慢性呼吸功能衰竭氧疗中存在的问题
作者：魏淑琴 孙保亮
单位：魏淑琴 孙保亮(山东省泰安市泰山慢性病医院[271000])
关键词：
临床误诊误治990274
慢性呼吸功能衰竭(呼衰)常由支气管—肺疾患引起，病情复杂，治疗难度大，病死率较高，氧疗是重要治疗方法之一。我们在既往慢性呼衰氧疗中取得了一些成功的经验，同时也存在值得吸取的教训。现总结如下。
1 氧疗浓度不当
慢性呼衰多属Ⅱ型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留。此时呼吸中枢对二氧化碳的刺激已不敏感，主要依靠缺氧来维持其兴奋性。因此应采用限制性给氧，通常用低流量持续鼻导管(或鼻塞)吸氧，氧浓度24%～28%，氧流量控制在(1～2)L/min[1]。如氧疗浓度及方式不当致氧疗失败，常见于以下两种情况。
, 百拇医药
1.1 高浓度间断吸氧 由于病人或其家属不懂得慢性呼衰氧疗知识，病人感喘憋严重时即自行调节氧气装置而吸入高浓度氧气，症状缓解时则完全停用。此法非但不易改善二氧化碳潴留，更加重缺氧状态。在病人吸氧时缺氧暂时改善，通气被抑制而使PaCO2升高；中断吸氧后肺泡通气量以及PaCO2回复到吸氧前的水平，而PaO2反而降低，使低氧血症加剧[2]。1986年冬我们曾遇2例慢性呼衰者自行调节吸氧，终因导致严重肺性脑病而死亡。之后我们加强了宣传及护理措施，未再有类似现象发生。
1.2 高浓度持续吸氧 由于基层医院条件受限，有时将慢性呼衰与急性心肌梗死等病人安排在同一病房，同用一输氧管道采用高流量高浓度持续吸氧；或由于病人及家属自行调节到高氧流量。这种氧疗方法虽能暂时提高PaO2，但病人的呼吸中枢受到抑制，加剧缺氧和二氧化碳潴留，加重呼衰，甚至出现或加重肺性脑病。我们将1987～1989年慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼衰病人120例，与急性心肌梗死等需高浓度吸氧的病人同用一条输氧管道者37例，死亡8例，病死率为21.6%，明显高于低流量吸氧的83例的病死率(9.8%)，二者具有显著性差异(P<0.01)。
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2 吸入氧气的温度和湿度过低
慢性呼衰多发生在COPD基础上，常在冬季等气候寒冷时发生或加重，且存在严重的阻塞性通气功能障碍。氧疗时如将氧气直接或仅通过蒸馏水输入，使吸入氧气过冷及过于干燥，将刺激呼吸道粘膜，使支气管收缩和痉挛，痰液更加粘稠，气道阻塞更加严重，加剧呼衰和心衰[3]。所以慢性呼衰氧疗时要注意吸入氧的加温与湿化。我们于1993年初开始对慢性呼衰行氧疗的病人，采用自制简易加温湿化装置，以改制后的保温暖水瓶替代普通水封瓶，取得了很好的效果。
3 忽略影响氧疗效果的其它因素
3.1 气道是否通畅 慢性呼衰时多有支气管痉挛，且痰液粘稠难以咳出，形成阻塞性通气功能障碍，有时在治疗上往往只注重氧疗本身，而忽略了保持气道的通畅，必将影响氧疗效果。如不注意呼吸道的湿化与吸痰、体位引流等，企图通过吸氧来改善PaO2，反使二氧化碳潴留更加严重。应用高频通气吸氧时，不注意使用呼吸兴奋剂和保持气道通畅，反使PaCO2急剧升高[5]，大剂量利尿剂的应用亦可使痰液粘稠，加大气道阻力。
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3.2 血液酸碱度 慢性呼衰者常存在酸碱失衡。酸中毒可能继发于通气不足、二氧化碳潴留，亦可能是组织缺氧引起的代谢性酸中毒[2]。临床医生往往由于对呼吸生理不甚了解而急于补充碱制剂，企图迅速纠正酸中毒，结果却使组织缺氧更趋严重。因随着pH值的增高和酸中毒的纠正，呼吸中枢的兴奋性降低，加剧了二氧化碳潴留。另外pH值的上升使氧离曲线左移，组织摄氧减少。一般认为只有pH值<7.2时才应予以纠正。
3.3 心脏功能 由于呼衰表现突出而严重，临床医生常集中精力治疗呼衰，而忽略了心脏功能。心脏功能衰减不能很好地将氧合后的血液运送到组织中[6]，即使有较高的PaO2，组织缺氧仍难以改善。欲取得良好的氧疗效果，在治疗基础疾病和呼衰的同时，必须努力改善心脏功能，包括限盐、利尿、扩血管、慎用强心剂以及良好护理措施。我们应用多巴酚丁胺治疗肺心病顽固性心衰取得了良好效果，总有效率达86.4%，同时合并呼衰者PaO2明显提高，PaCO2显著下降。
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3.4 贫血 COPD可有红细胞及血红蛋白增高，但亦有部分病人有贫血存在，使携氧能力下降，因而组织摄氧量减少。故而合并贫血的慢性呼衰者应及时纠正贫血，否则不能获得满意的氧疗。但贫血的纠正在临床上常被忽视。我们收治的病例中有1例血红蛋白低至35 g/L，临床未给予纠正贫血的措施，病人终因呼衰未得到控制而死亡。
3.5 高粘滞血症 慢性呼衰常有继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，使微循环血液淤滞，影响了肺与组织部位的血气交换，通气/血流比值增加，因此造成肺部氧合与组织供氧减少[7]。我们以往收治的病例中有的病例由于忽视了高粘滞血症的治疗，因此使氧疗效果欠佳，呼衰未能很好纠正。近来我们采用川芎嗪、肝素、蝮蛇抗栓酶及放血疗法综合治疗高粘滞血症，取得了良好效果。在治疗期间，应严密观察，以随时发现可能出现的出血倾向。
3.6 低渗血症 低渗血症时病人饮食减少，常存在低血钾、低血氯和碱中毒，血浆渗透压下降、红细胞可塑性降低，因而肺与组织部位的血气交换下降，降低氧疗效果[8]。过去我们对低渗血症认识不足，为了纠正心衰等而让病人严格限盐、大量利尿、应用激素，并忽视了电解质的及时补充，因此病人较多出现低渗血症，即使合理应用氧疗等措施，呼衰仍难以纠正，是值得吸取的教训。
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参考文献
[1] 汤志敏，吴鄂生.慢性呼吸衰竭的氧气疗法.医师进修杂志，1994，7(5)：2
[2] 孙保亮.实用临床疾病诊疗.第1版.青岛：青岛海洋大学出版社，1994：1～26
[3] 张改明，宋景莲.加温湿化给氧在Ⅱ型呼吸衰竭治疗中的应用.医学理论与实践，1994，7(7)：26
[4] 陈桂兰.护理因素对难治性呼吸衰竭的影响.实用护理杂志，1997，13(9)：455
[5] 周生明.高频喷射通气(HFJV)100例临床体会.山东医药，1996，36(7)：27
[6] 侯林江，辛洪涛.肺心病的微循环障碍.中国微循环杂志，1998，2(1)：60
[7] 陶仲为.肺性脑病与血液渗透压的关系——低渗血症的治疗.见孙保亮，陶仲为主编.当代医学经验选萃.第1辑.北京：中国科学技术出版社，1995：1～2
(收稿时间1998-08-05 修回时间1998-11-16), 百拇医药
单位：魏淑琴 孙保亮(山东省泰安市泰山慢性病医院[271000])
关键词：
临床误诊误治990274
慢性呼吸功能衰竭(呼衰)常由支气管—肺疾患引起，病情复杂，治疗难度大，病死率较高，氧疗是重要治疗方法之一。我们在既往慢性呼衰氧疗中取得了一些成功的经验，同时也存在值得吸取的教训。现总结如下。
1 氧疗浓度不当
慢性呼衰多属Ⅱ型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留。此时呼吸中枢对二氧化碳的刺激已不敏感，主要依靠缺氧来维持其兴奋性。因此应采用限制性给氧，通常用低流量持续鼻导管(或鼻塞)吸氧，氧浓度24%～28%，氧流量控制在(1～2)L/min[1]。如氧疗浓度及方式不当致氧疗失败，常见于以下两种情况。
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1.1 高浓度间断吸氧 由于病人或其家属不懂得慢性呼衰氧疗知识，病人感喘憋严重时即自行调节氧气装置而吸入高浓度氧气，症状缓解时则完全停用。此法非但不易改善二氧化碳潴留，更加重缺氧状态。在病人吸氧时缺氧暂时改善，通气被抑制而使PaCO2升高；中断吸氧后肺泡通气量以及PaCO2回复到吸氧前的水平，而PaO2反而降低，使低氧血症加剧[2]。1986年冬我们曾遇2例慢性呼衰者自行调节吸氧，终因导致严重肺性脑病而死亡。之后我们加强了宣传及护理措施，未再有类似现象发生。
1.2 高浓度持续吸氧 由于基层医院条件受限，有时将慢性呼衰与急性心肌梗死等病人安排在同一病房，同用一输氧管道采用高流量高浓度持续吸氧；或由于病人及家属自行调节到高氧流量。这种氧疗方法虽能暂时提高PaO2，但病人的呼吸中枢受到抑制，加剧缺氧和二氧化碳潴留，加重呼衰，甚至出现或加重肺性脑病。我们将1987～1989年慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼衰病人120例，与急性心肌梗死等需高浓度吸氧的病人同用一条输氧管道者37例，死亡8例，病死率为21.6%，明显高于低流量吸氧的83例的病死率(9.8%)，二者具有显著性差异(P<0.01)。
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2 吸入氧气的温度和湿度过低
慢性呼衰多发生在COPD基础上，常在冬季等气候寒冷时发生或加重，且存在严重的阻塞性通气功能障碍。氧疗时如将氧气直接或仅通过蒸馏水输入，使吸入氧气过冷及过于干燥，将刺激呼吸道粘膜，使支气管收缩和痉挛，痰液更加粘稠，气道阻塞更加严重，加剧呼衰和心衰[3]。所以慢性呼衰氧疗时要注意吸入氧的加温与湿化。我们于1993年初开始对慢性呼衰行氧疗的病人，采用自制简易加温湿化装置，以改制后的保温暖水瓶替代普通水封瓶，取得了很好的效果。
3 忽略影响氧疗效果的其它因素
3.1 气道是否通畅 慢性呼衰时多有支气管痉挛，且痰液粘稠难以咳出，形成阻塞性通气功能障碍，有时在治疗上往往只注重氧疗本身，而忽略了保持气道的通畅，必将影响氧疗效果。如不注意呼吸道的湿化与吸痰、体位引流等，企图通过吸氧来改善PaO2，反使二氧化碳潴留更加严重。应用高频通气吸氧时，不注意使用呼吸兴奋剂和保持气道通畅，反使PaCO2急剧升高[5]，大剂量利尿剂的应用亦可使痰液粘稠，加大气道阻力。
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3.2 血液酸碱度 慢性呼衰者常存在酸碱失衡。酸中毒可能继发于通气不足、二氧化碳潴留，亦可能是组织缺氧引起的代谢性酸中毒[2]。临床医生往往由于对呼吸生理不甚了解而急于补充碱制剂，企图迅速纠正酸中毒，结果却使组织缺氧更趋严重。因随着pH值的增高和酸中毒的纠正，呼吸中枢的兴奋性降低，加剧了二氧化碳潴留。另外pH值的上升使氧离曲线左移，组织摄氧减少。一般认为只有pH值<7.2时才应予以纠正。
3.3 心脏功能 由于呼衰表现突出而严重，临床医生常集中精力治疗呼衰，而忽略了心脏功能。心脏功能衰减不能很好地将氧合后的血液运送到组织中[6]，即使有较高的PaO2，组织缺氧仍难以改善。欲取得良好的氧疗效果，在治疗基础疾病和呼衰的同时，必须努力改善心脏功能，包括限盐、利尿、扩血管、慎用强心剂以及良好护理措施。我们应用多巴酚丁胺治疗肺心病顽固性心衰取得了良好效果，总有效率达86.4%，同时合并呼衰者PaO2明显提高，PaCO2显著下降。
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3.4 贫血 COPD可有红细胞及血红蛋白增高，但亦有部分病人有贫血存在，使携氧能力下降，因而组织摄氧量减少。故而合并贫血的慢性呼衰者应及时纠正贫血，否则不能获得满意的氧疗。但贫血的纠正在临床上常被忽视。我们收治的病例中有1例血红蛋白低至35 g/L，临床未给予纠正贫血的措施，病人终因呼衰未得到控制而死亡。
3.5 高粘滞血症 慢性呼衰常有继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，使微循环血液淤滞，影响了肺与组织部位的血气交换，通气/血流比值增加，因此造成肺部氧合与组织供氧减少[7]。我们以往收治的病例中有的病例由于忽视了高粘滞血症的治疗，因此使氧疗效果欠佳，呼衰未能很好纠正。近来我们采用川芎嗪、肝素、蝮蛇抗栓酶及放血疗法综合治疗高粘滞血症，取得了良好效果。在治疗期间，应严密观察，以随时发现可能出现的出血倾向。
3.6 低渗血症 低渗血症时病人饮食减少，常存在低血钾、低血氯和碱中毒，血浆渗透压下降、红细胞可塑性降低，因而肺与组织部位的血气交换下降，降低氧疗效果[8]。过去我们对低渗血症认识不足，为了纠正心衰等而让病人严格限盐、大量利尿、应用激素，并忽视了电解质的及时补充，因此病人较多出现低渗血症，即使合理应用氧疗等措施，呼衰仍难以纠正，是值得吸取的教训。
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参考文献
[1] 汤志敏，吴鄂生.慢性呼吸衰竭的氧气疗法.医师进修杂志，1994，7(5)：2
[2] 孙保亮.实用临床疾病诊疗.第1版.青岛：青岛海洋大学出版社，1994：1～26
[3] 张改明，宋景莲.加温湿化给氧在Ⅱ型呼吸衰竭治疗中的应用.医学理论与实践，1994，7(7)：26
[4] 陈桂兰.护理因素对难治性呼吸衰竭的影响.实用护理杂志，1997，13(9)：455
[5] 周生明.高频喷射通气(HFJV)100例临床体会.山东医药，1996，36(7)：27
[6] 侯林江，辛洪涛.肺心病的微循环障碍.中国微循环杂志，1998，2(1)：60
[7] 陶仲为.肺性脑病与血液渗透压的关系——低渗血症的治疗.见孙保亮，陶仲为主编.当代医学经验选萃.第1辑.北京：中国科学技术出版社，1995：1～2
(收稿时间1998-08-05 修回时间1998-11-16), 百拇医药