醚降压时也能使脑血管自身调节作用消失，但时间短、能自行恢复，这与异氟醚停药后迟迟不能恢复有明显的区别。Manohar[4]等报告给猪吸入1.0MAC七氟醚，因未控制MAP下降，结果脑血流比麻醉前减少20%。韩如泉等[14]用七氟醚麻醉颅内顺应性正常神经外科病人对颅内压的影响发现；吸入1.0MAC七氟醚MAP下降9.5±1.0(28.4%)时，脑灌注压显著降低，且明显强于异氟醚。同时，颅内压也呈显著下降，达预定浓度维持5、10minICP分别降低14.4%、10.2%、15min后回复至基础水平。其原因与脑血管自身调节恢复有关，随着麻醉时间延长，七氟醚影响脑脊液动力学，增加脑脊液容量，从而升高颅内压。但Scheller[15]和Kilaguchi[16]等却研究发现1.0MAC七氟醚并不影响脑血流自动调节机制，Scheller观察到吗啡-N2O麻醉下，14只兔子中1.0MAC七氟醚除引起3例矢状窦血流增加50%外，其余兔矢状窦和皮层血流均无明显变化。由于N2O可增加兔在氟烷和异氟醚麻醉下的脑血流，且与二者呼气末浓度呈正相关。Scheller随后在研究中排除了N2O影响，发现七氟醚和异氟醚相似，对MAP有明显的降低作用，但对脑血流基本没有影响。Kilaguchi以氩气测脑血流，发现七氟醚降压时脑血流低于非麻醉病人34%，且MAP在11.9±0.8kPa到15.1±0.8kPa时，能保持脑血管的自主调节。就目前的研究中大多数持后一种观点。
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七氟醚是一种强效脑代谢抑制剂，七氟醚降压中,脑代谢率明显降低。在动物1.5MAC七氟醚时脑供氧减少40%,但因脑耗氧亦降低50%，氧供、氧耗比无明显改变，同时上矢状窦血氧饱和度升高，均提示脑代谢抑制[7]。
2.3 对肾脏的影响 七氟醚降压中，RBF呈剂量相关性下降，其下降程度与异氟醚类似。Conzen[5]在鼠的七氟醚麻醉中发现MAP9.3kPa时肾灌注良好，MAP降至6.7kPa时肾灌注明显降低。王刚等[17]给犬吸入七氟醚，调整呼气末浓度依次为1%、2%、3%、4%时，MAP从基础压14.67±2.22分别下降到13.08±2.51、11.22±2.68、9.35±2.22、7.75±1.74,而RBF也分别降至140.63±59.43、126.75±56.54、105.88±44.06、86.50±42.72(基础值为140.63±58.99)。结果提示：随着麻醉的加深，RBF、MAP以剂量相关方式被抑制。且认为呼气末浓度超过2%，MAP降至9.3kPa，此时RBF开始显著减少，停药后30min PBF尚未能随MAP升高而恢复。但自主呼吸下，七氟醚对肾血流没有影响[18]。有关七氟醚对RBF的影响，尚需进一步研究和完善。
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2.4 对肝脏的影响 Bernard等[19]研究发现七氟醚在引起MAP下降浓度时，亦能维持肝动脉血流量，在2MAC时增加显著，高浓度时呈非剂量依赖性减少门脉血流，总肝血流量很好地维持，但更高浓度时降低明显。Frink[20]也认为七氟醚在低于2MAC时导致较小的肝灌注变化，但七氟醚浓度增高时肝血管舒张可随之增加。Crawfard认为即使MAP明显降低七氟醚也可增加肝动脉血流量，并维持满意肝总血流。对肝酶学亦无明显影响[21]。总之，大多数研究认为，七氟醚降压中能维持肝血流于较高水平，肝动脉与门脉血流比值不变，肝氧供变化不大，较异氟醚相似或略强，而与氟烷肝动脉血流显著减少相反。这一差异可能是七氟醚扩张肝动脉引起[7]。
2.4 对肺的影响 缪长虹等[22]研究七氟醚对低氧性肺血管收缩(HPV)的影响中发现，1.0MAC氟烷组肺动脉压力上升19.01%±7.11%，而同等浓度七氟醚则上升 29.00%±15.85%、1.5MAC七氟醚组上升13.00%±4.43%。三组与单纯组比较明显抑制肺动脉压上升,且1.5MAC七氟醚组抑制肺动脉压力作用大于1.0MAC七氟醚，同等浓度的氟烷组抑制浓度大于七氟醚组。马虹等[23]亦研究发现七氟醚抑制HPV显著，其程度小于氟烷大于氯胺酮。提示其降压浓度抑制HPV与剂量相关，但抑制程度较氟烷轻。
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2.5 对其他器官的影响 七氟醚降压中，1.5MAC时血红蛋白明显降低[7]，说明其对机体代谢有抑制作用，胃血流量下降，大、小肠血流灌注基本没有改变。浓度高时胰血灌注较低浓度好，对子宫及胎儿血流动力学无不利影响。
3 七氟醚用于降压的优点
与其它降压方法相比，七氟醚降压具有以下优点：①降压所需肺泡吸入有效浓度低，起效快，复压迅速；②操作和管理简单，仅需调整吸入浓度即能实现降压和复压；③七氟醚无明显血管扩张作用、对冠状血管的自身调节影响轻微，能保持正常的心肌氧摄取能力和心肌组织氧张力，不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性，无诱发“冠脉窃血”之虑，此明显优于异氟醚、氟烷、氨氟醚等降压药物；④对肝功能影响不大，且能维持肝总血流，故尤其适用于肝脏手术病人；⑤无复压困难以及氰化物中毒、血栓形成、脑缺氧、肾功能衰竭等严重合并症。
4 七氟醚用于降压时存在的问题
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①七氟醚的降压主要通过低浓度的全身血管舒张和高浓度的心肌抑制来完成，故必须严格掌握浓度吸入。由于高浓度心肌的抑制，心排血量减少，对保持器官血流灌注极为不利，因此，对组织器官有否损害及程度仍有待征实。②对ICP影响极不稳定，降压初期ICP 呈剂量性下降，维持期则迅速回复至基础水平，随时间延长，通过影响脑脊液容量而升高颅内压，因此长时间应用七氟醚降压对ICP的影响程度及是否适用于神经外科手术有待进一步探讨。③降压中，七氟醚对HPV影响明显，能导致肺血流重新分布，降低肾的血流，所以，降压中肺肾保护问题尚有待解决。④根据目前资料，动物实验和临床结果存在一定程度差别，而且各作者降压所需的七氟醚浓度也各不相同，因此应用该降压方法时必须严密观察和监测。⑤虽然七氟醚降压用于心瓣膜置换术，妇产科、普外等方面的病人应用效果满意，而且至今也未见关于七氟醚降压并发症的报告，但该降压方法的应用仍处于探讨阶段，所以其应用范围，实施措施，联合用药，对机体的影响及相关并发症仍待进一步研究。
参考文献
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[23] 马虹，王俊科，许国忠，等.单肺通气期间七氟醚对肺内分流的影响.中华麻醉学杂志，1998；18(2)：67
(1998-06-24收稿), 百拇医药
单位：右江民族医学院附属医院麻醉科(百色 533000)
关键词：
右江民族医学院学报/9902114 七氟醚是一种新型的吸入麻醉药，于1970年合成，除有起效迅速，诱导、苏醒快，对呼吸道刺激性小等特点外，尚有与异氟醚相似的心血管效应。随着七氟醚吸入浓度的增高，动脉血压和心排血量呈剂量依赖性下降。因此，七氟醚在控制性低血压中占有重要地位，人们仍不断地研究和探索，并取得了较大的进展。熟悉其实验室及临床应用，以促进控制性低血压的发展有重大意义，现综述如下：
1 降压效能
李树人等1在犬用七氟醚对血流动力学影响实验时发现，七氟醚的降压效应呈剂量相关性，当吸入七氟醚浓度分别为 0.5、1.0和1.5MAC时，MAP在基础压的20.3±1.5上分别下降至17.1±1.7(18.71%)，14,1±1.7(43.97%)和10.5±2.1(93.97%)。一旦停止吸入后，MAP可迅速回升至对照值，且无复压困难现象。
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七氟醚-N2O-O2麻醉的心脏瓣膜手术病人中吸入1.0MAC七氟醚或0.7MAC七氟醚及0.5%N2O诱导后就能使MAP下降13%，对HR.PTRI.PVRI无改变[2]。徐美英[3]用七氟醚-芬太尼麻醉同类病人手术中亦发现；当吸入七氟醚>1.5MAC时AMP显著下降。而对自觉接受实验的健康人吸入1.0～1.2MAC七氟醚MAP也下降30%[2]。
2 七氟醚降压对机体的影响
2.1 对心血管系统的影响 七氟醚降压中对冠脉血流的影响尚有争议。有的认为冠状血管的自身调节作用可消失，这可能与七氟醚减少冠脉血流剂量依赖性有关[4,5]。 Bernard[6]发现狗吸入七氟醚1.2MAC时，冠脉血管阻力降低引起冠脉血流增加，但随着七氟醚浓度(> 1.5MAC)的增加，MAP显著下降，冠脉灌注压亦相应降低，而此时未见冠脉代偿性扩张。而吸入七氟醚1.5MAC并足以使血压下降时，冠状窦血流下降[7]。故七氟醚高浓度时理论上“冠脉窃血”成立。Crawfora[8]却认为Bernard提出冠脉血流增加是由于当时HR增快而增加了心肌需氧量的结果。在提高吸入麻醉药浓度时，氟烷的冠脉储备消失，异氟醚的储备接近零，而同等浓度的七氟醚却只减少了48%。对冠脉的舒张作用；氟烷＝异氟醚>七氟醚。Nakamura[9]进一步研究了七氟醚对离体狗冠状动脉的直接影响；得出对大动脉的舒张作用氟烷≥七氟醚>异氟醚，对小动脉的舒张作用异氟醚>七氟醚>氟烷，并认为即使存在“冠脉窃血”亦轻于异氟醚。高玉英等[10]在地氟醚、七氟醚和异氟醚对冠脉血流和影响中也发现三组实验都可致冠脉血流发生明显变化，但七氟醚主要扩张大动脉，这有别于异氟醚扩张小动脉，所以七氟醚不会引起冠脉窃血现象。张野等[11]甚至认为七氟醚对心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用。
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在不断的研究中，大多倾向于不增加“冠脉窃血”的危险性。
七氟醚可引起MAP呈剂量依赖性降低，但随着吸入浓度的增加，其作用的位置却不尽相同；七氟醚在1.2MAC时对血压的抑制，主要是由于全身血管舒张的缘故，而在2.0MAC时血压的进一步降低则是由于心肌的抑制，降低左室dp/dt和心输出量的结果[6,9]。Kikura[12]以食管超声心动法，引用新的收缩性指标-左室收缩期壁张力(LVESWS)/心率校准的平均周径速率(Vcfc)二者相关性进行了研究，见此相关性不依赖前负荷，只与后负荷和HR有关，因为降低了SVR而降低LVESWS和Vcfc。而其它常用超声测量结果如单个周径缩短速率，射血分数等也支持此观点。有人单独对右室功能的研究发现：当七氟醚呼吸未为3%时开始抑制右室收缩。在舒张功能的研究中，七氟醚降低dl/dtmax表明早期心室充盈受损害；左室dp/dtmax下降，等容舒张时间常数增高，提示等容舒张延迟。但右室功能仍然优于左室。其对心脏的抑制可能是七氟醚缩短心肌慢动作电位时相，减少电压依从性Ca2+内流，降低心肌收缩时间细胞内游离Ca2+浓度，从而降低心肌收缩力。高浓度七氟醚尚抑制与动作电位Na+通道有关的Vmax，而使心脏泵血功能下降[13]。
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2.2 对脑的影响 用七氟醚降压时也能使脑血管自身调节作用消失，但时间短、能自行恢复，这与异氟醚停药后迟迟不能恢复有明显的区别。Manohar[4]等报告给猪吸入1.0MAC七氟醚，因未控制MAP下降，结果脑血流比麻醉前减少20%。韩如泉等[14]用七氟醚麻醉颅内顺应性正常神经外科病人对颅内压的影响发现；吸入1.0MAC七氟醚MAP下降9.5±1.0(28.4%)时，脑灌注压显著降低，且明显强于异氟醚。同时，颅内压也呈显著下降，达预定浓度维持5、10minICP分别降低14.4%、10.2%、15min后回复至基础水平。其原因与脑血管自身调节恢复有关，随着麻醉时间延长，七氟醚影响脑脊液动力学，增加脑脊液容量，从而升高颅内压。但Scheller[15]和Kilaguchi[16]等却研究发现1.0MAC七氟醚并不影响脑血流自动调节机制，Scheller观察到吗啡-N2O麻醉下，14只兔子中1.0MAC七氟醚除引起3例矢状窦血流增加50%外，其余兔矢状窦和皮层血流均无明显变化。由于N2O可增加兔在氟烷和异氟醚麻醉下的脑血流，且与二者呼气末浓度呈正相关。Scheller随后在研究中排除了N2O影响，发现七氟醚和异氟醚相似，对MAP有明显的降低作用，但对脑血流基本没有影响。Kilaguchi以氩气测脑血流，发现七氟醚降压时脑血流低于非麻醉病人34%，且MAP在11.9±0.8kPa到15.1±0.8kPa时，能保持脑血管的自主调节。就目前的研究中大多数持后一种观点。
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七氟醚是一种强效脑代谢抑制剂，七氟醚降压中,脑代谢率明显降低。在动物1.5MAC七氟醚时脑供氧减少40%,但因脑耗氧亦降低50%，氧供、氧耗比无明显改变，同时上矢状窦血氧饱和度升高，均提示脑代谢抑制[7]。
2.3 对肾脏的影响 七氟醚降压中，RBF呈剂量相关性下降，其下降程度与异氟醚类似。Conzen[5]在鼠的七氟醚麻醉中发现MAP9.3kPa时肾灌注良好，MAP降至6.7kPa时肾灌注明显降低。王刚等[17]给犬吸入七氟醚，调整呼气末浓度依次为1%、2%、3%、4%时，MAP从基础压14.67±2.22分别下降到13.08±2.51、11.22±2.68、9.35±2.22、7.75±1.74,而RBF也分别降至140.63±59.43、126.75±56.54、105.88±44.06、86.50±42.72(基础值为140.63±58.99)。结果提示：随着麻醉的加深，RBF、MAP以剂量相关方式被抑制。且认为呼气末浓度超过2%，MAP降至9.3kPa，此时RBF开始显著减少，停药后30min PBF尚未能随MAP升高而恢复。但自主呼吸下，七氟醚对肾血流没有影响[18]。有关七氟醚对RBF的影响，尚需进一步研究和完善。
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2.4 对肝脏的影响 Bernard等[19]研究发现七氟醚在引起MAP下降浓度时，亦能维持肝动脉血流量，在2MAC时增加显著，高浓度时呈非剂量依赖性减少门脉血流，总肝血流量很好地维持，但更高浓度时降低明显。Frink[20]也认为七氟醚在低于2MAC时导致较小的肝灌注变化，但七氟醚浓度增高时肝血管舒张可随之增加。Crawfard认为即使MAP明显降低七氟醚也可增加肝动脉血流量，并维持满意肝总血流。对肝酶学亦无明显影响[21]。总之，大多数研究认为，七氟醚降压中能维持肝血流于较高水平，肝动脉与门脉血流比值不变，肝氧供变化不大，较异氟醚相似或略强，而与氟烷肝动脉血流显著减少相反。这一差异可能是七氟醚扩张肝动脉引起[7]。
2.4 对肺的影响 缪长虹等[22]研究七氟醚对低氧性肺血管收缩(HPV)的影响中发现，1.0MAC氟烷组肺动脉压力上升19.01%±7.11%，而同等浓度七氟醚则上升 29.00%±15.85%、1.5MAC七氟醚组上升13.00%±4.43%。三组与单纯组比较明显抑制肺动脉压上升,且1.5MAC七氟醚组抑制肺动脉压力作用大于1.0MAC七氟醚，同等浓度的氟烷组抑制浓度大于七氟醚组。马虹等[23]亦研究发现七氟醚抑制HPV显著，其程度小于氟烷大于氯胺酮。提示其降压浓度抑制HPV与剂量相关，但抑制程度较氟烷轻。
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2.5 对其他器官的影响 七氟醚降压中，1.5MAC时血红蛋白明显降低[7]，说明其对机体代谢有抑制作用，胃血流量下降，大、小肠血流灌注基本没有改变。浓度高时胰血灌注较低浓度好，对子宫及胎儿血流动力学无不利影响。
3 七氟醚用于降压的优点
与其它降压方法相比，七氟醚降压具有以下优点：①降压所需肺泡吸入有效浓度低，起效快，复压迅速；②操作和管理简单，仅需调整吸入浓度即能实现降压和复压；③七氟醚无明显血管扩张作用、对冠状血管的自身调节影响轻微，能保持正常的心肌氧摄取能力和心肌组织氧张力，不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性，无诱发“冠脉窃血”之虑，此明显优于异氟醚、氟烷、氨氟醚等降压药物；④对肝功能影响不大，且能维持肝总血流，故尤其适用于肝脏手术病人；⑤无复压困难以及氰化物中毒、血栓形成、脑缺氧、肾功能衰竭等严重合并症。
4 七氟醚用于降压时存在的问题
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①七氟醚的降压主要通过低浓度的全身血管舒张和高浓度的心肌抑制来完成，故必须严格掌握浓度吸入。由于高浓度心肌的抑制，心排血量减少，对保持器官血流灌注极为不利，因此，对组织器官有否损害及程度仍有待征实。②对ICP影响极不稳定，降压初期ICP 呈剂量性下降，维持期则迅速回复至基础水平，随时间延长，通过影响脑脊液容量而升高颅内压，因此长时间应用七氟醚降压对ICP的影响程度及是否适用于神经外科手术有待进一步探讨。③降压中，七氟醚对HPV影响明显，能导致肺血流重新分布，降低肾的血流，所以，降压中肺肾保护问题尚有待解决。④根据目前资料，动物实验和临床结果存在一定程度差别，而且各作者降压所需的七氟醚浓度也各不相同，因此应用该降压方法时必须严密观察和监测。⑤虽然七氟醚降压用于心瓣膜置换术，妇产科、普外等方面的病人应用效果满意，而且至今也未见关于七氟醚降压并发症的报告，但该降压方法的应用仍处于探讨阶段，所以其应用范围，实施措施，联合用药，对机体的影响及相关并发症仍待进一步研究。
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(1998-06-24收稿), 百拇医药