脑弥漫性轴索损伤37例临床分析
作者：赖跃平 郑述建 卓乃昌
单位：福州市第二医院外科(福州 350007)
关键词：脑轴索损伤，外伤性；诊断；治疗
福建医科大学学报990225
外伤性脑弥漫性轴索损伤(DAI)具有病情重，治疗困难，预后差等特点，常常是重型脑损伤死亡和致残的主要原因，也是导致伤后长期昏迷的唯一确切因素。随着CT、MRI的应用，已越来越受到重视。笔者参照Cordobes的诊断标准[1]，对本院1993年3月～1997年5月收治的37例DAI患者的临床资料进行分析总结。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男性23例，女性14例，年龄30.2±13.7岁(6～63岁)，其中18～40岁占73%。就诊时间为伤后15min～3天，住院时间为7天～5月。致伤原因：车祸伤26例(72.3%)，高处坠落伤7例(18.7%)，打击伤、跌伤各2例(各占4.5%)。
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临床表现 本组伤后均出现昏迷，无中间清醒期。入院时GCS评分均≤8分，其中3～5分者16例(43.1%),6～8分者21例(56.9%);除死亡13例外，昏迷持续时间为<1周5例，1周～3月11例，3～6月3例，>6月意识无改善5例。瞳孔变化主要表现为瞳孔不等大，对光反射迟钝，甚至消失。本组均无明确的神经定位体征。
1.2 影像学检查 本组病人在伤后72h内均行颅脑CT扫描，其中24例(占65.5%)有异常，主要表现为脑实质小出血点(40.3%)，CT片上见散在的、不对称性高密度影，直径<2cm，为圆形或椭圆形，局部无占位效应。也可见双侧大脑半球弥漫性肿胀，脑室出血，蛛网膜下腔出血，颅骨骨折。本组25例在伤后1～25天行MRI检查，其中14例检查结果与CT相符，部分显示的病灶比CT多且范围大；另11例CT检查无异常者，经MRI检查均证实在脑的深部及中线结构有损害，表现为在脑皮层下白质、胼胝体或脑干非出血性撕裂伤或小出血灶，多数病例为二者以上混合损伤。非出血性撕裂伤在T2加权图像呈散在分布不对称的直径<2cm的圆形或椭圆形异常高信号，在T1加权图像病灶则呈低信号或等信号；急性期小出血灶在T2加权图像上呈低信号，周围见高信号水肿，在T1加权图像上则呈等信号，无占位效应，亚急性和慢性期T1加权图像对小灶性出血显示清楚，呈现为高信号。
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1.3 治疗和结果 以非手术治疗为主。主要措施为脱水降颅压，维持酸碱、水电解质平衡，抗炎，保持呼吸道通畅，补充营养，加强基础护理，防治并发症。伤后72h内应用钙离子拮抗剂改善脑微循环，伤后1个月内高压氧等综合治疗。
本组6个月后按GCS评定，治愈12例，中残7例，重残、植物生存5例，死亡13例。全部患者随访1年.治愈12例均已恢复正常工作学习；中残7例，3例脑功能较出院时略有改善；重残植物生存5例，3例较出院时状态无变化，1例较出院时差，1例死亡。
2 讨论
2.1 致伤机理 头部在外力作用下瞬间的旋转使脑在惯性的驱使下作非线性加-减速运动，产生一种与旋转轴相垂直的剪切力，这一剪力作用于桥静脉引起蛛网膜下腔出血，作用于脑实质微血管可致脑组织内点状出血，作用于神经纤维致轴索损伤，后者是呈规律性演变的一个过程[2]。DAI好发于轴索聚集区，损伤越重，越趋于脑深部或中线结构。尸检示DAI典型分布密度顺序为：胼胝体>脑干>脑白质>基底节。尸检病例大体见严重DAI数时或数日内胼胝体区及脑干上端背外侧常有局限性出血灶，而伤后12h电镜下即出现具诊断依据的轴缩球[3]。
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2.2 诊断 本组资料有如下特点：(1)致伤原因多为交通事故；(2)伤后即昏迷，恢复过程缓慢，文献报道少数轻症患者可有清醒期[4]，本组未见类似表现；(3)无明确的神经定位体征，且颅骨骨折、颅内血肿发生率均低；(4)CT、MRI可表现中线结构有散在且分布不对称的直径<2cm的出血灶，中线结构无明显移位，可合并有弥漫性脑肿胀。MRI对小病灶，特别是组织撕裂非出血性病灶的检出率远高于CT，显示它在DAI诊断中的优越性。
DAI的临床表现特异性差，目前没有直接的诊断方法。笔者综合上述临床特点并结合有关文献资料[3，5，6]，初步提出DAI临床诊断意见：(1)有旋转暴力所致剪应力引起的颅脑损伤；(2)临床表现伤后即昏迷并呈持续状态；(3)CT、MRI表现中线结构有散在、分布不对称的直径<2cm出血或组织撕裂非出血性病灶，中线移位不明显，或CT表现正常；(4)无颅脑明确结构异常的创伤后持续植物状态；(5)创伤后弥漫性脑萎缩。
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2.3 治疗 由于DAI的致伤原因是脑剪力伤，造成弥漫性轴索损伤，甚至轴索撕裂，形成轴缩球，这种病理损害不可能用手术方法纠正，也无法预防，所以临床救治极为困难。目前治疗主要是防止脑损害继续加重和防止并发症及脑功能恢复药物的应用。值得提出的是本组9例伤后1月内行高压氧治疗，效果满意。高压氧可以提高血氧饱和度，扩大血氧弥散距离，引起脑血管收缩，减少血液容积，减轻脑水肿及降低颅内压。它还有清除丙二醛或抑制脂质过氧化作用，减轻脑继发性损害，同时提高脑对葡萄糖的利用率，促进脑功能的恢复[7]。早期使用钙通道阻滞可能有益于保护神经细胞，但其在DAI中的确切疗效尚待大量病例前瞻性研究的证实。今后应在充分认识DAI病理生理过程及其分类机制的基础上，研究能有效阻断该过程、临床实用的治疗方法。
参考文献
1 Cordobes F,Rivas IJ,Cabroeta A,et al.Post-traumatic diffuse axonal brain injury;analysis of 78 patients studied with computed topography.Acta Neurochirugicam,1986;81:27
, 百拇医药
2 贺晓生，易声禹，章 翔，等.大鼠头颅瞬间旋转致脑弥漫性轴索损伤的形态学观察与机理探讨.中华神经外科杂志，1998;14(5):8
3 贺晓生，章 翔，易声禹.弥漫性轴索损伤.中华神经外科杂志，1999;15(1):58
4 胡小吾，赵孟尧，过宗南，等.弥漫性轴索损伤在重型颅脑损伤中的意义.中国神经精神疾病杂志,1993；19：331
5 焦保华，白宝忠，张荣勋.脑弥漫性轴索损伤.中国神经精神疾病杂志，1995;21:31
6 Levi L,Guiburd JN,Lemberger A,et al.Diffuse axonal injury,analysis of 100 patients with radiological signs.Neurology,1990;27:429
7 李 静，万积成，吴建中.高压氧对实验性颅脑损伤和脑水肿影响.中华神经外科杂志，1994;10(5):267
(收稿：1999-03-09 修回：1999-04-26), http://www.100md.com
单位：福州市第二医院外科(福州 350007)
关键词：脑轴索损伤，外伤性；诊断；治疗
福建医科大学学报990225
外伤性脑弥漫性轴索损伤(DAI)具有病情重，治疗困难，预后差等特点，常常是重型脑损伤死亡和致残的主要原因，也是导致伤后长期昏迷的唯一确切因素。随着CT、MRI的应用，已越来越受到重视。笔者参照Cordobes的诊断标准[1]，对本院1993年3月～1997年5月收治的37例DAI患者的临床资料进行分析总结。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男性23例，女性14例，年龄30.2±13.7岁(6～63岁)，其中18～40岁占73%。就诊时间为伤后15min～3天，住院时间为7天～5月。致伤原因：车祸伤26例(72.3%)，高处坠落伤7例(18.7%)，打击伤、跌伤各2例(各占4.5%)。
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临床表现 本组伤后均出现昏迷，无中间清醒期。入院时GCS评分均≤8分，其中3～5分者16例(43.1%),6～8分者21例(56.9%);除死亡13例外，昏迷持续时间为<1周5例，1周～3月11例，3～6月3例，>6月意识无改善5例。瞳孔变化主要表现为瞳孔不等大，对光反射迟钝，甚至消失。本组均无明确的神经定位体征。
1.2 影像学检查 本组病人在伤后72h内均行颅脑CT扫描，其中24例(占65.5%)有异常，主要表现为脑实质小出血点(40.3%)，CT片上见散在的、不对称性高密度影，直径<2cm，为圆形或椭圆形，局部无占位效应。也可见双侧大脑半球弥漫性肿胀，脑室出血，蛛网膜下腔出血，颅骨骨折。本组25例在伤后1～25天行MRI检查，其中14例检查结果与CT相符，部分显示的病灶比CT多且范围大；另11例CT检查无异常者，经MRI检查均证实在脑的深部及中线结构有损害，表现为在脑皮层下白质、胼胝体或脑干非出血性撕裂伤或小出血灶，多数病例为二者以上混合损伤。非出血性撕裂伤在T2加权图像呈散在分布不对称的直径<2cm的圆形或椭圆形异常高信号，在T1加权图像病灶则呈低信号或等信号；急性期小出血灶在T2加权图像上呈低信号，周围见高信号水肿，在T1加权图像上则呈等信号，无占位效应，亚急性和慢性期T1加权图像对小灶性出血显示清楚，呈现为高信号。
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1.3 治疗和结果 以非手术治疗为主。主要措施为脱水降颅压，维持酸碱、水电解质平衡，抗炎，保持呼吸道通畅，补充营养，加强基础护理，防治并发症。伤后72h内应用钙离子拮抗剂改善脑微循环，伤后1个月内高压氧等综合治疗。
本组6个月后按GCS评定，治愈12例，中残7例，重残、植物生存5例，死亡13例。全部患者随访1年.治愈12例均已恢复正常工作学习；中残7例，3例脑功能较出院时略有改善；重残植物生存5例，3例较出院时状态无变化，1例较出院时差，1例死亡。
2 讨论
2.1 致伤机理 头部在外力作用下瞬间的旋转使脑在惯性的驱使下作非线性加-减速运动，产生一种与旋转轴相垂直的剪切力，这一剪力作用于桥静脉引起蛛网膜下腔出血，作用于脑实质微血管可致脑组织内点状出血，作用于神经纤维致轴索损伤，后者是呈规律性演变的一个过程[2]。DAI好发于轴索聚集区，损伤越重，越趋于脑深部或中线结构。尸检示DAI典型分布密度顺序为：胼胝体>脑干>脑白质>基底节。尸检病例大体见严重DAI数时或数日内胼胝体区及脑干上端背外侧常有局限性出血灶，而伤后12h电镜下即出现具诊断依据的轴缩球[3]。
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2.2 诊断 本组资料有如下特点：(1)致伤原因多为交通事故；(2)伤后即昏迷，恢复过程缓慢，文献报道少数轻症患者可有清醒期[4]，本组未见类似表现；(3)无明确的神经定位体征，且颅骨骨折、颅内血肿发生率均低；(4)CT、MRI可表现中线结构有散在且分布不对称的直径<2cm的出血灶，中线结构无明显移位，可合并有弥漫性脑肿胀。MRI对小病灶，特别是组织撕裂非出血性病灶的检出率远高于CT，显示它在DAI诊断中的优越性。
DAI的临床表现特异性差，目前没有直接的诊断方法。笔者综合上述临床特点并结合有关文献资料[3，5，6]，初步提出DAI临床诊断意见：(1)有旋转暴力所致剪应力引起的颅脑损伤；(2)临床表现伤后即昏迷并呈持续状态；(3)CT、MRI表现中线结构有散在、分布不对称的直径<2cm出血或组织撕裂非出血性病灶，中线移位不明显，或CT表现正常；(4)无颅脑明确结构异常的创伤后持续植物状态；(5)创伤后弥漫性脑萎缩。
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2.3 治疗 由于DAI的致伤原因是脑剪力伤，造成弥漫性轴索损伤，甚至轴索撕裂，形成轴缩球，这种病理损害不可能用手术方法纠正，也无法预防，所以临床救治极为困难。目前治疗主要是防止脑损害继续加重和防止并发症及脑功能恢复药物的应用。值得提出的是本组9例伤后1月内行高压氧治疗，效果满意。高压氧可以提高血氧饱和度，扩大血氧弥散距离，引起脑血管收缩，减少血液容积，减轻脑水肿及降低颅内压。它还有清除丙二醛或抑制脂质过氧化作用，减轻脑继发性损害，同时提高脑对葡萄糖的利用率，促进脑功能的恢复[7]。早期使用钙通道阻滞可能有益于保护神经细胞，但其在DAI中的确切疗效尚待大量病例前瞻性研究的证实。今后应在充分认识DAI病理生理过程及其分类机制的基础上，研究能有效阻断该过程、临床实用的治疗方法。
参考文献
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(收稿：1999-03-09 修回：1999-04-26), http://www.100md.com