以出血为首发症状的脑动静脉畸形
作者：袁苏涛 范建树 曾承恩
单位：袁苏涛 曾承恩 (福建省立医院神经外科(福州 350001)；范建树 (邵武铁路医院外科)范建树 (邵武铁路医院外科)
关键词：脑动静脉畸形；颅内出血；手术，显微外科
福建医科大学学报990224
颅内出血是脑动静脉畸形(AVM)最严重的并发症，国内外文献报道约占52%～77%[1]。笔者总结我院1988～1998年收治的以出血为首发症状的脑AVM43例，报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男性26例，女性17例，年龄27.2±13.4岁(6～65岁)。≤10岁4例，11～20岁11例，21～30岁10例，31～40岁13例，>40岁5例。
, 百拇医药
临床表现 突发头痛、呕吐30例，肢体抽搐3例，突然昏迷4例，2次以上出血5例，出血后昏迷25例。6例出血前有反复发作的头痛病史，其中1例为排尿后晕厥诱发出血。
入院时检查发现，不同程度的偏瘫23例，瞳孔散大17例(其中双瞳散大2例)，共济失调2例，外展障碍1例，眼震1例，本体觉障碍1例。同向偏盲1例。GCS评分：3～5分12例，6～10分10例，11～13分5例，15分16例。
1.2 影像学检查 43例术前均行颅CT检查发现颅内血肿，其中9例行MRI、MRA检查证实为AVM。血肿部位：额叶7例，颞叶11例，顶10例，枕叶2例，基底节出血破入脑室2例，脑室出血4例，小脑4例，桥脑、桥小脑角、外侧裂各1例。CT扫描积血量<30ml10例，30～50ml13例，50～80ml13例，100ml7例。
1.3 治疗 2例患者放弃治疗，5例保守治疗，36例行急诊手术治疗。4例脑室出血行侧脑室外引流术，余32例行开颅血肿清除术+AVM摘除术或烧灼术；其中22例术中同时摘除AVM，并经病理证实，5例见血肿壁上有小丛状畸形血管，予以电凝烧灼，1例为外侧裂血管畸形未予处理，4例探查未见血管畸形。血肿中有2例为陈旧性血肿，余均为急性血肿。术中见AVM<3cm22例；>3cm5例，2例完全摘除，3例部分摘除。
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1.4 结果 按文献[2]判定：优良27例；病残6例；死亡3例，其中2例死于术前脑疝晚期，1例死于并发症。
本组手术的36例进行随访，随访时间2个月～10年，随访到23例，失访13例，随访率63.89%。其中优良21例，病残2例，均无再出血。3例复查DSA或MRA发现残留AVM，其中1例行血管内栓塞康复，另2例行γ刀治疗康复。
2 讨 论
2.1 出血原因 AVM出血的原因依赖于脑内血管的病理状态及血管灌注压的增高的情况。本组31例既往无高血压史，但有情绪激动或剧烈运动以致颅内灌注压突然增高的情况。至于AVM的病理状态与出血的相关因素，通常认为：(1)动静脉短路，动脉血直接注入壁薄且弱的静脉，在大量血流冲击下，易引起出血。虽然多房式结构形成大量引流单元，呈高排低阻状态，但在AVM血管团的不同部位可能存在血管阻力不均，故灌注压不同而出现局限性低排高阻区域，易于出血[3]。(2)伴发动脉瘤，发生率6%～9%，是AVM出血的原因之一[4]。出血率与伴发的动脉瘤与血管团的位置有关。一般认为血管团内动脉瘤较之血管团外动脉瘤更易出血。(3)引流静脉的数量、通畅程度及部位直接影响畸形血管团内灌注压，与出血密切相关。一般认为脑AVM的引流静脉支越少(如单支引流)，血管口径越小，部位越深越易出血[5，6]。因其邻近脑室，一旦出血易弥散入脑室系统，引起明显的刺激症状。
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2.2 诊断 Tanaka认为非高血压性自发性颅内血肿最常见的病因是AVM[7]。病人如无脑外伤及高血压突发颅内血肿，应高度怀疑脑AVM出血。CT片上常可见血肿内有混杂密度影，有时血肿附近有蜿蜒状轻微高密度影，提示AVM存在。MRI及MRA可显示AVM的部位、形态及关系。常表现为蜂窝状或葡萄状血管流空低信号影。本组9例行MRI检查均得以明确的诊断。 DSA可作出明确诊断，但急重的病人常无法进行该项检查。
2.3 治疗 由于病人入院时病情多较急重且血肿量较大， 因而急诊开颅清除血肿的同时尽可能摘除AVM是治疗以出血为首发症状的AVM的首选方法。这样既可清除血肿，解除占位效应和颅内高压，又可在清除血肿的同时显微镜下仔细检查血肿壁，寻找出血点，有助于发现病因并去除，避免再次出血[8]。本组36例行开颅清除血肿，其中27例术中摘除畸形血管(多为<3cm)或电凝烧灼小的AVM，除2例术前脑疝晚期死亡及1例死于并发症外，均取得满意的效果。1例行DSA发现残留AVM行血管介入治疗康复。2例术后复查MRA发现残留AVM行γ刀治疗康复。少部分原因不明的颅内血肿多为隐匿性AVM[9]，可能由于微血管畸形出血破裂或混杂在血肿中被吸引器吸走而致术中未发现畸形血管团。有学者将血肿用生理盐水反复漂洗后可见破裂的畸形血管[10]。当然对于出血量少，GCS评分高的AVM病人可行保守治疗，密切观察，日后再行血管造影，视情况行开颅摘除AVM或血管内栓塞或γ刀治疗。对于未发现AVM的病人，待病情稳定后应行MRA及DSA检查，对于术中已摘除AVM或电凝烧灼AVM的病人，有条件的术后也应进一步检查，以证实手术是否已完全去除病因。AVM经手术治疗后，除非伴有其他病变，一般都不再出血[2]，本组随访到的23例均未再出血。
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2.4 显微手术 显微手术的开展有效地提高了AVM的全切率，大大降低了死亡率。王忠诚等报告在显微镜下施行手术的病人死亡率为1.57%[1]，上海华山医院报告显微切除脑AVM350例，全切率>90%，死亡1例(0.28%)[11]，笔者显微手术切除脑AVM6例，全切5例，无死亡。手术清除血肿的同时借助于显微镜，在血肿壁上仔细寻找畸形血管，找到AVM后应尽量在其与周围脑组织间的胶质层内分离，先阻断动脉后夹闭引流静脉。对于直径为1mm 左右的供血动脉可用双极电凝烧灼。直径>1mm的供血动脉可用丝线结扎，深部供血动脉，如电凝结扎有困难时，可用肽合金夹夹闭。
参考文献
1 王忠诚.神经外科学.武汉：湖北科学技术出版社,1998:638
2 史玉泉.实用神经病学.第2版.上海：上海科学技术出版社,1994:685
, 百拇医药
3 Perata HJ,Tomsick TA,John M.Feeding artery pedicle aneurysms:association with parenchymal hemorrhage and arteriovenous malformation in the brain.J Neurosurg,1994;80:631
4 Batjer H,Suss RA,Samson D.Intracranial arteriovenous malformations associated with aneurysms.Neurosurgery,1986;18:29
5 Miyasaka Y,Yada K,Ohwada T.An analysis of the venous drainage system as a factor in hemorrhage from arteriovenous malformations.J Neurosurg,1992;76:239
, 百拇医药
6 Steiner L,Lindguist C,Cail W,et al.Microsurgery and radiosurgery in brain arteriovenous malformations.J Neurosurg,1993;79:647
7 Tanaka Y,Furuse M,Iwasa H,et al.Lobar intracerebral hemorrhage:etiology and a long-term follow-up study of 32 patients.Stroke,1986;17:51
8 Kase CS.Intracerebral hemorrhage:non-hypertensive causes.Stroke,1986;6:184
9 Kase CS,Willims JP,Wyatt DA,et al.Lobar intracerebral hematomas:clinical and CT analysis of 22 cases.Neurology,1982;32:1146
10 朱凤清,周 岱,杨学照,等.脑血管畸形出血(附19例报告).中华神经外科杂,1993;9:39
11 史玉泉.神经病学新理论与新技术.上海:上海科技教育出版社,1998:286
(收稿:1999-03-11), http://www.100md.com
单位：袁苏涛 曾承恩 (福建省立医院神经外科(福州 350001)；范建树 (邵武铁路医院外科)范建树 (邵武铁路医院外科)
关键词：脑动静脉畸形；颅内出血；手术，显微外科
福建医科大学学报990224
颅内出血是脑动静脉畸形(AVM)最严重的并发症，国内外文献报道约占52%～77%[1]。笔者总结我院1988～1998年收治的以出血为首发症状的脑AVM43例，报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男性26例，女性17例，年龄27.2±13.4岁(6～65岁)。≤10岁4例，11～20岁11例，21～30岁10例，31～40岁13例，>40岁5例。
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临床表现 突发头痛、呕吐30例，肢体抽搐3例，突然昏迷4例，2次以上出血5例，出血后昏迷25例。6例出血前有反复发作的头痛病史，其中1例为排尿后晕厥诱发出血。
入院时检查发现，不同程度的偏瘫23例，瞳孔散大17例(其中双瞳散大2例)，共济失调2例，外展障碍1例，眼震1例，本体觉障碍1例。同向偏盲1例。GCS评分：3～5分12例，6～10分10例，11～13分5例，15分16例。
1.2 影像学检查 43例术前均行颅CT检查发现颅内血肿，其中9例行MRI、MRA检查证实为AVM。血肿部位：额叶7例，颞叶11例，顶10例，枕叶2例，基底节出血破入脑室2例，脑室出血4例，小脑4例，桥脑、桥小脑角、外侧裂各1例。CT扫描积血量<30ml10例，30～50ml13例，50～80ml13例，100ml7例。
1.3 治疗 2例患者放弃治疗，5例保守治疗，36例行急诊手术治疗。4例脑室出血行侧脑室外引流术，余32例行开颅血肿清除术+AVM摘除术或烧灼术；其中22例术中同时摘除AVM，并经病理证实，5例见血肿壁上有小丛状畸形血管，予以电凝烧灼，1例为外侧裂血管畸形未予处理，4例探查未见血管畸形。血肿中有2例为陈旧性血肿，余均为急性血肿。术中见AVM<3cm22例；>3cm5例，2例完全摘除，3例部分摘除。
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1.4 结果 按文献[2]判定：优良27例；病残6例；死亡3例，其中2例死于术前脑疝晚期，1例死于并发症。
本组手术的36例进行随访，随访时间2个月～10年，随访到23例，失访13例，随访率63.89%。其中优良21例，病残2例，均无再出血。3例复查DSA或MRA发现残留AVM，其中1例行血管内栓塞康复，另2例行γ刀治疗康复。
2 讨 论
2.1 出血原因 AVM出血的原因依赖于脑内血管的病理状态及血管灌注压的增高的情况。本组31例既往无高血压史，但有情绪激动或剧烈运动以致颅内灌注压突然增高的情况。至于AVM的病理状态与出血的相关因素，通常认为：(1)动静脉短路，动脉血直接注入壁薄且弱的静脉，在大量血流冲击下，易引起出血。虽然多房式结构形成大量引流单元，呈高排低阻状态，但在AVM血管团的不同部位可能存在血管阻力不均，故灌注压不同而出现局限性低排高阻区域，易于出血[3]。(2)伴发动脉瘤，发生率6%～9%，是AVM出血的原因之一[4]。出血率与伴发的动脉瘤与血管团的位置有关。一般认为血管团内动脉瘤较之血管团外动脉瘤更易出血。(3)引流静脉的数量、通畅程度及部位直接影响畸形血管团内灌注压，与出血密切相关。一般认为脑AVM的引流静脉支越少(如单支引流)，血管口径越小，部位越深越易出血[5，6]。因其邻近脑室，一旦出血易弥散入脑室系统，引起明显的刺激症状。
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2.2 诊断 Tanaka认为非高血压性自发性颅内血肿最常见的病因是AVM[7]。病人如无脑外伤及高血压突发颅内血肿，应高度怀疑脑AVM出血。CT片上常可见血肿内有混杂密度影，有时血肿附近有蜿蜒状轻微高密度影，提示AVM存在。MRI及MRA可显示AVM的部位、形态及关系。常表现为蜂窝状或葡萄状血管流空低信号影。本组9例行MRI检查均得以明确的诊断。 DSA可作出明确诊断，但急重的病人常无法进行该项检查。
2.3 治疗 由于病人入院时病情多较急重且血肿量较大， 因而急诊开颅清除血肿的同时尽可能摘除AVM是治疗以出血为首发症状的AVM的首选方法。这样既可清除血肿，解除占位效应和颅内高压，又可在清除血肿的同时显微镜下仔细检查血肿壁，寻找出血点，有助于发现病因并去除，避免再次出血[8]。本组36例行开颅清除血肿，其中27例术中摘除畸形血管(多为<3cm)或电凝烧灼小的AVM，除2例术前脑疝晚期死亡及1例死于并发症外，均取得满意的效果。1例行DSA发现残留AVM行血管介入治疗康复。2例术后复查MRA发现残留AVM行γ刀治疗康复。少部分原因不明的颅内血肿多为隐匿性AVM[9]，可能由于微血管畸形出血破裂或混杂在血肿中被吸引器吸走而致术中未发现畸形血管团。有学者将血肿用生理盐水反复漂洗后可见破裂的畸形血管[10]。当然对于出血量少，GCS评分高的AVM病人可行保守治疗，密切观察，日后再行血管造影，视情况行开颅摘除AVM或血管内栓塞或γ刀治疗。对于未发现AVM的病人，待病情稳定后应行MRA及DSA检查，对于术中已摘除AVM或电凝烧灼AVM的病人，有条件的术后也应进一步检查，以证实手术是否已完全去除病因。AVM经手术治疗后，除非伴有其他病变，一般都不再出血[2]，本组随访到的23例均未再出血。
, 百拇医药
2.4 显微手术 显微手术的开展有效地提高了AVM的全切率，大大降低了死亡率。王忠诚等报告在显微镜下施行手术的病人死亡率为1.57%[1]，上海华山医院报告显微切除脑AVM350例，全切率>90%，死亡1例(0.28%)[11]，笔者显微手术切除脑AVM6例，全切5例，无死亡。手术清除血肿的同时借助于显微镜，在血肿壁上仔细寻找畸形血管，找到AVM后应尽量在其与周围脑组织间的胶质层内分离，先阻断动脉后夹闭引流静脉。对于直径为1mm 左右的供血动脉可用双极电凝烧灼。直径>1mm的供血动脉可用丝线结扎，深部供血动脉，如电凝结扎有困难时，可用肽合金夹夹闭。
参考文献
1 王忠诚.神经外科学.武汉：湖北科学技术出版社,1998:638
2 史玉泉.实用神经病学.第2版.上海：上海科学技术出版社,1994:685
, 百拇医药
3 Perata HJ,Tomsick TA,John M.Feeding artery pedicle aneurysms:association with parenchymal hemorrhage and arteriovenous malformation in the brain.J Neurosurg,1994;80:631
4 Batjer H,Suss RA,Samson D.Intracranial arteriovenous malformations associated with aneurysms.Neurosurgery,1986;18:29
5 Miyasaka Y,Yada K,Ohwada T.An analysis of the venous drainage system as a factor in hemorrhage from arteriovenous malformations.J Neurosurg,1992;76:239
, 百拇医药
6 Steiner L,Lindguist C,Cail W,et al.Microsurgery and radiosurgery in brain arteriovenous malformations.J Neurosurg,1993;79:647
7 Tanaka Y,Furuse M,Iwasa H,et al.Lobar intracerebral hemorrhage:etiology and a long-term follow-up study of 32 patients.Stroke,1986;17:51
8 Kase CS.Intracerebral hemorrhage:non-hypertensive causes.Stroke,1986;6:184
9 Kase CS,Willims JP,Wyatt DA,et al.Lobar intracerebral hematomas:clinical and CT analysis of 22 cases.Neurology,1982;32:1146
10 朱凤清,周 岱,杨学照,等.脑血管畸形出血(附19例报告).中华神经外科杂,1993;9:39
11 史玉泉.神经病学新理论与新技术.上海:上海科技教育出版社,1998:286
(收稿:1999-03-11), http://www.100md.com