糖尿病性眼肌麻痹病因及治疗探讨
作者：肖淑珍 刘纪
单位：天津脑系科中心医院(300060)
关键词：
中国慢性病预防与控制990224 本文对临床上较少见的糖尿病性眼肌麻痹病因及治疗进行了临床探讨。
1 对象与方法
1.1 对象 16例患者平均年龄(61.6±0.4)岁，糖尿病程10～20年。无明显诱因突发单侧上脸下垂，眼球呈外斜位，瞳孔开大及复视。头颅CT及核磁共振检查，未发现颅内占位病变及脑血管病变。眼科检查除外其他病因所致眼肌麻痹，而确诊为糖尿病性眼肌麻痹。
1.2 方法 ①分组：依入院顺序奇数为观察组，偶数为对照组。每组各8人。于入院第2天及第42天查空腹血糖及血浆脂质过氧化物(LPO)，硫代巴比妥酸比色法，正常值(4.07±0.78) mmol/L。②治疗：两组除控制血糖及神经营养剂治疗外，观察组加用超常量血塞通400 mg/d静脉滴入，10天为1疗程，共3个疗程，以改善微循环。血塞通为昆明制药股份有限公司生产，每支2 ml含三七总皂甙100 mg。③每两周进行1次眼科检查，以明确眼肌麻痹恢复时间。④临床资料经统计学处理。
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2 结果
2.1 治疗前后血糖和LPO水平比较 配对t检验：观察组：t(血糖)=8.19，t(LPO)=5.71；对照组：t(血糖)=5.74，t(LPO)=5.44。均P<0.01。
2.2 观察组与对照组血糖及LPO下降水平比较 t(血糖)=0.4914，P>0.05，无显著性差异；t(LPO)=4.0045，P<0.01，有显著性差异。
2.3 观察组与对照组眼肌麻痹恢复时间 经小样本均数比较：t=6.58，P<0.01，二者差异具统计学意义。
2.4 LPO下降值与眼肌麻恢复时间 经直线相关分析：r=-0.64,t=-4.01，P<0.01，二者具显著负相关。
经治疗，两组血糖及LPO均明显下降，但观察组LPO下降更显著，眼肌麻痹恢复时间明显缩短，二者具显著负相关性。
, 百拇医药
3 讨论
糖尿病性眼肌麻痹病因尚未完全阐明。糖尿病高血糖状态：①致血液流变学发生异常，影响微循环灌注〔1，2〕。②致微血管内皮细胞增生及基底膜增厚，血氧弥散距离增宽，妨碍组织摄氧。③血红蛋白糖化，红细胞带氧能力下降〔3〕。以上造成组织缺血缺氧，同时氧自由基产生增多，脂质过氧化反应增强，产生脂质过氧化物LPO，从而引起生物膜损伤及血管内皮损害，导致微血管病变〔4，5〕。微血管病变及微循环障碍致神经滋养血管供血不足，导致神经功能受到损害，可能为其发病原因之一。动物实验已证实，糖尿病大鼠神经内膜血流量和氧分压显著降低〔2〕。基于上述病因推论，在治疗糖尿病眼肌麻痹时，我们主要着眼于两点：①良好地控制血糖；②尽快地改善微循环状态。为此我们使用了具有扩张血管，抑制血小板凝集，降低血粘度及调控脂质过氧化反应功能的“三七〔6〕制剂-血塞通”治疗，取得了较好的效果，与单纯神经营养剂治疗相比较，疗程明显缩短。
, 百拇医药
参考文献
1 沈志祥,王鸿利,支立民,等.糖尿病患者高凝状态的临床研究.中华内分泌代谢杂志,1990,6(4)∶206
2 周智广,伍汉文,超楚生,等.糖尿病高脂血症对微循环供氧的影响.中华内分泌代谢杂志,1989,5(1)∶23
3 张胜兰,郭述芬,董政军,等.糠尿病患者红细胞变形能力受损.中华内分泌代谢杂志,1989,5(2)∶95
4 李虹,童仲杭,夏惕勤,等.自由基与糖尿病微血管病变的关系.中华内科杂志,1991,30(7)∶402
5 Jones AF.Increased free radical reaction products in diabetic microangiopathy. Diabetologia,1986,29∶554
6 汪昂著.医方集解本草备要合刊.草部目录:三七.康熙甲戍年出版.
(收稿：1998-06-05 修回：1998-08-26), 百拇医药
单位：天津脑系科中心医院(300060)
关键词：
中国慢性病预防与控制990224 本文对临床上较少见的糖尿病性眼肌麻痹病因及治疗进行了临床探讨。
1 对象与方法
1.1 对象 16例患者平均年龄(61.6±0.4)岁，糖尿病程10～20年。无明显诱因突发单侧上脸下垂，眼球呈外斜位，瞳孔开大及复视。头颅CT及核磁共振检查，未发现颅内占位病变及脑血管病变。眼科检查除外其他病因所致眼肌麻痹，而确诊为糖尿病性眼肌麻痹。
1.2 方法 ①分组：依入院顺序奇数为观察组，偶数为对照组。每组各8人。于入院第2天及第42天查空腹血糖及血浆脂质过氧化物(LPO)，硫代巴比妥酸比色法，正常值(4.07±0.78) mmol/L。②治疗：两组除控制血糖及神经营养剂治疗外，观察组加用超常量血塞通400 mg/d静脉滴入，10天为1疗程，共3个疗程，以改善微循环。血塞通为昆明制药股份有限公司生产，每支2 ml含三七总皂甙100 mg。③每两周进行1次眼科检查，以明确眼肌麻痹恢复时间。④临床资料经统计学处理。
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2 结果
2.1 治疗前后血糖和LPO水平比较 配对t检验：观察组：t(血糖)=8.19，t(LPO)=5.71；对照组：t(血糖)=5.74，t(LPO)=5.44。均P<0.01。
2.2 观察组与对照组血糖及LPO下降水平比较 t(血糖)=0.4914，P>0.05，无显著性差异；t(LPO)=4.0045，P<0.01，有显著性差异。
2.3 观察组与对照组眼肌麻痹恢复时间 经小样本均数比较：t=6.58，P<0.01，二者差异具统计学意义。
2.4 LPO下降值与眼肌麻恢复时间 经直线相关分析：r=-0.64,t=-4.01，P<0.01，二者具显著负相关。
经治疗，两组血糖及LPO均明显下降，但观察组LPO下降更显著，眼肌麻痹恢复时间明显缩短，二者具显著负相关性。
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3 讨论
糖尿病性眼肌麻痹病因尚未完全阐明。糖尿病高血糖状态：①致血液流变学发生异常，影响微循环灌注〔1，2〕。②致微血管内皮细胞增生及基底膜增厚，血氧弥散距离增宽，妨碍组织摄氧。③血红蛋白糖化，红细胞带氧能力下降〔3〕。以上造成组织缺血缺氧，同时氧自由基产生增多，脂质过氧化反应增强，产生脂质过氧化物LPO，从而引起生物膜损伤及血管内皮损害，导致微血管病变〔4，5〕。微血管病变及微循环障碍致神经滋养血管供血不足，导致神经功能受到损害，可能为其发病原因之一。动物实验已证实，糖尿病大鼠神经内膜血流量和氧分压显著降低〔2〕。基于上述病因推论，在治疗糖尿病眼肌麻痹时，我们主要着眼于两点：①良好地控制血糖；②尽快地改善微循环状态。为此我们使用了具有扩张血管，抑制血小板凝集，降低血粘度及调控脂质过氧化反应功能的“三七〔6〕制剂-血塞通”治疗，取得了较好的效果，与单纯神经营养剂治疗相比较，疗程明显缩短。
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参考文献
1 沈志祥,王鸿利,支立民,等.糖尿病患者高凝状态的临床研究.中华内分泌代谢杂志,1990,6(4)∶206
2 周智广,伍汉文,超楚生,等.糖尿病高脂血症对微循环供氧的影响.中华内分泌代谢杂志,1989,5(1)∶23
3 张胜兰,郭述芬,董政军,等.糠尿病患者红细胞变形能力受损.中华内分泌代谢杂志,1989,5(2)∶95
4 李虹,童仲杭,夏惕勤,等.自由基与糖尿病微血管病变的关系.中华内科杂志,1991,30(7)∶402
5 Jones AF.Increased free radical reaction products in diabetic microangiopathy. Diabetologia,1986,29∶554
6 汪昂著.医方集解本草备要合刊.草部目录:三七.康熙甲戍年出版.
(收稿：1998-06-05 修回：1998-08-26), 百拇医药