腰椎间盘膨隆
作者：唐科1 欧阳甲2
单位：唐科 西安市红十字会医院骨科 710054 陕西省西安市；欧阳甲 新疆医学院第一附属医院骨科
关键词：
中国脊柱脊髓杂志990218 腰椎间盘膨隆(bulging disk )是腰椎间盘退变的结果之一。 1936 年Hampton和Robinson将腰椎脊髓造影应用于腰椎退行性变患者，腰椎间盘膨隆开始受到人们的注意。近年来随着CT、MRI广泛应用于临床， 腰椎间盘膨隆的检出率明显提高，人们已从解剖学、病理学、临床学角度对其有了较深刻的了解。
1 椎间盘的解剖及生化特点
椎间盘由软骨终板、纤维环(anulus fibrosis)及髓核(nucleus pulposus)三部分组成。软骨终板于椎体上下各一，平均厚度1mm，位于骺环之内， 出生时包含有许多微血管，成人后为人体最大无血管结构，然而仍保持着活跃的代谢，是椎体海绵质主要渗透和弥散的部位。所以软骨终板是髓核与椎体间生物力学及物质代谢的界面〔1〕。纤维环作为髓核的局限性囊袋，其胶原纤维短而结实，后方较薄弱。纤维环由外层、中层和内层纤维组成，其各层成份和排列方式有明显差别，Ⅰ型胶原在纤维环外层占优势，Ⅱ型胶原在纤维环内层及髓核较多。细胞排列与各层的纤维环方向一致，外层纤维环为梭形细胞，内层纤维环为类软骨样圆形细胞。中、外层通过Sharpey纤维连于骺环，内层进入髓核并与其细胞间质相连，整个纤维环呈同心圆形层状排列〔2〕。髓核为胚胎时期脊索的残留物，由分散于细胞间基质内的软骨样细胞组成，其间有胶原纤维网，覆以粘多糖蛋白质复合物，各层胶原纤维以粘多糖、硫酸软骨素结合，增强了髓核与水的结合能力，具有抗压并使髓核负荷重新分布的作用。因此，椎间盘具有联合椎体、减轻震荡的功能。随着年龄增长，髓核内水份逐渐减少，纤维环弹性和张力减弱，椎间盘功能逐渐衰退，出现一系列退行性改变。
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2 腰椎间盘膨隆的形成和转归
腰椎间盘膨隆的形成是生理性退变和外界因素共同作用的结果〔3〕。 生理性退变一般始于20～30岁，可能从软骨终板开始〔1〕。表现为软骨终板变薄且不完整，其结果首先是纤维环失去附着点而变薄弱，其次是失去透明膜作用，因而促进了纤维环和髓核的变性和退变。随着年龄增长，髓核内水分逐渐减少，蛋白多糖丢失，髓核干燥，逐渐为纤维组织和软骨细胞所代替。纤维环的变性早于髓核。纤维环虽甚坚固，但剧烈运动可引起邻层纤维交叉处互相磨擦，导致纤维变性和透明性变，纤维环由内向外发生环状、横断状、放射状裂隙，纤维环松弛，弹性降低，椎间盘对称性广泛膨出，超出椎体软骨板边缘〔3、4〕。
膨隆的椎间盘，根据所处状态和外界作用的不同，可向以下四个方向发展：(1) 膨隆的腰椎间盘具有自限性，在不受外来因素作用下可慢性退变发展，呈现长期膨隆的状态〔5〕。(2)在某些因素(如外伤)作用下， 椎间盘变性不均匀、不对称，纤维环可发生部分区域全层断裂，髓核由裂隙中突出，顶着未断裂的后纵韧带呈一丘状突起，即腰椎间盘突出。若后纵韧带破裂，髓核可突入椎管；若纤维环或髓核撕裂，脱落的碎片可进入椎管呈游离状。这些都可挤压或刺激神经根而产生症状，即腰椎间盘脱出症。(3)广泛膨出与局部突出不同，随着退变进一步发展和椎间盘内容物的丢失，椎间盘逐渐变窄而成为椎体之间的薄层纤维组织，而椎间上、下椎体骨相应发生致密和硬化，发展成为腰椎间盘吸收综合征〔6〕。(4)当椎体受到外力冲击或所受压力加大时，变性的软骨终板发生破裂，髓核可通过裂隙疝入骨内，在椎体内形成软骨结节，即Schmorl's结节。
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3 腰椎间盘膨隆的病理学
尸检发现〔5、7、8〕，膨隆的椎间盘呈棕色或棕褐色，形态不整，结构不清，间盘内部可见条数不同、大小不一的裂隙，部分有囊性腔隙。纤维环后部弧形曲度消失，纤维环和髓核分界不清，间盘广泛性地超出椎体软骨终板边缘，后纵韧带有轻度掀起，未见髓核局部突出。镜检：髓核崩解，髓核碎块周边有中性白细胞、巨噬细胞聚集，中、内层纤维环多处断裂，断裂方向多与纤维环排列方向垂直，仅外层纤维完整，纤维环后部纤维束排列呈横置的“V”形。
纤维环断裂和髓核碎裂是椎间盘膨隆的病理基础。Willians等〔9〕通过组织学与CT 对照研究观察到：膨隆的间盘存在髓核碎裂和内层纤维环断裂。Bozzao、Yu等〔5、8〕研究发现纤维环膨隆与纤维环断裂有关。断裂可分为环状、横断状及放射状，当膨隆指数>2.5%时，84%的间盘纤维环会出现放射状裂隙。放射状裂隙是椎间盘膨隆的一个重要标志。当纤维环发生放射状裂隙时，椎间隙变窄，髓核失水变性。Lee等〔10〕认为膨隆间盘纤维环完整。但多数研究〔3～5、7〕证实，椎间盘膨隆时纤维环内、中层多处较均匀地断裂，外层完整，间盘呈同心性扩大并超出软骨终板边缘，没有髓核物质局部突出。这与椎间盘突出明显不同，突出时纤维环局部全层断裂，髓核物质突出。
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4 腰椎间盘膨隆的临床意义
椎间盘膨隆被认为是椎间盘随年龄增大长期退变的结果，常不引起临床症状〔11〕，所以一直不受临床重视。40岁以上的个体脊髓造影中常见椎间盘膨隆的存在〔9〕，随着CT、MRI在临床的广泛应用，椎间盘膨隆的检出率明显提高，发现了许多无症状膨隆者。Powell〔12〕对138例40岁以上无症状妇女行MRI检查，结果31%受检者至少有一个椎间隙间盘膨隆。Paajanen〔13〕经MRI研究表明，35%的无症状者存在椎间盘膨隆。
但是，纤维环表层的纤维及后纵韧带接受窦椎神经返支的支配，纤维环断裂及受髓核压迫，将使患者产生腰骶部及臀部疼痛。并且，当间盘膨隆时，椎间盘高度下降，椎间隙变窄，可致相对应间隙小关节套叠移位，增生肥大，黄韧带皱缩肥厚，甚至椎体不稳等，这些因素互为因果，均可引起下腰痛或腿痛。
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当膨隆广泛、严重时，可向后压迫硬膜囊，或将神经根挤向外侧狭小的侧隐窝内，产生类似间盘突出的临床症状。腰椎间盘膨隆可单独存在，也可与其它退变结构并存于同一椎体的同一间隙或不同间隙。当间盘膨隆和突出并存于同一椎间隙时称之为间盘膨隆伴突出。腰椎间盘膨隆是继发性椎管狭窄的因素之一，在膨隆的基础上，伴随其它退变结构(如椎管狭窄、侧隐窝狭窄、黄韧带肥厚等)的存在，常使硬膜囊或/和神经根受压，引起类似腰椎管狭窄的症状。
5 腰椎间盘膨隆的影像学表现〔3、4、14、15〕
(1)腰椎平片有助于腰椎间盘膨隆的诊断，X线征像主要包括：椎间隙变窄、腰椎生理前凸减小等。(2)脊髓造影侧位像上，椎间隙水平造影剂柱前缘凹陷，其深度<2mm； 正位像上，椎间隙水平造影剂密度均匀减低，呈“幕帘状”，神经根大多充盈。动态脊髓造影有助于膨隆和突出的鉴别诊断：膨隆的纤维环在伸展位时明显增大，即“拿破仑帽”状压迹影加深；在屈曲位时，“拿破仑帽”状压迹影变浅或消失。而突出和脱出在屈伸位动态观察时“拿破仑帽”状压迹影大小无明显变化。(3)CT为椎间盘膨隆的诊断提供了一个较好的手段，主要征像为：椎间盘均匀一致地向四周膨出，超出椎体软骨板边缘，硬膜囊前缘呈平直或凸向后方的弧形压迹。CTM 能够清楚地显示硬膜囊和神经根是否受压，以及受压的程度、与膨隆的关系等。动态CTM 检查时可见：屈曲位时盘黄间隙>伸直位盘黄间隙。(4)椎间盘造影时可见椎间盘失去了正常的棉团状、分叶状结构，呈不规则、裂纹状形态改变。间盘造影CT检查时可见造影剂向后均匀一致地充盈，到达纤维环边缘或超过椎体软骨板边缘。(5)MRI以其高对比度、高分辨率、高信噪比及多参数、多方位成像的特点，目前被认为是诊断腰椎间盘膨隆的理想方法。MR影像上可见间盘信号不均匀减低，以髓核减低明显，髓核与纤维环分界不清，间盘呈同心性扩大，超出椎体软骨板边缘。矢状面还可见变性的椎间盘向后膨出，其后方的正常直条状低信号影呈现出凸面向后的弧形改变，这一现象T2加权像比T1加权像更明显。横切面表现为光滑的对称性膨出，硬膜囊前缘和两侧椎间孔可见光滑、对称的轻度压迹。
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6 腰椎间盘膨隆的治疗
部分腰椎间盘膨隆者因其腰腿痛症状明显，常需治疗。非手术治疗是本病的基本疗法，包括卧床休息、痛点封闭、骶管封闭、理疗、牵引、针灸、推拿按摩等，约80%～90%患者经非手术治疗病情好转或治愈〔5、16〕。Bozzao等〔5〕报道非手术治疗腰椎间盘退变824例，平均随访2年，优良率80.5%，其中椎间盘膨隆者326例，优良率92.5%。一些作者〔17〕认为腰椎间盘膨隆是经皮间盘髓核摘除术的最佳适应证；一些作者〔18〕认为化学溶核疗法效果良好。许多作者将其归类于退变性腰椎管狭窄症，行有限性椎板切除减压术，效果优良。这是由于后路减压后，受压的硬膜囊、神经根有了可逃逸的空间，故症状减轻或消失。徐荣明等〔19〕治疗腰椎间盘膨隆症11例，手术切除膨隆组织，11例中的8例术后平均随访2年8个月， 效果优良。
7 小结
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腰椎间盘膨隆是腰椎间盘长期退变的结果之一。椎间盘退变时，髓核失水和纤维化，纤维环中、内层发生环状、横断状、放射状裂隙，纤维环松弛，弹性降低，椎间盘向四周对称性广泛膨出，超出椎体软骨板的边缘。椎间盘膨隆可不引起临床症状，但当膨隆严重或与其它相关退变结构协同作用时，可压迫硬膜囊，推挤神经根，引起腰腿痛等症状。影像学检查对腰椎间盘膨隆的诊断作用重大。腰椎间盘膨隆的临床意义和治疗有不同于腰椎间盘突出症之处，应引起注意。
8 参考文献
1 Modic MT,Masaryk TJ,Ross JS,et al.Radiology,1988,168:177.
2 Yu S,Haughton VM,Rosenbau AE,et al.Radiol Clin North Am,1991,4:691.
3 Modic MT,Ross JS.Orthop Clin North Am,1991,22:283.
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4 Yu S,Haughton VM,Sether LA,et al.Radiology,1988,169:761.
5 Bozzao AB,Gallucci M,Masciocchi C,et al.Radiology,1992,185:135.
6 Crock HV.Clin Orthop,1976,115:109.
7 Tertti M,Janen HP,Laato M,et al.Spine,1991,16:629.
8 Yu S,Sether LA,Peter SP,et al.AJNR,1988,98,9:367.
9 Williams AL,Haughton VM,Meyer GA,et al.Radiology,1982,142:403.
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10 Lee SH,Coleman PE,Hahu FT.Radiol Clin North Am,1988,26:949.
11 Kieffer SA,Sherry RG,Wellenstein DE,et al.AJR,1982,138:709.
12 Powell MC,Wilson M,Szypryt P,et al.Lancet,1986,13:1366.
13 Paajanen H,Erkintalo M,Kuusela BT,et al.Spine,1989,14:982.
14 Penning L, Willmink JT.Spine,1987,12:488.
15 Kapila A,Chakeres DW.Radiology,1986,160:265.
, 百拇医药
16 Saal JA,Saal JS,Herzog RJ.Spine,1990,15:683.
17 Hijikata SH.Clin Orthop,1989,238:9.
18 Nordby EJ.Clin Orthop,1986,206:18.
19 徐荣明,陈其荣,赵凯.骨与关节损伤杂志,1992,7:224.
(因篇幅所限，参考文献省略文题)
收稿日期：1997-06-12 修回日期：1998-02-16, 百拇医药(唐科1 欧阳甲2)
单位：唐科 西安市红十字会医院骨科 710054 陕西省西安市；欧阳甲 新疆医学院第一附属医院骨科
关键词：
中国脊柱脊髓杂志990218 腰椎间盘膨隆(bulging disk )是腰椎间盘退变的结果之一。 1936 年Hampton和Robinson将腰椎脊髓造影应用于腰椎退行性变患者，腰椎间盘膨隆开始受到人们的注意。近年来随着CT、MRI广泛应用于临床， 腰椎间盘膨隆的检出率明显提高，人们已从解剖学、病理学、临床学角度对其有了较深刻的了解。
1 椎间盘的解剖及生化特点
椎间盘由软骨终板、纤维环(anulus fibrosis)及髓核(nucleus pulposus)三部分组成。软骨终板于椎体上下各一，平均厚度1mm，位于骺环之内， 出生时包含有许多微血管，成人后为人体最大无血管结构，然而仍保持着活跃的代谢，是椎体海绵质主要渗透和弥散的部位。所以软骨终板是髓核与椎体间生物力学及物质代谢的界面〔1〕。纤维环作为髓核的局限性囊袋，其胶原纤维短而结实，后方较薄弱。纤维环由外层、中层和内层纤维组成，其各层成份和排列方式有明显差别，Ⅰ型胶原在纤维环外层占优势，Ⅱ型胶原在纤维环内层及髓核较多。细胞排列与各层的纤维环方向一致，外层纤维环为梭形细胞，内层纤维环为类软骨样圆形细胞。中、外层通过Sharpey纤维连于骺环，内层进入髓核并与其细胞间质相连，整个纤维环呈同心圆形层状排列〔2〕。髓核为胚胎时期脊索的残留物，由分散于细胞间基质内的软骨样细胞组成，其间有胶原纤维网，覆以粘多糖蛋白质复合物，各层胶原纤维以粘多糖、硫酸软骨素结合，增强了髓核与水的结合能力，具有抗压并使髓核负荷重新分布的作用。因此，椎间盘具有联合椎体、减轻震荡的功能。随着年龄增长，髓核内水份逐渐减少，纤维环弹性和张力减弱，椎间盘功能逐渐衰退，出现一系列退行性改变。
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2 腰椎间盘膨隆的形成和转归
腰椎间盘膨隆的形成是生理性退变和外界因素共同作用的结果〔3〕。 生理性退变一般始于20～30岁，可能从软骨终板开始〔1〕。表现为软骨终板变薄且不完整，其结果首先是纤维环失去附着点而变薄弱，其次是失去透明膜作用，因而促进了纤维环和髓核的变性和退变。随着年龄增长，髓核内水分逐渐减少，蛋白多糖丢失，髓核干燥，逐渐为纤维组织和软骨细胞所代替。纤维环的变性早于髓核。纤维环虽甚坚固，但剧烈运动可引起邻层纤维交叉处互相磨擦，导致纤维变性和透明性变，纤维环由内向外发生环状、横断状、放射状裂隙，纤维环松弛，弹性降低，椎间盘对称性广泛膨出，超出椎体软骨板边缘〔3、4〕。
膨隆的椎间盘，根据所处状态和外界作用的不同，可向以下四个方向发展：(1) 膨隆的腰椎间盘具有自限性，在不受外来因素作用下可慢性退变发展，呈现长期膨隆的状态〔5〕。(2)在某些因素(如外伤)作用下， 椎间盘变性不均匀、不对称，纤维环可发生部分区域全层断裂，髓核由裂隙中突出，顶着未断裂的后纵韧带呈一丘状突起，即腰椎间盘突出。若后纵韧带破裂，髓核可突入椎管；若纤维环或髓核撕裂，脱落的碎片可进入椎管呈游离状。这些都可挤压或刺激神经根而产生症状，即腰椎间盘脱出症。(3)广泛膨出与局部突出不同，随着退变进一步发展和椎间盘内容物的丢失，椎间盘逐渐变窄而成为椎体之间的薄层纤维组织，而椎间上、下椎体骨相应发生致密和硬化，发展成为腰椎间盘吸收综合征〔6〕。(4)当椎体受到外力冲击或所受压力加大时，变性的软骨终板发生破裂，髓核可通过裂隙疝入骨内，在椎体内形成软骨结节，即Schmorl's结节。
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3 腰椎间盘膨隆的病理学
尸检发现〔5、7、8〕，膨隆的椎间盘呈棕色或棕褐色，形态不整，结构不清，间盘内部可见条数不同、大小不一的裂隙，部分有囊性腔隙。纤维环后部弧形曲度消失，纤维环和髓核分界不清，间盘广泛性地超出椎体软骨终板边缘，后纵韧带有轻度掀起，未见髓核局部突出。镜检：髓核崩解，髓核碎块周边有中性白细胞、巨噬细胞聚集，中、内层纤维环多处断裂，断裂方向多与纤维环排列方向垂直，仅外层纤维完整，纤维环后部纤维束排列呈横置的“V”形。
纤维环断裂和髓核碎裂是椎间盘膨隆的病理基础。Willians等〔9〕通过组织学与CT 对照研究观察到：膨隆的间盘存在髓核碎裂和内层纤维环断裂。Bozzao、Yu等〔5、8〕研究发现纤维环膨隆与纤维环断裂有关。断裂可分为环状、横断状及放射状，当膨隆指数>2.5%时，84%的间盘纤维环会出现放射状裂隙。放射状裂隙是椎间盘膨隆的一个重要标志。当纤维环发生放射状裂隙时，椎间隙变窄，髓核失水变性。Lee等〔10〕认为膨隆间盘纤维环完整。但多数研究〔3～5、7〕证实，椎间盘膨隆时纤维环内、中层多处较均匀地断裂，外层完整，间盘呈同心性扩大并超出软骨终板边缘，没有髓核物质局部突出。这与椎间盘突出明显不同，突出时纤维环局部全层断裂，髓核物质突出。
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4 腰椎间盘膨隆的临床意义
椎间盘膨隆被认为是椎间盘随年龄增大长期退变的结果，常不引起临床症状〔11〕，所以一直不受临床重视。40岁以上的个体脊髓造影中常见椎间盘膨隆的存在〔9〕，随着CT、MRI在临床的广泛应用，椎间盘膨隆的检出率明显提高，发现了许多无症状膨隆者。Powell〔12〕对138例40岁以上无症状妇女行MRI检查，结果31%受检者至少有一个椎间隙间盘膨隆。Paajanen〔13〕经MRI研究表明，35%的无症状者存在椎间盘膨隆。
但是，纤维环表层的纤维及后纵韧带接受窦椎神经返支的支配，纤维环断裂及受髓核压迫，将使患者产生腰骶部及臀部疼痛。并且，当间盘膨隆时，椎间盘高度下降，椎间隙变窄，可致相对应间隙小关节套叠移位，增生肥大，黄韧带皱缩肥厚，甚至椎体不稳等，这些因素互为因果，均可引起下腰痛或腿痛。
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当膨隆广泛、严重时，可向后压迫硬膜囊，或将神经根挤向外侧狭小的侧隐窝内，产生类似间盘突出的临床症状。腰椎间盘膨隆可单独存在，也可与其它退变结构并存于同一椎体的同一间隙或不同间隙。当间盘膨隆和突出并存于同一椎间隙时称之为间盘膨隆伴突出。腰椎间盘膨隆是继发性椎管狭窄的因素之一，在膨隆的基础上，伴随其它退变结构(如椎管狭窄、侧隐窝狭窄、黄韧带肥厚等)的存在，常使硬膜囊或/和神经根受压，引起类似腰椎管狭窄的症状。
5 腰椎间盘膨隆的影像学表现〔3、4、14、15〕
(1)腰椎平片有助于腰椎间盘膨隆的诊断，X线征像主要包括：椎间隙变窄、腰椎生理前凸减小等。(2)脊髓造影侧位像上，椎间隙水平造影剂柱前缘凹陷，其深度<2mm； 正位像上，椎间隙水平造影剂密度均匀减低，呈“幕帘状”，神经根大多充盈。动态脊髓造影有助于膨隆和突出的鉴别诊断：膨隆的纤维环在伸展位时明显增大，即“拿破仑帽”状压迹影加深；在屈曲位时，“拿破仑帽”状压迹影变浅或消失。而突出和脱出在屈伸位动态观察时“拿破仑帽”状压迹影大小无明显变化。(3)CT为椎间盘膨隆的诊断提供了一个较好的手段，主要征像为：椎间盘均匀一致地向四周膨出，超出椎体软骨板边缘，硬膜囊前缘呈平直或凸向后方的弧形压迹。CTM 能够清楚地显示硬膜囊和神经根是否受压，以及受压的程度、与膨隆的关系等。动态CTM 检查时可见：屈曲位时盘黄间隙>伸直位盘黄间隙。(4)椎间盘造影时可见椎间盘失去了正常的棉团状、分叶状结构，呈不规则、裂纹状形态改变。间盘造影CT检查时可见造影剂向后均匀一致地充盈，到达纤维环边缘或超过椎体软骨板边缘。(5)MRI以其高对比度、高分辨率、高信噪比及多参数、多方位成像的特点，目前被认为是诊断腰椎间盘膨隆的理想方法。MR影像上可见间盘信号不均匀减低，以髓核减低明显，髓核与纤维环分界不清，间盘呈同心性扩大，超出椎体软骨板边缘。矢状面还可见变性的椎间盘向后膨出，其后方的正常直条状低信号影呈现出凸面向后的弧形改变，这一现象T2加权像比T1加权像更明显。横切面表现为光滑的对称性膨出，硬膜囊前缘和两侧椎间孔可见光滑、对称的轻度压迹。
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6 腰椎间盘膨隆的治疗
部分腰椎间盘膨隆者因其腰腿痛症状明显，常需治疗。非手术治疗是本病的基本疗法，包括卧床休息、痛点封闭、骶管封闭、理疗、牵引、针灸、推拿按摩等，约80%～90%患者经非手术治疗病情好转或治愈〔5、16〕。Bozzao等〔5〕报道非手术治疗腰椎间盘退变824例，平均随访2年，优良率80.5%，其中椎间盘膨隆者326例，优良率92.5%。一些作者〔17〕认为腰椎间盘膨隆是经皮间盘髓核摘除术的最佳适应证；一些作者〔18〕认为化学溶核疗法效果良好。许多作者将其归类于退变性腰椎管狭窄症，行有限性椎板切除减压术，效果优良。这是由于后路减压后，受压的硬膜囊、神经根有了可逃逸的空间，故症状减轻或消失。徐荣明等〔19〕治疗腰椎间盘膨隆症11例，手术切除膨隆组织，11例中的8例术后平均随访2年8个月， 效果优良。
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腰椎间盘膨隆是腰椎间盘长期退变的结果之一。椎间盘退变时，髓核失水和纤维化，纤维环中、内层发生环状、横断状、放射状裂隙，纤维环松弛，弹性降低，椎间盘向四周对称性广泛膨出，超出椎体软骨板的边缘。椎间盘膨隆可不引起临床症状，但当膨隆严重或与其它相关退变结构协同作用时，可压迫硬膜囊，推挤神经根，引起腰腿痛等症状。影像学检查对腰椎间盘膨隆的诊断作用重大。腰椎间盘膨隆的临床意义和治疗有不同于腰椎间盘突出症之处，应引起注意。
8 参考文献
1 Modic MT,Masaryk TJ,Ross JS,et al.Radiology,1988,168:177.
2 Yu S,Haughton VM,Rosenbau AE,et al.Radiol Clin North Am,1991,4:691.
3 Modic MT,Ross JS.Orthop Clin North Am,1991,22:283.
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4 Yu S,Haughton VM,Sether LA,et al.Radiology,1988,169:761.
5 Bozzao AB,Gallucci M,Masciocchi C,et al.Radiology,1992,185:135.
6 Crock HV.Clin Orthop,1976,115:109.
7 Tertti M,Janen HP,Laato M,et al.Spine,1991,16:629.
8 Yu S,Sether LA,Peter SP,et al.AJNR,1988,98,9:367.
9 Williams AL,Haughton VM,Meyer GA,et al.Radiology,1982,142:403.
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10 Lee SH,Coleman PE,Hahu FT.Radiol Clin North Am,1988,26:949.
11 Kieffer SA,Sherry RG,Wellenstein DE,et al.AJR,1982,138:709.
12 Powell MC,Wilson M,Szypryt P,et al.Lancet,1986,13:1366.
13 Paajanen H,Erkintalo M,Kuusela BT,et al.Spine,1989,14:982.
14 Penning L, Willmink JT.Spine,1987,12:488.
15 Kapila A,Chakeres DW.Radiology,1986,160:265.
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16 Saal JA,Saal JS,Herzog RJ.Spine,1990,15:683.
17 Hijikata SH.Clin Orthop,1989,238:9.
18 Nordby EJ.Clin Orthop,1986,206:18.
19 徐荣明,陈其荣,赵凯.骨与关节损伤杂志,1992,7:224.
(因篇幅所限，参考文献省略文题)
收稿日期：1997-06-12 修回日期：1998-02-16, 百拇医药(唐科1 欧阳甲2)