35例肾性贫血骨髓活检的分析
作者：夏智明 郑国华 郑玉泉
单位：湖南省怀化市第一人医院(怀化 418000)
关键词：贫血，肾性；骨髓检查
湖南医学990232 肾性贫血是指发生在慢性肾功能衰竭(简称肾衰)基础上的慢性贫血，据报道其发生率为92.7%～98%[1]。有关肾性贫血骨髓活检资料的文献少见报道，本文对35例肾性贫血患者的骨髓活检结果进行分析，以了解肾性贫血的某些病因。
1 临床资料
1.1 研究对象 35例为1990～1996年本院门诊和住院病人，均符合中华医学会黄山会议(1994年)慢性肾衰诊断标准。其中男性20例，女15例，年龄(44.7±13.4)岁，血红蛋白(68.1±11.8) g/L。基础病因为慢性肾小球肾炎26例，慢性肾盂肾炎2例，痛风性肾病1例，高血压肾小动脉硬化3例，梗阻性肾病3例。所有病例未经透析或重组促红细胞生成素(rHuEPO)治疗。对照组为36例同期缺铁性贫血门诊和住院病人，皆符合国内诊断标准[2]，其中男性17例，女性19例，年龄(44.7±16.6)岁。血红蛋白(63.3±8.19) g/L。两组性别、年龄、血红蛋白量经统计学处理差异无显著性。
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1.2 方法 应用上海产B65-01骨髓活检针在患者髂后上棘穿刺，先做骨髓涂片，再做骨髓活检取材，经Bouin液固定，HE，Gomori，Giemsa三种染色及铁染色后备检。两组分别记录血红蛋白，粒红比、造血组织所占体积百分率和铁染色半定量。肾衰组另外记录血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)。
1.3 统计学处理 资料数据以
±s表示，两组间计量资料比较采用t检验。
2 结果
肾衰组BUN平均为(23.9±4.9) mmol/L，SCr (667.1±226.2) μmol/L，粒红比(2.41±0.66)比1，造血组织占(61.0%±10.1)%[正常值为(65±10)%[3]]，其中幼红细胞簇分布较对照组少，有7例呈散在分布，有5例基质水肿较明显，所有病例脂肪组织相对较多，而巨核系、粒系分布基本正常。细胞外铁染色(+～++)者25例，(+++)者10例。另外骨髓纤维化8例，骨软化5例。对照组粒红比(1.35±0.42)比1，造血组织所占体积百分率(76.7±6.0)%，幼红细胞簇易见，巨核系和粒系分布基本正常，细胞外铁染色全部(-)。两组粒红比，造血组织所占体积百分率比较差异均有非常显著性，(t分别为8.15，8.05，均P<0.01)。
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3 讨论
肾性贫血有以下原因：①促红细胞生成素(EPO)相对不足；②血中存在抑制红细胞生成或EPO的尿毒素等物质；③溶血；④铝中毒；⑤营养不足及出血倾向[4]。造血组织是骨髓组织中除骨小梁、脂肪组织以外所有的细胞、基质等。作者发现，在贫血程度相同的情况下，肾衰组的造血组织显著少于对照组，其中主要为幼红细胞簇较少和脂肪组织相对较多，且部分病例基质水肿较明显。肾衰组粒红比显著高于对照组，进一步表明其骨髓组织中幼红细胞的数量较少。分析其原因主要与EPO相对不足有关。EPO的靶细胞是祖代红细胞，如骨髓红细胞集落形成单位(CFU-e)和骨髓红细胞爆花形成单位(BFU-e)，EPO通过靶细胞表面的特异性受体而起作用，诱生特异性转录因子，最后合成mRNA和血红蛋白[5]。当EPO不足时则祖代红细胞发生成熟障碍，致骨髓组织中幼红细胞数量减少，故临床上使用rHuEPO能改善肾性贫血。另外肾衰患者血液中存在红细胞生成或EPO抑制物亦可能为骨髓组织中幼红细胞数量较少的原因。临床上充分透析可清除肾衰患者血液中的尿毒素而改善肾性贫血。肾衰组的铁染色为(+～++)者25例，(+++)者10例，说明缺铁不是肾性贫血的主要原因，且未经rHuEPO治疗的肾衰患者有28%铁负荷过多。肾衰组有骨髓纤维化8例，骨软化5例，故37.1%的患者有肾性骨病。
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使用rHuEPO和充分透析对肾性贫血有改善作用，但其对骨髓病理所发生的改变则有待于进一步临床观察。
参考文献
1 徐克惠编著.血液病基础与临床.北京：人民卫生出版社，1992.129
2 张之南主编.血液病诊断及疗效标准.天津：天津科技出版社，1991.78
3 刘丽梅主编.血液病临床与病理.北京：人民军医出版社，1997.20
4 叶任高，沈清瑞主编.肾脏病诊断与治疗学.北京：人民卫生出版社，1994.549～550
5 王庆文.导致促红细胞生成素拮抗的细胞机理.肾脏病与透析肾移植杂志，1996，1：36
(19980401 收稿), 百拇医药
单位：湖南省怀化市第一人医院(怀化 418000)
关键词：贫血，肾性；骨髓检查
湖南医学990232 肾性贫血是指发生在慢性肾功能衰竭(简称肾衰)基础上的慢性贫血，据报道其发生率为92.7%～98%[1]。有关肾性贫血骨髓活检资料的文献少见报道，本文对35例肾性贫血患者的骨髓活检结果进行分析，以了解肾性贫血的某些病因。
1 临床资料
1.1 研究对象 35例为1990～1996年本院门诊和住院病人，均符合中华医学会黄山会议(1994年)慢性肾衰诊断标准。其中男性20例，女15例，年龄(44.7±13.4)岁，血红蛋白(68.1±11.8) g/L。基础病因为慢性肾小球肾炎26例，慢性肾盂肾炎2例，痛风性肾病1例，高血压肾小动脉硬化3例，梗阻性肾病3例。所有病例未经透析或重组促红细胞生成素(rHuEPO)治疗。对照组为36例同期缺铁性贫血门诊和住院病人，皆符合国内诊断标准[2]，其中男性17例，女性19例，年龄(44.7±16.6)岁。血红蛋白(63.3±8.19) g/L。两组性别、年龄、血红蛋白量经统计学处理差异无显著性。
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1.2 方法 应用上海产B65-01骨髓活检针在患者髂后上棘穿刺，先做骨髓涂片，再做骨髓活检取材，经Bouin液固定，HE，Gomori，Giemsa三种染色及铁染色后备检。两组分别记录血红蛋白，粒红比、造血组织所占体积百分率和铁染色半定量。肾衰组另外记录血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)。
1.3 统计学处理 资料数据以
±s表示，两组间计量资料比较采用t检验。2 结果
肾衰组BUN平均为(23.9±4.9) mmol/L，SCr (667.1±226.2) μmol/L，粒红比(2.41±0.66)比1，造血组织占(61.0%±10.1)%[正常值为(65±10)%[3]]，其中幼红细胞簇分布较对照组少，有7例呈散在分布，有5例基质水肿较明显，所有病例脂肪组织相对较多，而巨核系、粒系分布基本正常。细胞外铁染色(+～++)者25例，(+++)者10例。另外骨髓纤维化8例，骨软化5例。对照组粒红比(1.35±0.42)比1，造血组织所占体积百分率(76.7±6.0)%，幼红细胞簇易见，巨核系和粒系分布基本正常，细胞外铁染色全部(-)。两组粒红比，造血组织所占体积百分率比较差异均有非常显著性，(t分别为8.15，8.05，均P<0.01)。
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3 讨论
肾性贫血有以下原因：①促红细胞生成素(EPO)相对不足；②血中存在抑制红细胞生成或EPO的尿毒素等物质；③溶血；④铝中毒；⑤营养不足及出血倾向[4]。造血组织是骨髓组织中除骨小梁、脂肪组织以外所有的细胞、基质等。作者发现，在贫血程度相同的情况下，肾衰组的造血组织显著少于对照组，其中主要为幼红细胞簇较少和脂肪组织相对较多，且部分病例基质水肿较明显。肾衰组粒红比显著高于对照组，进一步表明其骨髓组织中幼红细胞的数量较少。分析其原因主要与EPO相对不足有关。EPO的靶细胞是祖代红细胞，如骨髓红细胞集落形成单位(CFU-e)和骨髓红细胞爆花形成单位(BFU-e)，EPO通过靶细胞表面的特异性受体而起作用，诱生特异性转录因子，最后合成mRNA和血红蛋白[5]。当EPO不足时则祖代红细胞发生成熟障碍，致骨髓组织中幼红细胞数量减少，故临床上使用rHuEPO能改善肾性贫血。另外肾衰患者血液中存在红细胞生成或EPO抑制物亦可能为骨髓组织中幼红细胞数量较少的原因。临床上充分透析可清除肾衰患者血液中的尿毒素而改善肾性贫血。肾衰组的铁染色为(+～++)者25例，(+++)者10例，说明缺铁不是肾性贫血的主要原因，且未经rHuEPO治疗的肾衰患者有28%铁负荷过多。肾衰组有骨髓纤维化8例，骨软化5例，故37.1%的患者有肾性骨病。
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使用rHuEPO和充分透析对肾性贫血有改善作用，但其对骨髓病理所发生的改变则有待于进一步临床观察。
参考文献
1 徐克惠编著.血液病基础与临床.北京：人民卫生出版社，1992.129
2 张之南主编.血液病诊断及疗效标准.天津：天津科技出版社，1991.78
3 刘丽梅主编.血液病临床与病理.北京：人民军医出版社，1997.20
4 叶任高，沈清瑞主编.肾脏病诊断与治疗学.北京：人民卫生出版社，1994.549～550
5 王庆文.导致促红细胞生成素拮抗的细胞机理.肾脏病与透析肾移植杂志，1996，1：36
(19980401 收稿), 百拇医药