高血压病患者血液流变学检测及临床意义
作者：罗邦春
单位：成都市第八人民医院 成都 610017
关键词：
川北医学院学报/990265文章编号：1005-3697(1999)02-0080-01 中图分类号：R541.3 文献标识码：A
对33例入院、符合WHO诊断标准与分期的高血压病患者，排除继发性高血压、血液病及肝、肾损害。其中Ⅱ期17例(男12例，女5例，年龄63.88±7.00)，收缩压/舒张压是21.24±2.19/11.75±1.52。Ⅲ期16例(男6例，女10例，年龄71.50±6.60)，收缩压/舒张压是18.95±2.20/11.00±1.36。检测前未用影响血液流变学药物。
用四川省电子研究所成都电子医仪厂产血流变学系列仪作检测。计算红细胞刚性指数＝高节变率的全血粘度-血浆粘度/血浆粘度×红细胞压积。判定标准以大于参考值的
+S为异常增高。用u检验。
1 结果
1.1 红细胞刚性指数异常增高检出率78.79%，Ⅱ期64.71%，Ⅲ期93.75%，P<0.05，随病情进展，其红细胞刚性指数异常增高更普遍存在。
1.2 纤维蛋白原异常增高检出率66.67%，Ⅱ期64.71%，Ⅲ期68.75%，P>0.05。
2 讨论
高血压病不仅是血液动力学异常疾病，而且存在血液流变学异常。血压增高时增加的切变应力及湍流，可导致血管内皮细胞(EC)损伤[1]，促进内皮素(ET)、血栓素A2合成或释放增加，使血小板活化功能增强、纤溶活性降低、前列环素(PGI2)生成障碍。内皮细胞受损，激活内源凝血系统，包括刺激肝脏合成或释放纤维蛋白原。粘度与切变应力成正比，高血压病患者本身有高粘倾向。红细胞刚性指数增高(即红细胞变形力下降)作为高血压病的可能发病因素，已日益引起临床重视[2，3]，本观察发现高血压病较普遍存在红细胞变形力下降和纤维蛋白原异常升高，提示对高血压病患者的治疗，除常规采用控制血压升高措施外，尚可采用改善红细胞变形性药物及降纤治疗等。
参考文献
1 吾柏铬，迟东升，洪小苏，等.高血压病患者血浆内皮素变化与硝苯地平缓释剂对其影响.中华内科杂志，1998，37：529～531
2 冯兵，何作云，丁秋华，等.红细胞流变性异常在高血压病进程中的意义.中华内科杂志，1995；34：475～476
3 郝文学.血栓与抗栓酶.沈阳：沈阳出版社出版，1992；144～145
(收稿日期：1999-03-20), 百拇医药
单位：成都市第八人民医院 成都 610017
关键词：
川北医学院学报/990265文章编号：1005-3697(1999)02-0080-01 中图分类号：R541.3 文献标识码：A
对33例入院、符合WHO诊断标准与分期的高血压病患者，排除继发性高血压、血液病及肝、肾损害。其中Ⅱ期17例(男12例，女5例，年龄63.88±7.00)，收缩压/舒张压是21.24±2.19/11.75±1.52。Ⅲ期16例(男6例，女10例，年龄71.50±6.60)，收缩压/舒张压是18.95±2.20/11.00±1.36。检测前未用影响血液流变学药物。
用四川省电子研究所成都电子医仪厂产血流变学系列仪作检测。计算红细胞刚性指数＝高节变率的全血粘度-血浆粘度/血浆粘度×红细胞压积。判定标准以大于参考值的
+S为异常增高。用u检验。1 结果
1.1 红细胞刚性指数异常增高检出率78.79%，Ⅱ期64.71%，Ⅲ期93.75%，P<0.05，随病情进展，其红细胞刚性指数异常增高更普遍存在。
1.2 纤维蛋白原异常增高检出率66.67%，Ⅱ期64.71%，Ⅲ期68.75%，P>0.05。
2 讨论
高血压病不仅是血液动力学异常疾病，而且存在血液流变学异常。血压增高时增加的切变应力及湍流，可导致血管内皮细胞(EC)损伤[1]，促进内皮素(ET)、血栓素A2合成或释放增加，使血小板活化功能增强、纤溶活性降低、前列环素(PGI2)生成障碍。内皮细胞受损，激活内源凝血系统，包括刺激肝脏合成或释放纤维蛋白原。粘度与切变应力成正比，高血压病患者本身有高粘倾向。红细胞刚性指数增高(即红细胞变形力下降)作为高血压病的可能发病因素，已日益引起临床重视[2，3]，本观察发现高血压病较普遍存在红细胞变形力下降和纤维蛋白原异常升高，提示对高血压病患者的治疗，除常规采用控制血压升高措施外，尚可采用改善红细胞变形性药物及降纤治疗等。
参考文献
1 吾柏铬，迟东升，洪小苏，等.高血压病患者血浆内皮素变化与硝苯地平缓释剂对其影响.中华内科杂志，1998，37：529～531
2 冯兵，何作云，丁秋华，等.红细胞流变性异常在高血压病进程中的意义.中华内科杂志，1995；34：475～476
3 郝文学.血栓与抗栓酶.沈阳：沈阳出版社出版，1992；144～145
(收稿日期：1999-03-20), 百拇医药