慢性肺心病患者血SIL-2R、β2MG、D-二聚体检测结果分析
作者：吴隐鑫
单位：广西南宁市红十字会医院 南宁 530000
关键词：
广西医科大学990250
可溶性白细胞介素-2(SIL-2R)是活化T淋巴细胞产生的一种重要的免疫调节物质，D-二聚体是交联蛋白经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物。我们对慢性肺心病患者急发期和缓解期血中SIL-2R、β2MG、D-二聚体进行检测，现将结果报道如下。
1 对象与方法
1.1 对象：选择我科住院的慢性肺心病患者45例，所有病人均符合1977年全国慢性肺心病会议诊断标准。其中急发期27例(动脉血PaO2<8.0 kPa，PaCO2>6.67 kPa)，缓解期病人18例，(动脉血PaO2>8.0 kPa，临床症状明显改善)。男32例，女13例，年龄53～72岁，平均年龄62岁。对照组为18例健康人，平均年龄53岁。
, http://www.100md.com
1.2 方法：SIL-2R采用ELISA双抗夹心法测定，β2MG采用放射免疫分析法测定，D-二聚体采用ELISA双抗夹心法测定。
2 结果
肺心病各组及对照组SIL-2R、β2MG、D-二聚体检测结果见表1。
表1 肺心病各组及对照组SIL-2R、β2MG、D-二聚体检测结果比较(
±s) 组别
n
SIL-2R
(ρB/mg.L-1)
, 百拇医药
β2MG
(ρB/mg.L-1)
D-二聚体
(ρB/μg.L-1)
对照组
18
326.1±72.6
1.81±0.06
203.2±82.0
, http://www.100md.com 缓解组
18
542.3±183.3*
2.26±0.16*
431.3±112.0*
急发组
27
768.7±212.3**△
3.10±0.31**△
832.5±243.1**△△
, 百拇医药
注：肺心病各组与对照组比较*P<0.05，**P<0.01，急发期组与缓解组比较△P<0.05，△△P<0.05
从表1看出肺心病各组的SIL-2、β2MG、D-二聚体含量均高于正常对照组，急发期组高于缓解期组，D-二聚体超过1 000 μg/L者7例，均为重症病人，其中5例死于多脏器功能衰竭。
3 讨论
肺心病急发期体内免疫功能紊乱是由多因素造成的，SIL-2R升高可能是其中的原因之一。由于病原微生物的刺激，促使淋巴细胞活化，受刺激的细胞群释放多量的SIL-2R。炎症导致细胞内升蛋白酶增加，加剧了SIL-2R脱落进入血循环。高水平的SIL-2R竞争结合IL-2，致使IL-2介导的免疫功能低下[1]。本组慢性肺心病各组患者SIL-2R均比正常对照组高，表明慢性肺心病患者免疫功能是低下的，这也是造成反复感染的原因之一。急发期患者SIL-2R明显升高，经治疗后缓解期病人则明显降低。提示了SIL-2R血清含量变化与病情密切相关。
, 百拇医药
β2MG是HLA分子的一部分，体内所有有核细胞均能分泌，肾脏是其唯一的排泄器官，在感染和肾衰时β2MG明显升高[2]。本组病例中肺心病急发期β2MG明显升高。推测缺氧和高碳酸血症导致肾小球滤过减少，肾血流下降是β2MG升高的原因之一。此外，炎症也可使β2MG分泌增加。
D-二聚体是纤维蛋白降解过程中所释放的肽片段，其水平的增高反映了继发性纤溶活性增强，可作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物之一。慢性肺心病患者由于长期缺氧，加之继发感染，高碳酸血症，酸中毒，红细胞增多，加重了血管内皮损伤，微循环瘀滞，进入血栓前期[3]。由于血液呈高凝状态，导致了纤溶系统的改变。有文献报导，慢性肺心病急发期患者有继发性纤溶增强，45.57%血纤维蛋白(原)降解产物(FDP)是增高的[4]。我们观察到慢性肺心病急发期D-二聚体含量显著高于缓解期，超过1 000μg/L者有5例并发多脏器衰竭死亡，初步证实了D-二聚体含量变化与病情是相关的。
, 百拇医药
因此，对慢性肺心病患者的SIL-2R、β2MG、D-二聚体进行联合动态观察，有助于监测病情，判断预后，并为免疫治疗和抗凝治疗提供一定的依据。
参考文献
1 李国芳，谭 毅.白细胞介素2和白细胞介素2受体与传染病和寄生虫病.广西医学，1997，19(2)：208
2 徐 麟.β2微球蛋白的临床意义.实用内科杂志，1990，10(7)：376
3 罗慰慈主编.现代呼吸病学.北京：人民军医出版社，1997.702
4 徐玉清，王孟学，洪宝源，等.慢性肺原性心脏病急性发作期的血栓形成倾向.中华血液学杂志，1993，14(10)：536
收稿日期：1999-01-18, 百拇医药
单位：广西南宁市红十字会医院 南宁 530000
关键词：
广西医科大学990250
可溶性白细胞介素-2(SIL-2R)是活化T淋巴细胞产生的一种重要的免疫调节物质，D-二聚体是交联蛋白经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物。我们对慢性肺心病患者急发期和缓解期血中SIL-2R、β2MG、D-二聚体进行检测，现将结果报道如下。
1 对象与方法
1.1 对象：选择我科住院的慢性肺心病患者45例，所有病人均符合1977年全国慢性肺心病会议诊断标准。其中急发期27例(动脉血PaO2<8.0 kPa，PaCO2>6.67 kPa)，缓解期病人18例，(动脉血PaO2>8.0 kPa，临床症状明显改善)。男32例，女13例，年龄53～72岁，平均年龄62岁。对照组为18例健康人，平均年龄53岁。
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1.2 方法：SIL-2R采用ELISA双抗夹心法测定，β2MG采用放射免疫分析法测定，D-二聚体采用ELISA双抗夹心法测定。
2 结果
肺心病各组及对照组SIL-2R、β2MG、D-二聚体检测结果见表1。
表1 肺心病各组及对照组SIL-2R、β2MG、D-二聚体检测结果比较(
±s) 组别n
SIL-2R
(ρB/mg.L-1)
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β2MG
(ρB/mg.L-1)
D-二聚体
(ρB/μg.L-1)
对照组
18
326.1±72.6
1.81±0.06
203.2±82.0
, http://www.100md.com 缓解组
18
542.3±183.3*
2.26±0.16*
431.3±112.0*
急发组
27
768.7±212.3**△
3.10±0.31**△
832.5±243.1**△△
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注：肺心病各组与对照组比较*P<0.05，**P<0.01，急发期组与缓解组比较△P<0.05，△△P<0.05
从表1看出肺心病各组的SIL-2、β2MG、D-二聚体含量均高于正常对照组，急发期组高于缓解期组，D-二聚体超过1 000 μg/L者7例，均为重症病人，其中5例死于多脏器功能衰竭。
3 讨论
肺心病急发期体内免疫功能紊乱是由多因素造成的，SIL-2R升高可能是其中的原因之一。由于病原微生物的刺激，促使淋巴细胞活化，受刺激的细胞群释放多量的SIL-2R。炎症导致细胞内升蛋白酶增加，加剧了SIL-2R脱落进入血循环。高水平的SIL-2R竞争结合IL-2，致使IL-2介导的免疫功能低下[1]。本组慢性肺心病各组患者SIL-2R均比正常对照组高，表明慢性肺心病患者免疫功能是低下的，这也是造成反复感染的原因之一。急发期患者SIL-2R明显升高，经治疗后缓解期病人则明显降低。提示了SIL-2R血清含量变化与病情密切相关。
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β2MG是HLA分子的一部分，体内所有有核细胞均能分泌，肾脏是其唯一的排泄器官，在感染和肾衰时β2MG明显升高[2]。本组病例中肺心病急发期β2MG明显升高。推测缺氧和高碳酸血症导致肾小球滤过减少，肾血流下降是β2MG升高的原因之一。此外，炎症也可使β2MG分泌增加。
D-二聚体是纤维蛋白降解过程中所释放的肽片段，其水平的增高反映了继发性纤溶活性增强，可作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物之一。慢性肺心病患者由于长期缺氧，加之继发感染，高碳酸血症，酸中毒，红细胞增多，加重了血管内皮损伤，微循环瘀滞，进入血栓前期[3]。由于血液呈高凝状态，导致了纤溶系统的改变。有文献报导，慢性肺心病急发期患者有继发性纤溶增强，45.57%血纤维蛋白(原)降解产物(FDP)是增高的[4]。我们观察到慢性肺心病急发期D-二聚体含量显著高于缓解期，超过1 000μg/L者有5例并发多脏器衰竭死亡，初步证实了D-二聚体含量变化与病情是相关的。
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因此，对慢性肺心病患者的SIL-2R、β2MG、D-二聚体进行联合动态观察，有助于监测病情，判断预后，并为免疫治疗和抗凝治疗提供一定的依据。
参考文献
1 李国芳，谭 毅.白细胞介素2和白细胞介素2受体与传染病和寄生虫病.广西医学，1997，19(2)：208
2 徐 麟.β2微球蛋白的临床意义.实用内科杂志，1990，10(7)：376
3 罗慰慈主编.现代呼吸病学.北京：人民军医出版社，1997.702
4 徐玉清，王孟学，洪宝源，等.慢性肺原性心脏病急性发作期的血栓形成倾向.中华血液学杂志，1993，14(10)：536
收稿日期：1999-01-18, 百拇医药